《呼吸系统疾病慢性阻塞性肺炎 .ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸系统疾病慢性阻塞性肺炎 .ppt（44页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronic obstuctive chronic obstuctive pulmonary disease,COPDpulmonary disease,COPD）是一组）是一组慢性气道阻慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。肺功能不全。一、慢性支气管炎 慢慢性性支支气气管管炎炎（chronic bronchitis）是是指指气气管管、支支气气管管粘粘膜膜及及其其周周围围组组织织的的慢慢性非特异性炎症性非特异性
2、炎症。慢性支气管炎诊断标准慢性支气管炎诊断标准：临临床床上上以以反反复复发发作作咳咳嗽嗽、咳咳痰痰或或伴伴有有喘喘息息症症状状为为特特征征，每每年年发发作作时时间间超超过过3 3个个月月并连续两年以上者。并连续两年以上者。病因和发病机制 1.感染因素 主主要要为为病病毒毒感感染染，鼻鼻病病毒毒、粘粘液液病病毒毒、腺腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在在病病毒毒感感染染损损伤伤气气道道粘粘膜膜的的基基础础上上可可继继发发细细菌菌感感染染。以以流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌、肺肺炎炎球球菌菌、肺肺炎炎克雷伯杆菌多见。克雷伯杆菌多见。2.吸烟因素 烟草中所含的烟草中所含的焦油、尼古
3、丁和镉焦油、尼古丁和镉等可使：等可使：副交感神经兴奋性增加副交感神经兴奋性增加,支气管收缩痉挛；支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多；支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多；肺泡中的吞噬细胞功能减弱；肺泡中的吞噬细胞功能减弱；鳞状上皮细胞化生。鳞状上皮细胞化生。3.空气污染与过敏因素 大大气气中中的的烟烟尘尘或或二二氧氧化化硫硫超超过过10001000g/mg/m3 3时时，慢慢性性支支气气管管炎炎的的急急性性发发作作就就显显著著增增多多。其其他他粉粉尘尘如如二二氧氧化化硅硅、煤煤尘尘、棉棉屑屑、蔗蔗尘尘等等也也刺刺激支
4、气管粘膜，并引起肺纤维组织增生。激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生。尘埃、尘螨、尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄细菌、真菌、寄生虫、花粉生虫、花粉以及以及化学气体化学气体等等,都可都可以成为过敏因素以成为过敏因素而致病。而致病。4.机体内在因素 寒寒冷冷空空气气能能引引起起粘粘液液分分泌泌物物增增加加，支支气气管管纤纤毛运动减弱；毛运动减弱；老年人老年人呼吸道防御功能退化；呼吸道防御功能退化；维维生生素素C C缺缺乏乏，机机体体对对感感染染的的抵抵抗抗力力降降低低，血管通透性增加；血管通透性增加；维维生生素素A A缺缺乏乏，可可使使支支气气管管粘粘膜膜的的柱柱状状上上皮皮细胞及粘膜的修复机能减弱。细
5、胞及粘膜的修复机能减弱。Cilial dysfunction 纤毛功能障碍病理变化早期，病变局早期，病变局限于较大的支限于较大的支气管，随病情气管，随病情进展逐渐累及进展逐渐累及较小的支气管。较小的支气管。1.粘膜上皮的改变1.粘膜上皮的改变纤毛倒伏纤毛倒伏1.粘膜上皮的改变柱状上皮鳞状化生柱状上皮鳞状化生1.粘膜上皮的改变杯状细胞增多杯状细胞增多2.粘膜下腺体的变化腺体增生肥大腺体增生肥大 2.粘膜下腺体的变化浆液腺向粘液腺化浆液腺向粘液腺化生生3.管壁病变病变晚期 炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细支气管周围炎。支气管周围炎。正常细支气管正常细支气管 细支
6、气管炎细支气管炎支气管炎（支气管炎（bronchitis）临床病理联系 1.咳嗽、咳痰及喘息是由于支气管粘是由于支气管粘膜的炎症和粘液腺增生。膜的炎症和粘液腺增生。2.并发症 因支气管粘膜肿胀和渗出因支气管粘膜肿胀和渗出物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍，物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍，可并发可并发阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿和和慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病。二、支气管扩张症 以以小小支支气气管管持持久久性性扩扩张张伴伴管管壁壁纤纤维维性性增厚为病变特征。增厚为病变特征。临临床床以以长长期期咳咳嗽嗽、大大量量脓脓痰痰和和反反复复咯咯血血为为主主要要特特征征。患患者者多多为为中中老老年年
7、男男性性，但但起病于儿童和青少年时期。起病于儿童和青少年时期。病因和发病机制 1.支气管感染 反复感染可破坏管壁的平滑肌、反复感染可破坏管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而弹力纤维，甚至软骨，从而削弱了支气管管壁削弱了支气管管壁的支撑结构的支撑结构。2.支气管阻塞 阻阻塞塞远远端端的的支支气气管管腔腔内内因因有有分分泌泌物物潴潴留留常常继继发发感感染染。而而在在阻阻塞塞处处以以下下的的支支气管气管内压不断增大内压不断增大，使受损的支气管扩张。，使受损的支气管扩张。3.支气管畸形畸形 少数先天性支气管扩张病例少数先天性支气管扩张病例是因支气管壁是因支气管壁发育障碍发育障碍使管壁薄弱所致，部分使
8、管壁薄弱所致，部分病例还可伴有肺发育不全或其他畸形。病例还可伴有肺发育不全或其他畸形。病理变化多发生于多发生于、级支气管（段支气管以下及直径级支气管（段支气管以下及直径2mm2mm的中小的中小支气管）。呈圆柱状或囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈支气管）。呈圆柱状或囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）支气管壁粘膜上皮脱落。支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨减少，甚至完全消失。
