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1、AnHuiZhongYiXueYuan1 1钾代谢障碍钾代谢障碍安徽中医学院病理教研室安徽中医学院病理教研室 王亚东王亚东2 2钾代谢障碍钾代谢障碍 钾钾代代谢谢障障碍碍主主要要指指细细胞胞外外液液K+浓浓度度的的异异常常,根根据据血血K+浓浓度度(正正常常范范围为围为3.55.5mmol/L)的高低分类的高低分类1.1.低钾血症低钾血症2.2.高钾血症高钾血症3 3低钾血症低钾血症l l肌细胞兴奋性降低肌细胞兴奋性降低l l收缩、传导受影响（肌无力）收缩、传导受影响（肌无力）高钾血症高钾血症l l兴奋性先增高后兴奋性先增高后降低降低4 4低钾血症低钾血症兴奋性增高兴奋性增高传导性降低传导性降
2、低自律细胞自律性升高自律细胞自律性升高超常期延长超常期延长高钾血症高钾血症兴奋性先增高后降低兴奋性先增高后降低传导性降低传导性降低自律性降低自律性降低不应期缩短不应期缩短收缩性减弱收缩性减弱 5 5结结 束束6 6（一）低钾血症（一）低钾血症 1、特点：、特点：血清血清K+浓度低于浓度低于3.5mmolL体内钾分布异常体内钾分布异常常伴机体总钾含量缺乏常伴机体总钾含量缺乏 7 72、原因和机制：、原因和机制：（1）摄入不足：）摄入不足：通常见于不能进食通常见于不能进食禁食禁食长期输液未注意补钾的病人长期输液未注意补钾的病人8 8（2 2）钾排出过多）钾排出过多 经肾失钾过多经肾失钾过多 多见于
3、成人多见于成人排排钾钾类类利利尿尿药药长长期期连连续续应应用用或或过过量量应用应用原发性或继发性醛固酮增多症原发性或继发性醛固酮增多症镁缺失镁缺失某些肾疾患某些肾疾患9 9经胃肠道失钾过多经胃肠道失钾过多 多见于小儿多见于小儿消化液富含钾：胃液消化液富含钾：胃液1020mmol/L、胆汁、胆汁5.2mmol/L、胰液、胰液4.6mmol/L、小肠液、小肠液5.5mmol/L继发血容量减少，促进醛固酮分泌增继发血容量减少，促进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排出增加。多，而使尿钾和粪钾排出增加。10 10经皮肤失钾过多经皮肤失钾过多汗液中含汗液中含K+很少，一般出汗不会很少，一般出汗不会引起低钾血
4、症；但在高温环境下进引起低钾血症；但在高温环境下进行剧烈体力劳动而大量出汗时也可行剧烈体力劳动而大量出汗时也可导致钾丢失过多。导致钾丢失过多。11 11（3）钾分布异常：）钾分布异常：患者体钾总量并不减少患者体钾总量并不减少家族性低钾性周期性麻痹家族性低钾性周期性麻痹碱中毒碱中毒过量胰岛素过量胰岛素-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒某些毒物中毒12 123、对机体的影响、对机体的影响 l l主要取决于失钾的速度和血钾降主要取决于失钾的速度和血钾降低的程度。低的程度。l l一般而言，血钾浓度低于一般而言，血钾浓度低于2.53.0mmol/L时才出现严重的临床时才出现严重的
5、临床症状。症状。13 13（1）肌肉松弛无力或迟缓性麻痹）肌肉松弛无力或迟缓性麻痹l l以下肢肌肉最为常见以下肢肌肉最为常见l l严重时能累及躯干、上肢肌肉严重时能累及躯干、上肢肌肉l l甚至甚至发生呼吸肌麻痹发生呼吸肌麻痹低钾血低钾血症患者的主要死亡原因症患者的主要死亡原因14 14发生机制发生机制l l细胞内液细胞内液K+浓度与细胞外液浓度与细胞外液K+浓浓度的比值度的比值(K+cK+e)变化变化l l血浆血浆Ca2+浓度浓度l l细胞外液细胞外液pH15 15K+cK+e比值变化比值变化I.I.低低钾钾血血症症K+e急急剧剧下下降降比比值值增增高高Em负负值值增增大大Em-Et距距离离增
