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1、第四节第四节第四节第四节 胃炎和消化性溃疡胃炎和消化性溃疡胃炎和消化性溃疡胃炎和消化性溃疡二、消化性溃疡二、消化性溃疡小儿消化系统尚未发育成熟小儿消化系统尚未发育成熟,很脆弱很脆弱小儿消化道负担很重小儿消化道负担很重易受内外环境的影响而发生功能紊乱及感易受内外环境的影响而发生功能紊乱及感染等染等.小儿消化性溃疡小儿消化性溃疡n定义定义:发生于胃和十二指肠粘膜及其深层发生于胃和十二指肠粘膜及其深层组织的一种缺陷组织的一种缺陷,即胃和十二指肠的慢性即胃和十二指肠的慢性溃疡溃疡,也可发生在与酸性胃液相接触的其也可发生在与酸性胃液相接触的其它胃肠道部位它胃肠道部位.n发病率：逐年上升，胃镜应用提高检出
2、发病率：逐年上升，胃镜应用提高检出率，成人报道约有率，成人报道约有10%10%的人在其一生中患的人在其一生中患过溃疡过溃疡小儿各年龄组均可发病，以年长儿多见。小儿各年龄组均可发病，以年长儿多见。新生儿、婴幼儿多为新生儿、婴幼儿多为急性、继发性溃疡急性、继发性溃疡，年长儿多为年长儿多为慢性、原发性溃疡慢性、原发性溃疡。十二指肠。十二指肠溃疡较胃溃疡约多溃疡较胃溃疡约多3 35 5倍倍 男：女男：女=2=2：1 1，有明显家族史。，有明显家族史。小儿消化性溃疡分类小儿消化性溃疡分类类别类别 原发性（特发性）原发性（特发性）继发性（应急性）继发性（应急性）年龄年龄 学龄期、青少年学龄期、青少年 新生
3、儿、婴幼儿新生儿、婴幼儿 起病起病 慢性慢性 急急性性 部位部位 十二指肠十二指肠 胃胃 胃动力胃动力 排空延缓排空延缓 排空增快排空增快 酸反流酸反流 多多 少少 全身疾病全身疾病 无无 有有（胃肠道反应）（胃肠道反应）Hp感染感染 多多 少少 治疗治疗 止酸剂止酸剂 增强增强粘膜抵抗力粘膜抵抗力 家属史家属史 有有 无无 复发倾向复发倾向 有有 少少 病因与发病机制病因与发病机制n胃酸及胃蛋白酶作用胃酸及胃蛋白酶作用 n胃黏膜胃黏膜-黏液屏障功能黏液屏障功能 n遗传、精神、饮食及药物因素遗传、精神、饮食及药物因素 n幽门螺杆菌感染作用幽门螺杆菌感染作用病因与发病机制病因与发病机制对胃和十二
4、指肠粘膜有损害作用的对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭侵袭因子因子与粘膜自身的与粘膜自身的防御因素防御因素之间失去平之间失去平衡的结果。衡的结果。侵袭因子：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药侵袭因子：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质物、微生物及其它有害物质防御因素：粘膜屏障、粘膜血流量、细防御因素：粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等胞更新、前列腺素、表皮生长因子等可能的因素可能的因素胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸度增高胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸度增高胃和十二指肠粘膜的防御功能：屏障功胃和十二指肠粘膜的防御功能：屏障功能受损能受损幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染：遗传因素：
5、家族史、单卵双胎遗传因素：家族史、单卵双胎其它：精神创伤、饮食习惯不当、气候、其它：精神创伤、饮食习惯不当、气候、药物等药物等瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典卡罗林斯卡医学院1010月月3 3日宣布，将日宣布，将20052005年诺贝尔生理学或医学奖授予两名年诺贝尔生理学或医学奖授予两名澳大利亚科学家罗宾澳大利亚科学家罗宾沃伦和巴里沃伦和巴里马马歇尔。歇尔。10月月3日巴里日巴里马歇尔（右）与罗宾马歇尔（右）与罗宾沃伦得知自己沃伦得知自己获得获得2005年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。诺贝尔奖委员会的授奖词诺贝尔奖委员会的授奖词 “由于巴里由于巴里马歇尔