9、管壁及周围肺组织常为肉芽组织取代而纤维化，并见淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。临床病理联系咳嗽、咳脓痰主要与粘液、脓性分泌物主要与粘液、脓性分泌物的刺激及慢性炎症的作用有关。的刺激及慢性炎症的作用有关。咯血为支气管壁的血管受炎性损伤所致。为支气管壁的血管受炎性损伤所致。发热、盗汗、食欲不振为肺部慢性炎症为肺部慢性炎症引起的中毒症状。引起的中毒症状。合并症 支气管扩张常见的并发症有支气管扩张常见的并发症有肺脓肿、肺脓肿、脓胸、脓气胸脓胸、脓气胸等。等。若经血道播散可引起若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿脑膜炎、脑脓肿等。等。当肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形当肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支
10、气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可成支气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起导致肺动脉高压，引起肺心病肺心病。支气管粘膜上皮鳞状化生可恶变为支气管粘膜上皮鳞状化生可恶变为鳞状鳞状细胞癌。细胞癌。三、肺气肿 肺肺气气肿肿（pulmonary pulmonary emphysemaemphysema）是是指指末末梢梢肺肺组组织织（呼呼吸吸性性细细支支气气管管、肺肺泡泡管管、肺肺泡泡囊囊和和肺肺泡泡）过过度度充充气气而而呈呈持持久久性性扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡间间隔隔破破坏坏，以以致致肺肺组组织织弹弹性性减减弱，容积增大的一种病理改变。弱，容积增大的一种病理改变。病因和发病机制 1
11、阻塞性通气障碍 慢慢性性细细支支气气管管炎炎时时，由由于于细细支支气气管管壁壁炎炎性性肿肿胀胀、纤纤维维性性增增厚厚，腔腔内内炎炎性性渗渗出出物物、粘粘液液栓栓的的形形成成，使使气气道道发发生不全性阻塞。生不全性阻塞。2呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 慢性炎症破坏细慢性炎症破坏细支气管壁和肺泡壁的支气管壁和肺泡壁的弹力纤维弹力纤维，使细支气，使细支气管失去正常的支撑作管失去正常的支撑作用而塌陷，引起阻塞用而塌陷，引起阻塞性通气障碍；性通气障碍；31-抗胰蛋白酶水平下降 肺肺感感染染、尤尤其其是是吸吸烟烟者者，肺肺组组织织内内渗渗出出的的嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞和和巨巨噬噬细细胞胞较较多多，可可
12、释释放放多多量量弹弹性性蛋蛋白白酶酶（此此酶酶能能降降解解肺肺组组织织中中的的弹弹性性蛋蛋白白、结结缔缔组组织织基基质质中中的的胶胶原原和和蛋蛋白白多多糖糖，破破坏坏肺肺泡泡壁壁结结构构），同同时时生生成成大大量量氧氧自自由由基基，使使 1 1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶失失活活，从从而而增增强强了了弹弹性性蛋蛋白白酶的损伤作用。酶的损伤作用。类 型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿1.肺泡型肺气肿（alveolar emphysema）（1 1）腺泡中央型腺泡中央型（centriacinar emphysema）（2）全 腺 泡 型 肺 气 肿（panacinar emphysema）病病变变累累及及从
13、从呼呼吸吸细细支支气气管管直直至至肺肺泡泡囊囊和和肺泡，均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。肺泡，均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。(3)腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围的肺泡囊和肺泡扩张。的肺泡囊和肺泡扩张。呼吸性细支气管呼吸性细支气管2.间质性肺气肿（interstitial emphysema）肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。进入肺间质形成串珠状。3.其它类型 囊泡性肺气肿：气囊腔直径囊泡性肺气肿：气囊腔直径1cm1cm
14、瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔肺大泡：气肿囊腔2cm2cm 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿肺大泡肺大泡(Bullous emphysema)病理变化 肉眼观，肺显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，肺组织指压留痕,切面由正常时的海绵状变为蜂窝状。肺肺毛毛细细血血管管床床明明显显减减少少，肺肺小小动动脉脉内内膜膜呈呈纤维性增厚。纤维性增厚。临床病理联系 1.呼吸困难 症症状状为为逐逐渐渐加加重重的的呼呼气气性性呼呼吸吸困困难难。这这主主要要是是由由于于末末梢梢气气道道扩扩张张、残残余余气气存存
15、留留以以及及肺肺通通气气量量减减少少所所致致。每每当当合合并并呼呼吸道感染时，症状加重。吸道感染时，症状加重。2.体征 望诊：桶状胸；望诊：桶状胸；听诊：呼吸音减弱；听诊：呼吸音减弱；触诊：语音震颤减弱；触诊：语音震颤减弱；叩诊：呈过清音。叩诊：呈过清音。X X线：检查肺部透明度线：检查肺部透明度 增加。增加。阻塞性肺气肿 后果 1.1.能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来 越少，因而肺循环阻力增大，导致越少，因而肺循环阻力增大，导致肺源性肺源性 心脏病及右心衰竭心脏病及右心衰竭。2.2.呼吸衰竭及肺性脑病呼吸衰竭及肺性脑病：由于低氧血症、高：由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成。脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成。