6、增大大肌肌细细胞胞兴兴奋奋性性降降低低超极化阻滞状态超极化阻滞状态16 16I.I.急性失钾：比值快速升高急性失钾：比值快速升高膜超极膜超极化化收缩、传导受影响收缩、传导受影响（肌无力）（肌无力）II.II.慢性失钾：比值可以正常慢性失钾：比值可以正常肌肉的肌肉的应激性、兴奋性都正常应激性、兴奋性都正常17 17血浆血浆Ca2+浓度浓度l l血浆血浆Ca2+升高升高Na+内流受抑制内流受抑制阈阈电位上升电位上升膜兴奋性降低膜兴奋性降低l l血浆血浆Ca2+降低降低细胞膜对细胞膜对Na+内流抑内流抑制作用减弱制作用减弱阈电位下降阈电位下降膜兴奋膜兴奋性增高性增高18 18细胞外液细胞外液pHl
7、l酸中毒时，酸中毒时，膜兴奋性降低膜兴奋性降低l l碱中毒时，碱中毒时，膜兴奋性升高膜兴奋性升高19 19（2）心律失常）心律失常可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高心肌传导性降低心肌传导性降低心肌传导性降低心肌传导性降低自律细胞自律性升高自律细胞自律性升高自律细胞自律性升高自律细胞自律性升高心肌超常期延长心肌超常期延长心肌超常期延长心肌超常期延长严重缺钾，心肌细胞可变性、坏死严重缺钾，心肌细胞可变性、坏死严重缺钾，
8、心肌细胞可变性、坏死严重缺钾，心肌细胞可变性、坏死，收缩，收缩，收缩，收缩力下降力下降力下降力下降20 20心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高K+3.0mmol/L细细 胞胞 膜膜 对对K+通通透透性性降降低低细细胞胞内内K+外外流流减减少少Em负负值值减减小小Em-Et缩缩小小兴奋性兴奋性。21 21心肌传导性降低心肌传导性降低l lEm负值减小负值减小驱动驱动Na+内流的内流的电位降低电位降低0期去极速度和幅度期去极速度和幅度均降低均降低传导性传导性 22 22心肌自律性增高心肌自律性增高K+降降低低可可抑抑制制膜膜对对K+的的通通透透性性（4期期）舒舒张张期期细细胞胞内内K+外外流流更更为为缓
9、缓慢慢持持续续性性Na+内内流流相相对对加加快快自自律律细细胞胞（蒲蒲肯肯野野纤纤维维）舒舒张张期期自动除极化速度加快自动除极化速度加快23 23心肌超常期延长心肌超常期延长细胞内细胞内K+外流减少外流减少对对Ca2+的抑的抑制作用减弱制作用减弱Ca2+内流加速内流加速复复极极2期变短期变短有效不应期缩短有效不应期缩短心心肌超常期延长肌超常期延长24 24心肌收缩性心肌收缩性l l急性急性低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对Ca2+通透性增加通透性增加促进促进Ca2+内流内流心肌心肌兴奋兴奋-收缩偶联增强收缩偶联增强心肌收缩性心肌收缩性增强增强l l严重严重低钾血症低钾血症心肌变性坏死心肌
10、变性坏死收收缩性减弱缩性减弱25 25心电图异常心电图异常lT波低平和波低平和U波增高波增高lST段下降段下降lQRS波群增宽波群增宽26 26（3）对血管的影响）对血管的影响l lK+2mmol/L外周血管和冠状血外周血管和冠状血管收缩管收缩l l对儿茶酚胺、升压药反应下降对儿茶酚胺、升压药反应下降体体位性低血压位性低血压27 27（4）横纹肌溶解）横纹肌溶解l l钾对骨骼肌的血流量有调节作用钾对骨骼肌的血流量有调节作用l l严重钾缺乏（血严重钾缺乏（血K+2.5mmol/L）缺血缺血缺氧缺氧肌痉挛肌痉挛缺血性坏死、横纹肌溶缺血性坏死、横纹肌溶解解肾功能衰竭肾功能衰竭28 28(5)对其他器
