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1、丙泊酚输注综合征Propofol Infusion Syndrome,PRIS遵义医学院附属医院麻醉科遵义医学院附属医院麻醉科遵义医学院附属医院麻醉科遵义医学院附属医院麻醉科 张益张益张益张益丙泊酚PropofolHistory19901990年丹麦报导一例伪膜性喉炎年丹麦报导一例伪膜性喉炎2 2岁女孩使用丙泊酚镇岁女孩使用丙泊酚镇静（静（10mg/kg.h10mg/kg.h）长达）长达4 4天，患儿发生了代谢性酸中毒、天，患儿发生了代谢性酸中毒、低血压、肝肿大和心力衰竭，导致死亡低血压、肝肿大和心力衰竭，导致死亡19921992年，年，ParkeParke和和StevensStevens首先
2、描述了首先描述了5 5例例ICUICU使用丙泊酚使用丙泊酚镇静的小儿死于代谢性酸中毒和心力衰竭镇静的小儿死于代谢性酸中毒和心力衰竭ParkeTJ,StevensJE,RiceAS,GreenawayCL,BrayRJ,SmithPJ,etal.Metabolicacidosisandfatalmyocardialfailureafterpropofolinfusioninchildren:fivecasereports.BMJ1992;305:613-6.History19981998年，年，BrayBray总结总结1818例小儿死于心动过缓、心跳停搏、例小儿死于心动过缓、心跳停搏、代谢性酸中
3、毒、高脂血症、肝脏肿大和横纹肌溶解基础代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏肿大和横纹肌溶解基础上提出了丙泊酚输注综合征上提出了丙泊酚输注综合征BrayRJ.Propofolinfusionsyndromeinchildren.PaediatrAnaesth1998;8:491-9.从从19961996年开始，逐渐有年开始，逐渐有PRISPRIS发生于成人的报道发生于成人的报道MarinellaMA.Lacticacidosisassociatedwithpropofol.Chest.1996Jan;109(1):292.HannaJP,RamundoML.Neurology1998;50:3013Cr
4、emerOL,MoonsKGM.Lancet2001;357:1178History19961996年年 MarinellaMarinella报导报导 1 1例例3030岁女性，哮喘导致急性呼吸衰竭输注丙泊酚后岁女性，哮喘导致急性呼吸衰竭输注丙泊酚后发生严重代谢性酸中毒，病人不存在低氧、低血压、休发生严重代谢性酸中毒，病人不存在低氧、低血压、休克、脓毒血症、糖尿病及应用儿茶酚胺的情况，代谢性克、脓毒血症、糖尿病及应用儿茶酚胺的情况，代谢性酸中毒进行性恶化。停止输注丙泊酚后酸中毒进行性恶化。停止输注丙泊酚后1212小时，乳酸中小时，乳酸中毒逐渐缓解，安全拔管毒逐渐缓解，安全拔管Marinella
5、MA.Lacticacidosisassociatedwithpropofol.Chest.1996Jan;109(1):292.History19981998年年 HannaHanna报导报导 首次成人死亡病例首次成人死亡病例 成年患者因难治性癫痫，接受丙泊酚输注成年患者因难治性癫痫，接受丙泊酚输注8.8-8.8-17.5mg/kg.h17.5mg/kg.h，超过，超过4444小时，出现代谢性酸中毒，低小时，出现代谢性酸中毒，低BPBP、高、高K+K+和横纹肌溶解，随之出现和横纹肌溶解，随之出现QRSQRS波增宽的心动过波增宽的心动过缓，最终发展为心脏停搏，复苏失败缓，最终发展为心脏停搏，复
6、苏失败HannaJP,RamundoML.Rhabdomyolysisandhypoxiaassociatedwithprolongedpropofolinfusioninchildren.Neurology1998;50:3013History19921992年至年至20042004年间，有年间，有2626篇文献先后描述篇文献先后描述1414例成人和例成人和2424例例小儿患者出现丙泊酚输注综合征小儿患者出现丙泊酚输注综合征(PropofolInfusion(PropofolInfusionSyndrome,PRIS)Syndrome,PRIS)。多为病例报道，缺乏系统实验室研究。多为病例报
