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1、休克休克概述产后出血及出血性休克过敏性休克 一、概念：休克是以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、功能受损为主要病理生理改变的综合症。二、休克的分类：心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神经性休克等。最常见的产科休克：低血容量性休克。三、病理生理 有效循环血量的锐减及组织灌注不足是休克的病理生理基础。其结果是细胞代谢紊乱、功能受损（一）微循环的变化 1、条件：总循环量减少20%2、组织血流灌注不足的三因素：循环血量的减少、心排量下降、外周血管阻力不当 3、血压在休克中的概念：血压下降是休克的一个重要指标，但不能反映组织灌注的情况。4、演变过程（三个阶段）1）微循环收缩期（休克早期
2、、代偿期），由于有效循环血量的减少 组织的灌注不足 细胞缺氧 血压下降 机体代偿调节（主动脉弓、颈动脉窦压力感受器，肾素血管紧张素）血液的重新分配循环血量的部分代偿，但由于毛细血管前括约肌收缩而致“只出不进”组织还是处于一种低灌注、缺氧状态。2）微循环扩张期（休克抑制期），休克的进一步发展使微循环的动静短路和直接通路的开放，使得原有的组织灌注不足更为严重组织细胞的无氧代谢加之能量的不足乳酸类产物的蓄积和舒血管介子（组胺、腺苷、缓激肽）的释放毛细血管前括约肌舒张“只进不出”血液滞留回心血量的进一步减少重要脏器功能的损害。此期的临床特点是：血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒3）微循环衰竭期（不
3、可逆性休克）高凝自溶DIC。（二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量的代谢障碍3、上述可导致细胞膜的泵功能障碍（三）重要脏器功能的损害（心、肺、肾、脑、胃肠、肝）二、临床表现（一）休克代偿期 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。（二）休克抑制期 精神淡漠、反应迟钝、甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗；口唇肢断发绀；脉搏细速；血压进行性下降。严重时，全身皮肤黏膜明显发绀；四肢厥冷；脉搏摸不清；血压测不出；尿少甚至无尿。若皮肤黏膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展至微循环衰竭阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善
4、呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合症。休克各期的临床表现和程度四、诊断与监测（一）诊断 凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克，尚可代偿。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90毫米汞柱及尿少者，则表明患者已进入休克抑制期。（二）休克的监测1、一般监测1）精神状态：如患者神志清楚、对外界的刺激能正常反应，说明患者的循环血量基本得到纠正，相反若患者表情淡漠、不安谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。2）皮肤温度、色泽：如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇
5、时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明休克好转，反之责说明休克情况还存在。3）血压：通常认为收缩压90毫米汞柱、脉压20毫米汞柱（收缩压舒张压）是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克的好转征象。4）脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前5）休克指数：脉率/收缩压（毫米汞柱）（1）指数为0.5多提示无休克（2）指数1.01.5提示有休克（3）指数2.0为严重休克6）尿量：（1）尿少通常是早期休克和休克复苏不全的表现（2）尿量2530毫升/小时或24小时400毫升、比重增加，表明肾血管收缩和供血不足（3）血压正常但尿量少且比重偏低者，提示有急性肾衰的可能（4）尿量30毫升/小时，休
6、克纠正2、特殊监测1）中心静脉压【CVP】：510毫米水柱2）动脉血气分析动脉血PH 正常值：7.357.45 动脉血PO2 正常值：80100毫米汞柱动脉血PCO2 正常值：3646毫米汞柱3）动脉血乳酸盐测定：正常值：11.5mmol/L4）DIC的检测：下列5项中出现3项以上的异常，结合临床有出血倾向，可诊断DIC（1）血小板计数80*109/L（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上（3）血浆纤维蛋白原1.5g/L或呈进行性下降（4）3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验阳性（5）血涂片中破碎RBC2%五、治疗原则 尽早去除休克病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体正常
