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1、急性心力衰竭诊治要点急性心力衰竭定义临床表现实验室检查生活护理药物干预器械治疗急性心力衰竭定义心力衰竭定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。急性（失代偿性）心力衰竭：与慢性心力衰竭对应，强调不稳定状态。心衰的原因心肌梗塞心肌梗塞心肌病心肌病心肌炎（病毒性，放化疗，自身免疫病）心肌炎（病毒性，放化疗，自身免疫病）心脏瓣膜病心脏瓣膜病关闭不全关闭不全狭窄狭窄高血压高血压甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进贫血贫血糖尿病糖尿病应激应激常见的发生急性心衰/心衰恶化的原因非心性非心性不遵从医嘱（盐、液体、药物）不
2、遵从医嘱（盐、液体、药物）最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、NSAIDs、异搏定、地尔硫卓）、异搏定、地尔硫卓）感染感染酗酒酗酒肾功能不全（过量应用利尿剂）肾功能不全（过量应用利尿剂）肺栓塞肺栓塞高血压高血压甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）贫血贫血心性心性新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过缓缓心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返
3、流新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流过度的前负荷降低（例如：利尿剂过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/硝酸盐）硝酸盐）危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病等)动脉粥样硬化左心室肥大冠心病心肌缺血冠状动脉栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌减少左室重构心室扩张终末期心脏病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心脏瓣膜病,HTN其他损害，如心肌炎近代心衰的概念 心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水钠潴留 冠脉及全身血管收缩 血管紧张素 过度氧化 和儿茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水肿 肺充血 心肌细胞功能障碍 及坏死血流动力学异常 心脏重塑和功能 恶化进展 细胞凋亡 疾病进展 生存率降低急性
4、心力衰竭临床表现围绕肺动脉压力升高的表现：劳力性呼吸困难，气短，不能平卧。围绕心排血量降低的表现：低血压，低灌注。围绕神经内分泌激活的表现：出汗，心动过速，多尿。精神障碍：焦虑，谵妄状态急性心力衰竭时不一定合并的表现水肿的表现血压降低（有时是血压无变化或者是升高）从症状判断心衰的病情轻重心功能分级症状有心脏病，日常活动无自觉症状运动耐力轻度降低，休息时无气短症状，在剧烈运动时出现症状运动耐力明显降低，稍微运动时就会出现气短症状，休息时能缓解休息时也出现气短症状一级二级三级四级实验室检查 BNP/NT-proBNP血气分析（围绕肺换气功能异常，大量渗出，肺水肿）O2，CO2（早期）/（晚期）。心
5、电图：心率增快，可以合并缺血或者心律失常胸片：肺部渗出心脏彩超：结构异常，收缩/舒张功能异常漂浮导管检查：PCWP，CO/CI，PVRPre-Pro-BNP1-134N-terminalPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2=18 min WALLSTRESSPro-BNP1-108测定人群测定人群pro值值（fmol/ml）是正常对照的是正常对照的倍数倍数正常对照正常对照(203例例)包括冠造等正常包括冠造等正常300.4(251.7,373.6)NYHA 心功能心功能级级579.7(453.6,819.4)2 倍倍NYHA 心功能心功能级级2192.8(1
6、380.7,3650.4)7 倍倍NYHA 心功能心功能级级3663.3(2362.7,5505.9)12 倍倍NT-proBNP与与DCM n=(203)的严重程度的严重程度中国循环杂志中国循环杂志2008年第年第5期期ZJ NP测试中的注意事项Dry versus wet BNPGray ZoneRenal dysfunctionObesityHeart Failure with normal levelsDry(NYHA Euvolemic state)BNP 水平水平=基基线 BNP(干体重干体重)加容量加容量负荷荷增加引起的增加引起的变化化(湿体重湿体重)BNP level(pg/m