7、道，缺乏系统实验室研究1.StelowEB,JohariVP.ClinChem46:577582.KellyDF(2001).Neurosurg95:9259263.FriedmanJA,MannoE.JNeurosurg96:116111624.PerrierND,Baerga-VarelaY.CritCareMed28:307130745.CremerOL,MoonsKGM,Bouman.Lancet357:117118。一.定义长时间长时间(48h)(48h)、大剂量（、大剂量（4mg/kg.h4mg/kg.h）输注丙泊酚引）输注丙泊酚引起的一系列综合征，临床表现为：高钾血症、高脂血症、
8、起的一系列综合征，临床表现为：高钾血症、高脂血症、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润、代谢性酸中毒、横纹肌溶解、代谢性酸中毒、横纹肌溶解、不明原因的心律失常、难治性心力衰竭不明原因的心律失常、难治性心力衰竭PRISPRIS是一种少见但非常致命的综合征是一种少见但非常致命的综合征二.发生机制1.丙泊酚的心血管抑制作用抑制心肌及血管内抑制心肌及血管内膜钙通道膜钙通道 促血管内皮释放促血管内皮释放NONO，PGI2PGI2抑制心肌抑制心肌 受体受体抑制交感神经和压抑制交感神经和压力传感器力传感器心肌收缩力下降心肌收缩力下降低血压低血压心动过缓心动过缓心跳停博心跳停博二.发生机制2.对线粒
9、体呼吸链（respiratory chain)的抑制呼吸链是由一系列的递氢体和递电子体按一定的顺序排列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原子传递给氧生成水，同时生成ATP呼吸链的作用代表着线粒体最基本的功能二.发生机制2.对线粒体呼吸链（respiratory chain)的抑制丙泊酚具有解耦联作用，降低线粒体氧化磷酸化功能，线粒体呼吸链酶活性的缺陷，能量供应减少，导致心肌和周围肌肉坏死、溶解，严重的代谢性酸中毒，血清乳酸浓度明显升高二.发生机制3.对脂类代谢的影响丙泊酚的脂肪乳丙泊酚的脂肪乳成分加重了脂肪成分加重了脂肪负荷负荷血中游离脂血中游离脂肪酸增加肪酸增加室性心律室性心律失常
10、失常严重酸中毒严重酸中毒二.发生机制4.丙泊酚代谢产物的影响减弱肌肉组织中线粒体内细胞色素氧化酶的活性，从而引起细胞凋亡，乳酸酸中毒三.高危因素年龄：小儿多见年龄：小儿多见头部创伤头部创伤 (traumatic brain injury,TBI)(traumatic brain injury,TBI)大剂量长时间丙泊酚镇静大剂量长时间丙泊酚镇静丙泊酚浓度丙泊酚浓度儿茶酚胺的使用儿茶酚胺的使用四.临床表现 循环系统 室性心律失常，心动过缓，低血压，心肌收缩力降低，循环衰竭 泌尿系统 少尿，肌红蛋白尿，肉眼血尿，肾衰 实验室检查 高钾血症，高脂血症，乳酸血症，肝酶升高 五.诊断标准ECGECG右胸
11、前导联（右胸前导联（V1-V3V1-V3）出现）出现STST段弓背向上抬高，可能段弓背向上抬高，可能是是PRISPRIS心脏不稳定性的最早征象心脏不稳定性的最早征象丙泊酚输注期间出现无其他原因可以解释的乳酸酸中毒，丙泊酚输注期间出现无其他原因可以解释的乳酸酸中毒，可能是可能是PRISPRIS的早期表现的早期表现窦性心动过缓伴以下一种或几种窦性心动过缓伴以下一种或几种高脂血症严重脂肪肝代谢性酸中毒（BE10mmol/L）横纹肌溶解肌红蛋白尿六.预防措施避免长时间用于儿童（避免长时间用于儿童（1616岁）镇静岁）镇静成人：成人：4 mg/kg4 mg/kg.h h且且48h48h监测血液监测血液pHpH、血浆乳酸、肌酐、血浆乳酸、肌酐联合用药以减少剂量联合用药以减少剂量替代丙泊酚：右美托咪定，吸入麻醉药替代丙泊酚：右美托咪定，吸入麻醉药七.治疗成功的治疗依赖于早期征象的迅速认知成功的治疗依赖于早期征象的迅速认知一旦发现立即停用丙泊酚，改用其他镇静药一旦发现立即停用丙泊酚，改用其他镇静药心肺功能支撑心肺功能支撑+血液透析或血滤血液透析或血滤降低血内代谢酚降低血内代谢酚和脂质水平和脂质水平液体容量治疗、剂量逐步增加的正性肌力药、心脏液体容量治疗、剂量逐步增加的正性肌力药、心脏起搏等起搏等