7、代谢，防止发生多器官功能障碍综合症【】产后出血及出血性性休克一、妊娠期生理变化（一）妊娠期血容量变化1、妊娠期血容量明显增加，与非妊娠时相比，高峰时增加4045%。2、妊娠期血容量增加以适应增大的子宫及其扩张的血管系统的需求。当孕妇仰卧或直立位时回心血量减少，增加的血容量有代偿作用，用以保护母亲和胎儿，如产后出血时，暂时起到保护产妇作用。3、孕妇血容量增加自妊娠6周开始，2032周增加迅速，3234周达高峰，以后平稳维持到分娩。4、血容量增加，包括血浆和红细胞，其中血浆增加多于红细胞，平均增加1500ml,其中红细胞约增加500ml，血浆增加1000ml,形成血液稀释。孕产妇妊娠晚期出血有更大
8、的耐受性。（二）、妊娠期血红蛋白浓度和红细胞压积改变（二）、妊娠期血红蛋白浓度和红细胞压积改变1、妊娠期血红蛋白浓度、红细胞计数和红细胞压积都有轻度下降，继之全血粘度下降。妊娠足月时由于血液稀释,血红蛋白应在110g/L。2、红细胞压积在3134%（未孕时3847%），红细胞计数约为3.61012/L。供纠正出血性休克时参考（三）、妊娠期血压改变（三）、妊娠期血压改变1、妊娠妇女血压受不同体位影响，坐位血压最高，仰卧时血压比较低，侧卧时血压最低。妊娠晚期，下腔静脉压迫综合征发生时，回心血量减少，血压下降。2、妊娠期周围血管阻力下降，由于孕酮水平升高，舒张平滑肌，血管扩张。妊娠24周前平均收缩压
9、下降510mmHg，舒张压下降1015mmHg，此时脉压差稍增加。妊娠24周以后收缩压和舒张压都有少许上升，妊娠足月时恢复到妊娠前水平。（四）、妊娠期血液动力学改变（四）、妊娠期血液动力学改变1、妊娠晚期心率、心输出量、心搏量预期升高2、全身和肺血管阻力明显下降3、血清胶体渗透压下降4、肺毛细血管楔压和中心静脉压无明显改变二、产后出血定义 胎儿娩出后24小时内出血量500ml者，多数发生在产后4小时内。三、原因：子宫收缩乏力，占50%软产道撕裂，占20%胎盘残留或滞留，占510%凝血功能障碍，极少。产前产前多产多胎妊娠产后出血史剖宫产史先兆子痫四、产后出血的高危因素产中产中 第三产程延长 下降
10、受阻 撕裂 助产 产钳,头吸五、诊断要点：五、诊断要点：1、病史 产后出血总血量的20%2、休克的临床表现3、血色素下降六、临床估计出血量及休克各期的初步判断1、见表：休克各期的临床表现和程度2、休克指数为0.5，表示血容量正常；若指数为1，表示大约失去1030%的血容量；若指数为1.5，表示失去3050%的血容量。3、出血20%BP不降,心跳加快(1000ml)出血30%BP下降,出现休克症状(1500ml)出血40%BP下降,出现重度休克(2000ml)4、四肢发冷轻度休克 腹部发冷中度休克 全身发冷重度休克 七、治疗（一）失血性休克的处理原则1、保证静脉通畅：迅速建立2个（大针头或留置针
11、）滴速流畅的静脉通道2、供氧：鼻或面罩给氧3、保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。4、寻找原因，进行针对性止血治疗：宫缩剂、宫腔填塞、介入治疗(经皮双髂内动脉栓塞术，双子宫动脉栓塞术)、子宫切除。5、补充血容量，输血第1小时输入失血量40%，注 意钙剂补充。6、纠正酸中毒：按5ml/kg给5NaHCO3一次，此 后可根据检验结果计算后给适当量。7、激素和抗菌素应用8、预防心衰、肾衰、防止应激性溃疡9、对症支持疗法10、心电监护，测T、P、R、BP、神志、阴道流血 1030分1次（二）止血：去除病因1.子宫收缩乏力（1）去除子宫收缩乏力的原因（2）按摩子宫：两种手法3）宫缩剂的应用
12、A：缩宫素10U+0.9%生理盐水500毫升 iv gtt 100滴/分B、麦角新碱0.20.4mg im或宫体直接注射或加入25%GS20ml iv慢推（心脏病、高血压、妊高症慎用）C、米索前列醇200ug舌下含服（4）宫腔纱条填塞（避免死腔、24小时取纱布、取纱布之前用10个单位的缩宫素）（5）结扎盆腔血管（6）髂内动脉栓塞术（7）切除子宫：积极治疗无效，出血危机生命2、胎盘因素（1）粘连、残留人工剥离、清宫（2）滞留导尿、按摩子宫（3）嵌顿解除痉挛（4）植入 A、宫缩剂+抗生素、出血多可填压 B、坏死脱落或形成息肉钳刮或宫腔镜取 C、术中病灶5*5cm2 剪出+压迫+缝扎 D、切除子宫3
13、、软产道损伤：缝扎、修补4、凝血功能障碍：输新鲜全血、血小板、纤维蛋白 原或凝血酶原复合物（三）补充血容量1、补什么、如何补失血3000ml，输失血量的8090，平衡盐2000ml2 2、出血性休克的胶体和晶体的应用、出血性休克的胶体和晶体的应用（1）HCT30 Vol%可输血浆和血浆制品；30 Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高23 vol%，使之升至35 vol%。（2）白蛋白应输至矫正浓度3548g/L。（3）通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（68hr）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d）。（4）晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶
14、液4倍能纠正休克，但作用时间短（46hr）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水）3、输血输液速度SBP 90 mmHg，500 ml/hrSBP 100mmHg,心率30ml/hr，HCT 30%。病人无口渴，静脉充盈好（四）血管活性药物的应用：在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注，改善微循环。1、多巴胺小剂量【10ug/min/kg】时，主要是1和多巴胺受体作用，大剂量【15ug/min/kg】时则为受体作用2、间羟胺（阿拉明）间接兴奋、受体3、用法：多巴胺/阿拉明(1:1):2040mg+5%GS500ml/IV gtt八、预防1、产前及时诊治高危因素2、第一、二产程1）严密观
15、察产程及时干预2）正确指导屏气3）保护会阴4）胎肩娩出后使用缩宫素3、第三产程1）正确估计出血量2）切忌在胎盘尚未完全剥离前，用手按揉、下压宫底或牵拉脐带3）胎儿娩出后，若出血不多，可等待15分钟（30分为滞留）4）阴道流血多，应及时查明原因，及时处理5）认真仔细检查胎盘、软产道4、产后 1）严密观察2小时 2）排空膀胱过敏性休克一、病因及病理改变一、病因及病理改变1、具有抗原性的物质（异种（性）蛋白、多糖类、有些药物）作为过敏原引起的疾病。2、1型变态反应3、靶器官：皮肤、血管、支气管等4、病理改变：急性肺瘀血、喉头水肿、肺间质水肿与出血、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间
16、质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润、心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。二、临床表现与诊断(一)过敏原接触史：于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。(二)过敏症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。(三)血压急剧下降至休克水平
17、，即80/50毫米汞柱以下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至80毫米汞柱，亦可认为已进入休克状态。(四)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。三、鉴别诊断(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱，多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低
18、但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。(二)遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。四、治疗（一）即刻处理1、立即移去过敏原或致敏的药物2、平卧头侧位、松衣扣，保持呼吸道通畅3、即刻皮下注射肾上腺素0.51.0mg,（必要时2030重复使用至脱离危险）。
19、4、供氧：鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到现场，上报医务部、护理部5、保证静脉通畅：迅速建立2个（大针头或留置针）滴速流畅的静脉通道6、激素：地塞米松1520mg iv或5%的葡萄糖溶液+氢化可的松200400mg iv gtt7、50%G0ml+10%葡萄糖酸钙10ml iv（慢）8、异丙嗪2550mg im9、解痉：50%G0ml+氨茶碱0.25 iv（慢）10、扩容：平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆11、升压：多巴胺/阿拉明(1:1):2040mg+5%GS500ml/IV gtt（二）其它处理1、心电监护，每1015分钟测神志、T、P、R、BP、记录出入水量，病情转归实时记录2、保持气道通畅，1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。2）呼吸抑制：（1）口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸（2）尼克刹米0.375或洛贝林3mg im（3）喉头水肿：气管切开（4）呼吸机辅助呼吸3、纠正酸中毒：按5ml/kg给5NaHCO3一次4、护心、对症支持5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰6、全面完善病历书写及各种记录7、做好患者家属的交流沟通工作谢 谢