11、官功能、代谢的影响对其他器官功能、代谢的影响a.a.对肾的影响对肾的影响 髓髓质质集集合合管管上上皮皮细细胞胞肿肿胀胀、增增生生和和水肿水肿肾肾小小管管对对尿尿的的浓浓缩缩功功能能降降低低多多尿尿和低比重尿和低比重尿29 29b.b.对胃肠的影响对胃肠的影响 低低钾钾血血症症胃胃肠肠道道平平滑滑肌肌无无力力和和麻麻痹痹胃胃肠肠运运动动功功能能减减弱弱恶恶心心、呕吐、腹胀，甚至麻痹性肠梗阻呕吐、腹胀，甚至麻痹性肠梗阻30 30c.c.对代谢的影响对代谢的影响低低钾钾血血症症或或缺缺钾钾 H+排排出出增增多多和和H+向向细细胞胞内内移移入入增增多多代代谢谢性性碱碱中中毒毒反常性酸性尿反常性酸性尿低
12、低钾钾血血症症抑抑制制胰胰岛岛素素的的分分泌泌糖糖原合成障碍原合成障碍高血糖高血糖缺钾缺钾蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍负氮平衡负氮平衡31 314、防治原则、防治原则积极防治原发病、尽快恢复患者的饮积极防治原发病、尽快恢复患者的饮食和肾功能食和肾功能低钾血症严重或出现明显的并发症，低钾血症严重或出现明显的并发症，如心律失常、肌肉瘫痪等，应及时补如心律失常、肌肉瘫痪等，应及时补钾钾32 32补钾补钾l l最好口服最好口服l l次为静脉内滴注补钾次为静脉内滴注补钾（尿量在（尿量在500700mL/Day时，以滴入时，以滴入2040mmol/L的钾的钾1020mmol/h）33 33（二）高钾血症（
13、二）高钾血症 1、特点：、特点：血清血清K+浓度高于浓度高于5.5mmol/L34 342、原因和机制：、原因和机制：A.A.肾排钾减少：肾排钾减少：肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 l使使K+滤出减少滤出减少l常常见见于于急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭少少尿尿期期、慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭晚晚期期、休休克克、失血、失液等患者。失血、失液等患者。35 35肾功能衰竭肾功能衰竭l l急性肾功能衰竭少尿或无尿期、慢急性肾功能衰竭少尿或无尿期、慢性肾功能衰竭末期，因肾小球滤过性肾功能衰竭末期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍（远率减少或肾小管排钾功能障碍（远曲小管对醛固酮反应下降曲小管对醛固
14、酮反应下降假性假性低醛固酮症）低醛固酮症）36 36肾小管泌钾减少肾小管泌钾减少醛醛固固酮酮分分泌泌减减少少或或远远曲曲小小管管和和集集合合管管对醛固酮反应性降低对醛固酮反应性降低AddisonAddison病病病病、双双双双侧侧侧侧肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺切切切切除除除除、原原原原发发发发性性性性醛醛醛醛固固固固酮酮酮酮合合合合成成成成障障障障碍碍碍碍(先先先先天天天天性性性性合合合合成成成成酶酶酶酶缺缺缺缺乏乏乏乏)以以以以及及及及某某某某些些些些药药药药物物物物 (如消炎痛等如消炎痛等如消炎痛等如消炎痛等)或疾病或疾病或疾病或疾病(如糖尿病等如糖尿病等如糖尿病等如糖尿病等)；长长长长期期
15、期期应应应应用用用用安安安安体体体体舒舒舒舒通通通通等等等等保保保保钾钾钾钾类类类类利利利利尿尿尿尿药药药药、少少少少数数数数系系系系统性红斑狼疮患者。统性红斑狼疮患者。统性红斑狼疮患者。统性红斑狼疮患者。37 37B.钾摄入过多：钾摄入过多：l l肾肾功功能能正正常常的的机机体体，即即使使经经胃胃肠肠道道摄钾过多一般也不会引起高钾血症摄钾过多一般也不会引起高钾血症l l只只有有经经静静脉脉输输入入K+浓浓度度过过高高或或过过快快，尤尤其其是是伴伴肾肾功功能能障障碍碍时时，才才会会发发生生高钾血症。高钾血症。38 38C.钾跨膜向细胞外移出过多：钾跨膜向细胞外移出过多：酸中毒。酸中毒。胰岛素缺