7、l)NYHA Class 干体重干体重时的的 BNP湿体重湿体重(容量如何增加容量如何增加导致的致的变化化)特性特性BNPNT-proBNP氨基酸数目氨基酸数目3276生物活性生物活性有有无无正常血浆浓度，正常血浆浓度，pg/ml5-507-160血浆半衰期，分钟血浆半衰期，分钟2260-120对血流动力学变化对血流动力学变化的反应时间，小时的反应时间，小时212异常界值异常界值*，pg/ml100125（75岁）岁）450（75岁）岁）BNP与与NT-proBNP的特性的特性*根据根据package insert for Biosite(BNP)和和 Roche Diagnostics(NT
8、-proBNP)BNP vs NT-proBNP 之血液动力学指标 BNP浓度的变化与肺毛细管楔压（PCWP)、肺动脉楔压(PAW)的变化很好相关,能良好反映血管功能状态和治疗效果BNP、NT-proBNP与与PCWP的关联的关联Gegenhuber et al.,Clinical Chemistry 50,No.2,2004.ZJ治疗原则维持血流动力学稳定，抢救生命改善临床症状干预预后生活护理限制活动将患者调至舒适体位（端坐位）四肢低垂，轮流捆扎四肢减少静脉回流（在无药物急救情况下）氧疗：鼻导管，面罩，BIPAP，麻醉机，有创插管呼吸机记录生命体征，出入量，体重变化 饮食管理适当限制摄入水量
9、：1200-1500毫升适当限制摄入钠盐量：正常剂量或者更多（正在应用利尿药物）少量多次平衡膳食 药物治疗1，利尿剂 2，血管活性药物 非洋地黄类正性肌力药物 血管扩张剂3，洋地黄4，受体阻滞剂（仅用于冠心病心衰，有争议）利尿剂品种袢利尿剂：呋塞米，托拉塞米，丁尿胺托伐普坦人基因重组脑钠肽（新活素）血管扩张剂硝酸甘油硝普钠血管活性药物非洋地黄类正性肌力药物肾上腺素激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 细胞内钙离子增敏剂：左西孟旦 正性肌力药物在心衰治疗中的地位强心药物是治疗心衰第一个常用药物，洋地黄应用已有200多年随着对心衰研究的进展，确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则
10、，已获得大量循证医学的依据。洋地黄类药物主要是有症状疗效、循证医学研究不能显示改善预后、降低死亡率。国内、外指南将其定位在IIa类适应证（A级）非洋地黄类正性肌力药物只是作为短期治疗措施，且能增加心肌耗氧、钙负荷，有潜在风险。2010中国急性心衰诊疗指南正性肌力药物适用于低心排量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。药物 洋地黄类（a类 C级）多巴胺 多巴酚丁胺（a类 C级）磷酸二酯酶抑制剂（b类 C级）左西孟旦（a类 B级）多巴胺 多巴胺是内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性作用于不同
11、受体。小剂量（5g/kg/min）作用于受体，具有收缩血管的作用，可用于低血压的心衰患者，但因其增加后负荷，故有可能使心衰恶化 多巴胺的应用适用于伴有低血压的急性心衰患者常用剂量：200-250g/min小剂量、中剂量、大剂量适用于不同的病情，个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量。需避免心率增快、血压过度升高。多巴酚丁胺（1）适应症：急性心衰、慢性顽固性心衰急性加重，短期应用缓解症状。用于外周低灌注状态（低血压、肾功能下降），常规药物治疗效果不佳者。作用机理：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋1和2受体，产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用，并反射性地降低交感紧张而降低血管阻力
12、小剂量时有缓和的血管扩张作用、后负荷下降而使心输出量增加，大剂量时则导致血管收缩。不宜用于接受阻滞剂的患者 多巴酚丁胺（2）应用方法：2-3g/kg/min开始，最大剂量可达20g/kg/min.100-250g/min。可根据症状的变化调整剂量，不能长期应用，避免耐药性。停药前需逐渐减量，以免病情反复。不良反应：室性或房性心律失常、心动过速，冠心病患者会出现心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加。磷酸二酯酶抑制剂-米力农作用机理：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，钙内
