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1、颅内压颅内压：成人颅腔是由颅骨构成的半密成人颅腔是由颅骨构成的半密闭体腔。颅腔容积固定不变，闭体腔。颅腔容积固定不变，约约1,500ml1,500ml。容纳脑组织、脑脊。容纳脑组织、脑脊液、血液，这三者的体积与颅液、血液，这三者的体积与颅腔的容积相适应，使颅内保持腔的容积相适应，使颅内保持稳定的压力，称颅内压稳定的压力，称颅内压（intracranial pressure,intracranial pressure,ICPICP）。）。概概 述述通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为0.70.72.0
2、2.0pa(70pa(70200mmH2O200mmH2O）；儿童）；儿童0.50.51.0Kpa(501.0Kpa(50100mmH20)100mmH20)颅内压增高：颅内压增高：当颅内压持续超过正常值当颅内压持续超过正常值的上界，并出现一系列相应的临床症状的上界，并出现一系列相应的临床症状（颅内压增高综合征），即称之为颅内（颅内压增高综合征），即称之为颅内压增高。压增高。侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥
3、漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。颅内压增高的原因颅内正常内容物：脑体积增大（脑水肿），脑脊液增多（脑积水）和脑血流量增加（PaCO2增高或PaO2降低）颅内发生了病变占据了颅内空间或使颅腔容积缩小引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，
4、就可以产生颅内压增高。其主要机理有生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。影响颅内压增高的因素1.年龄年龄2.病变扩张的速度病变扩张的速度3.病变的部位病变的部位4.伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度5.全身情况全身情况病变的性质和扩张速度颅内压增高的后果1.对脑血流量的影响2.脑疝3.脑水肿4.胃肠功能紊乱5.神经性肺水肿6.柯兴反应颅内压增高的类型颅内压增高的类型急性颅内压增高急性颅内压增高见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血压脑内出血等。病情发展得很快，上述颅内压增高引起的反应重。亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等
5、；病情发展比较快，颅高压的反应较轻或不明显慢性颅内压增高慢性颅内压增高见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或浸润性病变；病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的反应，在病程中可有自发的反复临床表现临床表现头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为8090%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧
6、烈程度有关。位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为6070%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸
7、中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。诊断诊断重视病史以及体格检查尤其是神经系统检查；病情允许可进行有关的辅助检查：腰椎穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创性脑成像检查（CT、MRI）鉴别诊断鉴别诊断（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿
8、可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。（二）脑血管性疾病（cerebrovasculardisease）主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。（三）高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起
9、急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。（四）颅内肿瘤（intracr
10、anialtumours）可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。（五）脑脓肿（brainabscess）常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等
11、。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。（六）脑部感染性疾病（braininfectionsdiseases）脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些
12、病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。（七）脑积水（hydrocephalus）由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要
13、表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。（八）良性颅内压增高（benignintracranialhypertension）又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、
14、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。（九）其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。处理处理1.一般处理；2.去病因治疗；3.降颅内压治疗；4.对症处理。卧位：除休克者外头高位。卧位：除休克者外头高位。限制入量，每限制入量，每24小时输液量为小时输液量为15002000毫升，保持毫升，保持24小时内尿量至少在小时内尿量至少在600毫升以上，在静脉输给毫升以上，在静脉输给510葡
15、萄糖溶葡萄糖溶液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可鼻饲营养。鼻饲营养。脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供口服的药物有：尿药两类。常用供口服的药物有：双氢氯噻双氢氯噻嗪嗪2550mg，日，日3次；次；乙酰唑胺乙酰唑胺250mg，日，日3次；次；氨苯喋啶氨苯喋啶50mg，日，日3次；次；速尿速尿2040mg，日，日3次；次；50甘油盐水溶液甘油盐水溶液60ml，日，日24次。常用供静脉注射的制剂有：次。常用供静脉注射的制剂有：20甘甘露醇
16、露醇250ml，快速滴注，每日，快速滴注，每日24次；次；30尿素转化糖或尿素山梨醇溶液尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴，静脉滴注，每日注，每日24次；次；速尿速尿2040mg，肌肉或静，肌肉或静脉注射，日脉注射，日12次，此外，也可用浓缩次，此外，也可用浓缩2倍的倍的血浆血浆100200ml静脉注射；静脉注射；20人血清白蛋白人血清白蛋白2040ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内压有效。压有效。持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳
17、定后，腰穿放出适量脑脊液等。腰穿放出适量脑脊液等。冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。对降低颅内压亦起一定作用。巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为受力，降低颅内压。初次剂量为35mg/kg静静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为
18、效血浓度为2535mg/L。发现颅内压有回升时。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按应即增补剂量，可按23mg/kg 计算。计算。激素治疗：地塞米松激素治疗：地塞米松510mg静静脉或肌肉注射，日脉或肌肉注射，日23次；氢化可次；氢化可的松的松100mg静脉注射，日静脉注射，日12次；次；强地松强地松510mg口服，日口服，日13次，次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。高。辅辅助助过过度度换换气气：目目的的是是使使体体内内CO2排排出出，据据估估计计动动脉脉血血CO2分分压压每每下下降降013kPa（1mmHg），可可使使脑脑血血流流递递减减2，从从而而使使颅颅内内压压相应下降。相应下降。急性脑疝急性脑疝当颅腔内某一部分有占位性病变时，该部位的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。常见有：1.小脑幕切迹疝（颞叶疝）；2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；3.大脑镰下疝（扣带回疝）脑脑 疝疝脑疝形成的原因脑疝形成的原因1.损伤引起的各种颅内血肿；2.各种颅内肿瘤3.颅内脓肿；4.颅内寄生虫病和其它各种慢性肉芽肿5.其它（医源性等）谢谢