16、乏胰岛素缺乏高钾血症性周期性麻痹患者。高钾血症性周期性麻痹患者。组织损伤组织损伤（溶血或挤压综合征）（溶血或挤压综合征）某些药物某些药物 可抑制可抑制Na+-K+-ATP酶活性，酶活性，或能使骨骼肌膜对或能使骨骼肌膜对K+的通透性增加的通透性增加39 393、对机体的影响：、对机体的影响：主主要要表表现现为为肌肌无无力力和和心心传传导导异异常常，后后者者严严重重时时可可形形成成致致死死性性心律失常心律失常。40 40对骨骼肌的影响：对骨骼肌的影响：急性、轻度急性、轻度：K+cK+e下降下降Em负值减少负值减少Em-Et减少减少骨骨骼肌的骼肌的兴奋性增高兴奋性增高肢体感觉异肢体感觉异常、刺痛、肌
17、肉震颤等症状常、刺痛、肌肉震颤等症状41 41对骨骼肌的影响：对骨骼肌的影响：急性、严重急性、严重：(血清血清K+浓度高于浓度高于8mmolL)Em负值减少负值减少 EmEt快快Na+通道失活通道失活去极化去极化阻滞阻滞肌无力甚至弛缓性麻痹等肌无力甚至弛缓性麻痹等症状症状 42 42对心脏的影响：对心脏的影响：a.兴奋性兴奋性轻轻度度高高钾钾血血症症时时，可可致致心心肌肌兴奋性增高兴奋性增高重重度度高高钾钾血血症症时时，可可致致心心肌肌兴奋性降低兴奋性降低甚至消失甚至消失43 43b.b.自律性自律性l l高钾血症高钾血症胞内胞内K+外流加快、而外流加快、而Na+内流相对缓慢内流相对缓慢自动除
18、极化延缓自动除极化延缓自自律性降低律性降低c.c.收缩性收缩性l lK+浓度增高浓度增高抑制抑制Ca+内流内流心肌心肌兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩性减弱收缩性减弱 44 44d.d.传导性传导性l lK+增高增高心肌去极化速度减慢和幅心肌去极化速度减慢和幅度减小度减小兴奋扩散缓慢兴奋扩散缓慢传导性降低传导性降低心心肌肌上上述述各各种种变变化化均均可可导导致致心心律律失失常常，严重心律失常可致心搏骤停。严重心律失常可致心搏骤停。45 45心电图发生异常心电图发生异常l lT波波呈高耸而狭窄的高尖状呈高耸而狭窄的高尖状反映反映动作电位动作电位3相复极化；相复极化；l lP波波变得低平甚至
19、消失变得低平甚至消失反映心房反映心房去极化；去极化；l lQRS波群波群压低、增宽压低、增宽反映心室去反映心室去极化。极化。46 46对酸碱平衡的影响：对酸碱平衡的影响：K+增高增高抑制肾小管产氨而抑制肾小管产氨而排排H+减少，并促进减少，并促进K+移入细胞移入细胞而而H+移出细胞移出细胞引发代谢性酸引发代谢性酸中毒中毒反常性碱性尿反常性碱性尿 47 474、防治原则、防治原则l l首先要消除和控制引起高钾血症的原首先要消除和控制引起高钾血症的原因和积极防治原发病，如控制感染，因和积极防治原发病，如控制感染，彻底扩创，保证足够的热量摄入以防彻底扩创，保证足够的热量摄入以防止因蛋白质和肝糖原大量
20、分解而释出止因蛋白质和肝糖原大量分解而释出过多的钾等。过多的钾等。48 48常用降低血钾方法常用降低血钾方法1）使钾向细胞内转移）使钾向细胞内转移 葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射 应用碳酸氢钠，不仅能通过提高应用碳酸氢钠，不仅能通过提高血液血液pH而促使而促使K+入胞，而且入胞，而且Na+还能拮抗还能拮抗K+对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用49 49常用降低血钾方法常用降低血钾方法2）使钾向体外排出）使钾向体外排出 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠在胃肠道内进钠经口服或灌肠在胃肠道内进行行Na+-K+交换交换 重者可腹膜透析或血液透析重者可腹膜透析或血液透析