临床颅内压增高.ppt

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1、第五章 颅内压增高 increased intracranial pressure 徐伦山徐伦山 副教授副教授 第三军医大学第三临床医学院第三军医大学第三临床医学院 外科学与野战外科学教研室外科学与野战外科学教研室 神经精神系统疾病教学组神经精神系统疾病教学组 患者林某，男性，患者林某，男性，3030岁，头痛、头昏一年，加重一周岁，头痛、头昏一年，加重一周伴呕吐。检查见视乳头水肿，伴呕吐。检查见视乳头水肿，CTCT见脑积水。入院后予脑脊见脑积水。入院后予脑脊液分流术液分流术ventriculoperitoneal shunt ventriculoperitoneal shunt，术后好转。，术

2、后好转。2 2年后因分流年后因分流过度再住院分流管调整术，下午过度再住院分流管调整术，下午5 5时手术完毕，夜时手术完毕，夜2323时出时出现头痛，呕吐，经治疗后稍好转，凌晨现头痛，呕吐，经治疗后稍好转，凌晨4 4时出现再次头痛，时出现再次头痛，早早7 7时多出现颈肩部疼痛，时多出现颈肩部疼痛，8 8时咳嗽后呼吸停止。经及时剪时咳嗽后呼吸停止。经及时剪断分流管引流抢救后好转。断分流管引流抢救后好转。病例一病例一 患者患者2222岁，男性。酒后打架岁，男性。酒后打架 右颞顶头皮裂伤右颞顶头皮裂伤 缝合缝合 半夜头痛、呕吐，未重视半夜头痛、呕吐，未重视 再也没醒再也没醒 尸检硬膜外血肿尸检硬膜外血

3、肿病例二病例二 重，在死亡的边缘重，在死亡的边缘 头痛头痛 呕吐呕吐 病情凶险，变化快病情凶险，变化快 颅内压增高颅内压增高共同特点颅颅 内内 压压 增增 高高 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、炎症和某些畸形所共有的征象，由于上述疾病使炎症和某些畸形所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物增多或颅腔容积缩小，导致颅内压持颅腔内容物增多或颅腔容积缩小，导致颅内压持续高于续高于200mmH200mmH2 2OO，而引起的相应的综合征。，而引起的相应的综合征。颅内压颅

4、内压 intracranial pressure,ICPintracranial pressure,ICP 颅腔容积（颅腔容积（14001500ml）脑组织（脑组织（80%）脑脊液脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)(10%)颅内血液（颅内血液（10%:211)Cerebro-Spinal Fluid，CSF 正常颅正常颅 内内 压压侧卧腰穿或脑室穿刺侧卧腰穿或脑室穿刺成人成人70200mmH2O儿童儿童50100mmH2OLundberg 1960Quincke 1891两种测颅内压方式的区别？两种测颅内压方式的区别？有无更理想的测压方式？有无更理想的测压方式？l颅内压的

5、调节主要是通过脑脊液量增颅内压的调节主要是通过脑脊液量增 减来调节减来调节 生理波动：收缩期、呼气生理波动：收缩期、呼气ICPICP略增高；舒张期、略增高；舒张期、吸气吸气ICPICP略下降；咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也略下降；咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。引起颅内压相应明显波动。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压增高的代偿与调节颅内压增高的代偿与调节 颅腔总体积相对固颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其的总容积相适应，其中的一

6、内容物增减，中的一内容物增减，其它二者必须有相应其它二者必须有相应的改变。的改变。颅腔容积颅腔容积=脑组织体积脑组织体积+脑血容量脑血容量+脑脊液脑脊液量量 1400 1250 75 75 基本不代基本不代 可部分代偿可部分代偿 可完全代偿可完全代偿。临界容积临界容积5%，当颅内容积增大达，当颅内容积增大达 8-10%，严重颅内压增高，严重颅内压增高 颅内压颅内压 脑脊液回吸收量脑脊液回吸收量分泌减少分泌减少，进入脊髓蛛网膜下腔进入脊髓蛛网膜下腔量量 颅内压颅内压 颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿体积压力曲线体积压力曲线VolumePressurecurveLangfitt 1965年年