13、流增加，心肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应。药效学：增加心输出量，降低肺毛压，降低体、肺循环阻力。适应征：外周低灌注状态，对利尿剂、血管扩张剂反应不佳，但血压尚可的患者。使用方法：首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴不良反应：低血压、心律失常 左西孟旦-作用机制European Heart Journal(2006)27,19081920双双重重机机制制显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状Ca2+浓度依赖性结合浓度依赖性结合TnC，增强心肌收缩增强心肌收缩增强心肌收缩增强心肌收缩激
14、活血管平滑肌的激活血管平滑肌的K+通道，通道，扩张组织血管扩张组织血管扩张组织血管扩张组织血管左西孟旦左西孟旦VS传统正性肌力药物传统正性肌力药物不增加细胞内钙离子浓度不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加不引起心肌钙超载和耗氧量增加不影响心室舒张功能不影响心室舒张功能不增加患者远期死亡率不增加患者远期死亡率左西孟旦左西孟旦特点特点受体阻滞剂口服受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔静脉受体阻滞剂：艾司洛尔，美托洛尔，阿替洛尔器械治疗1，床旁超滤（减容量）2，IABP（增心排血量）3，ECMO（增心排血量）4，氧疗（改善供氧，降低肺动脉压）有创 呼吸
15、机 无创 呼吸机 麻醉机5，病因治疗 急诊血运重建（针对冠心病）急诊瓣膜手术（卡瓣）急诊心脏移植体外超滤定义体外超滤定义 体外超滤体外超滤体外超滤体外超滤（Extracorporeal Extracorporeal ultrafiltration,UFultrafiltration,UF）治疗，）治疗，）治疗，）治疗，是指用机械装置从外周或中是指用机械装置从外周或中是指用机械装置从外周或中是指用机械装置从外周或中心静脉把血液抽出，通过第心静脉把血液抽出，通过第心静脉把血液抽出，通过第心静脉把血液抽出，通过第二个泵产生的静水压对血浆二个泵产生的静水压对血浆二个泵产生的静水压对血浆二个泵产生的静水
16、压对血浆进行过滤，过滤后再输送回进行过滤，过滤后再输送回进行过滤，过滤后再输送回进行过滤，过滤后再输送回患者静脉的过程患者静脉的过程患者静脉的过程患者静脉的过程 UF治疗心衰机制 心衰患者心衰患者UFUF的治疗目标是纠正失代偿心衰的治疗目标是纠正失代偿心衰患者的容量过度负荷，消除血管内容量不足患者的容量过度负荷，消除血管内容量不足或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙的容量正常化，且不会导致电解质异常或神的容量正常化，且不会导致电解质异常或神经激素激活。经激素激活。调节体液调节体液调节体液调节体液 调节溶质调节溶质调节溶质调节溶质稳定内环境稳定内环境稳定内
17、环境稳定内环境UFUF调节体液调节体液作用作用 1.减轻肺水肿减轻肺水肿 2.2.减少腹水和减少腹水和 或外周水或外周水 3.3.稳定血流动力学稳定血流动力学 4.4.改善氧合作用改善氧合作用 5.5.促进血液中物质平衡促进血液中物质平衡 6.6.能提供部分营养支持能提供部分营养支持UF调节溶质调节溶质作用 1 1.调节调节调节调节酸碱平酸碱平酸碱平酸碱平衡衡衡衡 2.2.2.2.调节血清钠浓度调节血清钠浓度调节血清钠浓度调节血清钠浓度 3.3.3.3.消除对心肌抑制作用的物质或已知毒素消除对心肌抑制作用的物质或已知毒素消除对心肌抑制作用的物质或已知毒素消除对心肌抑制作用的物质或已知毒素 4.
18、4.4.4.改善肾脏血流动力学改善肾脏血流动力学改善肾脏血流动力学改善肾脏血流动力学 5.5.5.5.纠正高钾和其他电解质紊乱纠正高钾和其他电解质紊乱纠正高钾和其他电解质紊乱纠正高钾和其他电解质紊乱UFUF稳定内环境稳定内环境作用作用 1.1.降低降低降低降低静脉压进一步增加跨毛细血管静脉压进一步增加跨毛细血管静脉压进一步增加跨毛细血管静脉压进一步增加跨毛细血管压力梯度压力梯度压力梯度压力梯度 2.2.2.2.利于间质体液重吸收利于间质体液重吸收利于间质体液重吸收利于间质体液重吸收 3.3.3.3.恢复利尿剂反应恢复利尿剂反应恢复利尿剂反应恢复利尿剂反应 4.4.4.4.减少神经内分泌激活减少
19、神经内分泌激活减少神经内分泌激活减少神经内分泌激活容量超负荷和肺淤血是失代偿性心衰患者需住院治疗的主要原因和重要治疗容量超负荷和肺淤血是失代偿性心衰患者需住院治疗的主要原因和重要治疗靶点。目前常用的纠正容量超负荷的方法是应用利尿剂和血管活性药物靶点。目前常用的纠正容量超负荷的方法是应用利尿剂和血管活性药物,当当失代偿性心衰患者发生利尿剂抵抗、对血管活性药物无反应、因肾功能受损失代偿性心衰患者发生利尿剂抵抗、对血管活性药物无反应、因肾功能受损中断药物治疗或药物治疗引起其他并发症时中断药物治疗或药物治疗引起其他并发症时,应尽早接受超滤治疗。应尽早接受超滤治疗。一个容一个容量超负荷阶梯式治疗方案应包