7、狗狗平坦部，颅内容积增加，颅内压基本不增加，代偿期平坦部，颅内容积增加，颅内压基本不增加，代偿期陡直部，容积稍增加，颅内压增高明显，失代偿期陡直部，容积稍增加，颅内压增高明显，失代偿期 危险危险体积压力反应（体积压力反应（volume-pressure response）颅腔内容物增加颅腔内容物增加：脑组织体积增加脑组织体积增加 颅内出现占位性病变颅内出现占位性病变 脑血容量增加脑血容量增加 脑脊液量增加脑脊液量增加颅腔变小：颅腔变小：狭颅症狭颅症 较大的凹陷骨折较大的凹陷骨折颅内压增高的原因颅内压增高的原因影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素1.1.年龄年龄2.2.病变的扩展速度病变的扩

8、展速度3.3.病变部位病变部位4.4.伴发脑水肿程度伴发脑水肿程度 5.5.全身系统性疾病全身系统性疾病 病变的扩展速度病变的扩展速度 临界点临界点 体积体积/压力关系曲线压力关系曲线 体积压力反应体积压力反应1 1.年龄年龄2.2.病变的扩展速度病变的扩展速度 临界点临界点 体积体积/压力关系曲线压力关系曲线 体积压力反应体积压力反应3.3.病变部位病变部位4.4.伴发脑水肿程度伴发脑水肿程度 5.5.全身系统性疾病全身系统性疾病 颅内压增高的后果颅内压增高的后果1.脑移位和脑疝脑移位和脑疝2.2.脑血流量降低脑血流量降低,导致导致脑缺血脑缺血cerebralcerebralPerfusio

9、n pressurePerfusion pressure3.3.脑水肿脑水肿4.Cushing4.Cushing反应反应5.5.胃肠道功能混乱及胃肠道功能混乱及消化道出血消化道出血6.6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿库欣，(Harvey William Cushing l869-1939)美国著名的神经外科学家、生理和内分泌学家Cushing综合征（Cushing syndrome）：肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称.Cushing病（Cushing disease）：为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后发生的应

10、激性溃疡称为Cushing溃疡。颅内压增高失代偿期，Cushing反应.颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现“三主征三主征”头痛头痛:晨起重晨起重呕吐：头痛时呕吐：头痛时视盘水肿视盘水肿意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化急性者必定有意识障碍急性者必定有意识障碍两慢一高：血压，呼吸心率两慢一高：血压，呼吸心率其他症状和体征其他症状和体征：头皮静脉怒张头皮静脉怒张头颅增大头颅增大脑回压迹加深、颅骨变脑回压迹加深、颅骨变薄薄蝶鞍扩大和鞍背骨质吸蝶鞍扩大和鞍背骨质吸收收 小儿颅骨缝分离小儿颅骨缝分离中线结构移位中线结构移位颅内压增高的其他可见征象颅内压增高的其他可见征象四、诊断四、诊断根

11、据临床表现，尤其是三主征根据临床表现，尤其是三主征腰椎穿刺，有促使脑疝危险，慎重腰椎穿刺，有促使脑疝危险，慎重头颅头颅X X线片线片CTCT、MRIMRI、DSADSA诊断诊断 (Diagnosis)(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：有没有颅内压增高？有没有颅内压增高？是什么原因引起？是什么原因引起？增高的程度？增高的程度？1.1.颅脑损伤颅脑损伤:血肿、水肿、蛛血血肿、水肿、蛛血2.2.颅内肿瘤颅内肿瘤:部位、性质、速度部位、性质、速度3.3.颅内感染颅内感染:脓肿、结核脓肿、结核4.4.脑血管疾病脑血管疾病:AVMAVM、动脉

12、瘤、脑出血、动脉瘤、脑出血5.5.脑寄生虫病脑寄生虫病:脑囊虫、包虫脑囊虫、包虫 6.6.颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病:先天性脑积水、狭颅症等先天性脑积水、狭颅症等7.7.良性颅内压增高良性颅内压增高8.8.脑缺血缺氧脑缺血缺氧 引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病颅内压增高的治疗原则 一、处理病因一、处理病因二、降颅内压治疗二、降颅内压治疗 脱水脱水 激素激素 过度换气过度换气 冬眠低温冬眠低温 手术手术 占位性病变的清除占位性病变的清除 内外减压术内外减压术颅腔扩大术颅腔扩大术脑室外引流术脑室外引流术脑脊液分流术脑脊液分流术本节小结本节小结颅内容物的构成颅内压增高的定义压力/容积曲线及

13、临床意义Cushing反应的概念颅内压增高的“三主征”及处理原则第二节第二节急性脑疝急性脑疝Acute brain Acute brain herniationherniation当颅腔内某一部位病变导当颅腔内某一部位病变导致颅内压力不均衡，致使致颅内压力不均衡，致使脑组织从高压区向低压区脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑组织重要结移位，压迫脑组织重要结构，引起一系列临床综合构，引起一系列临床综合征，称为脑疝。征，称为脑疝。一、概念一、概念引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因1.颅内血肿2.颅内肿瘤3.颅内脓肿4.颅内寄生虫及各种慢性肉芽肿5.腰穿（应高度重视的医源性诱因）引起小脑幕切迹疝的常见病

14、变及诱因 颅内压增高的前提下，下述因素可诱发脑疝的发生：剧烈运动，用力排便，用力咳嗽，快速输液，癫痫。脑疝的命名：根据疝发生的部位命名。小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝TranstentorialHerniation一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞叶海马回、钩回疝入幕裂孔下方下方，又称颞叶钩叶海马回、钩回疝入幕裂孔下方下方，又称颞叶钩回疝回疝小脑幕切迹区的解剖：小脑幕切迹区的解剖：A.中央为中脑中央为中脑:网状上行激动网状上行激动系统、导水管、锥体束系统、导水管、锥体束B.B.动眼神经由大脑脚内侧经小动眼神经由大脑脚内侧经小脑幕切迹走向海绵窦外侧

15、壁脑幕切迹走向海绵窦外侧壁C.C.大脑后动脉大脑后动脉解剖学基础解剖学基础引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因意识障碍，同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫意识障碍 由嗜睡到昏迷瞳孔改变：病变同侧开始缩小，随后散大，晚期双侧散大锥体束征：对侧肢体偏瘫，病理征阳性，去脑强直的表现小脑幕切迹疝的临床表现典型小脑幕切迹疝典型小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝概念概念：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔挤向椎管中，小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔挤向椎管中，又称小脑扁桃体疝又称小脑扁桃体疝临床表现：临床表现：剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱，颈项强直，突然剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱，颈项强直，突然出现呼吸骤停、昏迷

16、出现呼吸骤停、昏迷 少数情况下，颅内高压发展缓慢，病人可无临床表现，少数情况下，颅内高压发展缓慢，病人可无临床表现，但经咳嗽、呕吐、打喷嚏等诱发突然发生。但经咳嗽、呕吐、打喷嚏等诱发突然发生。枕骨大孔疝枕骨大孔疝处理原则处理原则有预见性，预防第一，有预见性，预防第一，防疝于未然，特别是枕骨大孔疝防疝于未然，特别是枕骨大孔疝气管插管及呼吸机（枕骨大孔疝）气管插管及呼吸机（枕骨大孔疝）快速降颅压，早期查明原发病，确定部位和性质，手术治快速降颅压，早期查明原发病，确定部位和性质，手术治疗疗颞肌下减压，后颅窝减压术颞肌下减压，后颅窝减压术侧脑室外引流侧脑室外引流 脑脊液分流术脑脊液分流术 起死回生起死回生后颅窝小脑半球脑梗死后颅窝小脑半球脑梗死 本节小结本节小结 颅内压增高是神经外科的基础，是神经外科常见的临床病理综合征，是多种颅内疾病所共同的征象，病情凶险。脑疝的分类小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临床特点脑疝的处理原则思考题：急性颅内压增高的患者可能会出现什么紧急情况?临床表现是什么？处理原则结 束