20、括量超负荷阶梯式治疗方案应包括:利尿剂、血管活性药和超滤治疗。利尿剂、血管活性药和超滤治疗。血透是依赖血透是依赖半透膜半透膜两侧的溶质浓度两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除效能差。除效能差。血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理，以理，以对流对流的方式滤过血液中的水分和溶的方式滤过血液中的水分和溶质，其清除率与分子量大小无关，故血滤质，其清除率与分子量大小无关，故血滤在清除中分子物质方面优于血透，与正常在清除中分子物质方面优于血透，与正常人肾小球相似。人肾小球相似。血滤血滤与与血透血透主要区别主要区别 改良的静脉
21、-静脉通路超滤，液体移除速度由体外的仪器控制。采用静脉间通路时，超滤引起的血压波动不明显，对血流动力学的稳定性影响较小。在血流动力学稳定性不受影响的前提下，通过控制滤过速度，心衰患者的超负荷容量得以持续不断地被滤除。超滤技术不会引起电解质或酸碱平衡的大幅波动，而且血钾水平的变化也不明显。血滤能迅速清除过多水分，减轻了心脏的前负荷；血滤能迅速清除过多水分，减轻了心脏的前负荷；不需使用醋酸盐透析液，因而避免了由此而引起的血不需使用醋酸盐透析液，因而避免了由此而引起的血 管扩张和抑制心肌收缩力；管扩张和抑制心肌收缩力；血滤脱水过程中，虽然血容量减少，但外周血管阻力血滤脱水过程中，虽然血容量减少，但外
22、周血管阻力 却升高，因此心搏出量下降，减轻了心脏负荷；却升高，因此心搏出量下降，减轻了心脏负荷；血滤时血浆中溶质浓度变动小，血浆渗透压基本不血滤时血浆中溶质浓度变动小，血浆渗透压基本不 变，清除大量水分后，血浆蛋白浓度相对升高，有利变，清除大量水分后，血浆蛋白浓度相对升高，有利 于周围组织水分进入血管内，从而减轻水肿。于周围组织水分进入血管内，从而减轻水肿。在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，而血滤则可以治疗心衰而血滤则可以治疗心衰而血滤则可以治疗心衰而血滤则可以
23、治疗心衰失代偿性心衰失代偿性心衰UFUF适应症适应症 1.1.肾功能不全和肾功能不全和肾功能不全和肾功能不全和/或有利尿剂抵抗或有利尿剂抵抗或有利尿剂抵抗或有利尿剂抵抗(每天用大剂量的利 尿剂，呋塞米尿剂，呋塞米80 mg、托拉塞米、托拉塞米40 mg、或布、或布 美他尼美他尼2 mg)2.2.至少包括以下至少包括以下至少包括以下至少包括以下2 2项项项项：中度以上外周水肿；中度以上外周水肿；颈静脉怒张，颈静脉怒张颈静脉怒张，颈静脉怒张7 cm，或中心静，或中心静 脉压脉压10cmH2O或肺毛细血管楔压或左室舒或肺毛细血管楔压或左室舒 张末压张末压20mmHg(1 mmHg=0.1333 kP
24、a)；胸片提示肺水肿或胸腔积液；胸片提示肺水肿或胸腔积液；肝大、腹水或骶周肿；肝大、腹水或骶周肿；肺部啰音、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸肺部啰音、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 3.3.射血分数不是绝对指标射血分数不是绝对指标射血分数不是绝对指标射血分数不是绝对指标左心室衰竭左心室衰竭 时间的循环时间的循环左心室心肌收缩能力损失左心室心肌收缩能力损失 心脏外科心脏外科心肌梗死心肌梗死 心脏损伤心脏损伤心肌缺血增加心肌缺血增加氧需求增加氧需求增加心率加快心率加快后负荷增加后负荷增加-SVR心排量降低心排量降低左心室功能降低左心室功能降低心肌缺血增加心肌缺血增加氧供给减少氧供给减少冠脉灌注减少冠脉灌
25、注减少血压降低血压降低供给供给需求需求MVO2左心室衰竭需求需求MVO2冠脉结构冠脉结构冠脉结构冠脉结构舒张压舒张压舒张压舒张压 舒张期时间舒张期时间舒张期时间舒张期时间OO2 2 成分成分成分成分血红蛋白血红蛋白血红蛋白血红蛋白 HBGHBG动脉氧分压动脉氧分压动脉氧分压动脉氧分压 PaOPaO2 2 心率心率心率心率后负荷后负荷后负荷后负荷前负荷前负荷前负荷前负荷收缩力收缩力收缩力收缩力心肌氧供给和需求的基本要素供给供给反搏治疗的基本效果MVO2供给供给供给供给需求需求球囊充气球囊充气球囊放气球囊放气=50IABP工作原理51IABP工作原理 IABP与心动周期同步充、放气q舒张期球囊充气q提高平均动脉压，增加冠脉灌注q收缩期球囊放气q减少后负荷，增加每搏量，降低收缩与舒张末期容积、室壁张力、心脏做功，从而减少了心肌氧耗，改善心功能，提高CO和终末器官灌注V V 型切口型切口平均压收缩压收缩压脉搏压脉搏压舒张压舒张压1201201001008080收缩期收缩期舒张期舒张期mm Hgmm Hg主动脉血压波形舒张压增压（反搏压）mmmmHgHgC CD DA AB BE EF F后负荷降低后负荷降低1201201001008080B B Datascope Corp.反搏治疗时动脉压波形变化谢谢