6、和罗宾马歇尔和罗宾沃伦沃伦19821982年的发现，使得原本慢性的、经常无药年的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。其他药物短期就可治愈的疾病。”活组织切片检查发现活组织切片检查发现:5050左右的病人的胃腔下半部分附生着左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。许多微小的、弯曲状的细菌。发炎部位总是位于接近十二指肠的地方。发炎部位总是位于接近十二指肠的地方。几乎所有接受试验的病人都患有胃炎、几乎所有接受试验的病人都患有胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡。十二指肠溃疡或胃溃疡。在在19821982年
7、马歇尔和沃伦发现这种细菌之年马歇尔和沃伦发现这种细菌之前，生活压力和生活方式被认为是胃溃前，生活压力和生活方式被认为是胃溃疡的主要引发原因。疡的主要引发原因。现在已经证明，超过现在已经证明，超过9090的十二指肠溃的十二指肠溃疡和超过疡和超过8080的胃溃疡都是由幽门螺杆的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。菌引起的。病理病理十二指肠溃疡好发于球部，多为单发，十二指肠溃疡好发于球部，多为单发，胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯侧。侧。溃疡大小不等，深浅不一。胃镜下呈圆溃疡大小不等，深浅不一。胃镜下呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，形、不规则圆形或线形，底部有灰
8、白苔，周围粘膜充血、水肿。球部可变形周围粘膜充血、水肿。球部可变形,假憩假憩室等室等.胃镜检查：最有价值且安全可靠。胃镜检查：最有价值且安全可靠。直接观察胃黏膜病变及其程度直接观察胃黏膜病变及其程度取病变部件组织活检和幽门螺杆菌检查取病变部件组织活检和幽门螺杆菌检查控制活动性出血控制活动性出血胃镜诊断胃镜诊断 胃溃疡胃溃疡 胃镜胃镜(部位部位)十二指肠溃疡十二指肠溃疡 复合性溃疡（胃肠溃疡并存）复合性溃疡（胃肠溃疡并存）胃镜胃镜(分期分期)：厚苔，边缘整合，周边充血、水肿厚苔，边缘整合，周边充血、水肿 “霜斑样溃疡霜斑样溃疡”愈合期：愈合期：溃疡变浅、薄苔、上皮增生溃疡变浅、薄苔、上皮增生 瘢
9、痕期：瘢痕期：红色瘢痕、白色瘢痕红色瘢痕、白色瘢痕 n 活动期：活动期：根据纤维内镜所见分期根据纤维内镜所见分期活动期（活动期（A A）:溃疡基底部有白色或灰白色溃疡基底部有白色或灰白色厚厚苔苔 ,边缘整边缘整齐齐 ,周围粘膜充血、水肿周围粘膜充血、水肿 ,易出血易出血 。十二指肠溃疡有时表现为一片充血粘膜上十二指肠溃疡有时表现为一片充血粘膜上散在小白苔散在小白苔 ,形如霜斑形如霜斑 ,称称“霜斑样溃疡霜斑样溃疡”。愈合期（愈合期（愈合期（愈合期（H H H H）:溃疡变浅溃疡变浅溃疡变浅溃疡变浅 ,周围粘膜充血水肿周围粘膜充血水肿周围粘膜充血水肿周围粘膜充血水肿消退消退消退消退 ,基底出现基
10、底出现基底出现基底出现薄薄薄薄苔苔苔苔 ,薄苔是愈合期的标志。薄苔是愈合期的标志。薄苔是愈合期的标志。薄苔是愈合期的标志。瘢痕期（瘢痕期（瘢痕期（瘢痕期（S S S S）:溃疡基底部白苔消失溃疡基底部白苔消失溃疡基底部白苔消失溃疡基底部白苔消失 ,遗下红遗下红遗下红遗下红色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕 ,其四周其四周其四周其四周粘膜辐射状粘膜辐射状粘膜辐射状粘膜辐射状 ,表示溃疡完全愈合表示溃疡完全愈合表示溃疡完全愈合表示溃疡完全愈合 ,可遗留轻微可遗留轻微可遗留轻微可遗留轻微凹陷凹陷凹陷凹陷。各
11、期又分各期又分1212个阶段个阶段十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡胃胃溃溃疡疡胃胃镜镜临床表现临床表现溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床表现因年龄而异。演变过程不同，临床表现因年龄而异。1010岁以上的病例，症状明显，岁以上的病例，症状明显，1010岁以下岁以下者，临床表现无定型。者，临床表现无定型。新生儿新生儿继发性溃疡多见。生后继发性溃疡多见。生后2323天亦可发生原天亦可发生原发性溃疡。发性溃疡。起病多急骤，常表现呕血、黑便。易被起病多急骤，常表现呕血、黑便。易被原发病掩盖，常无特异症状。原发病掩盖，常无特异症状。新生儿期原发病：早产、
12、缺氧、感染、新生儿期原发病：早产、缺氧、感染、低血糖等低血糖等 小婴儿小婴儿继发性溃疡多见，原发性以胃溃疡多见继发性溃疡多见，原发性以胃溃疡多见发病急，早期出现哭闹、拒食，很快发发病急，早期出现哭闹、拒食，很快发生呕吐、呕血、腹胀及便血或黑便。生呕吐、呕血、腹胀及便血或黑便。生长发育迟缓生长发育迟缓 幼儿期幼儿期胃和十二指肠溃疡发病率相等。胃和十二指肠溃疡发病率相等。反复脐周及上腹部疼痛，时间不定，不反复脐周及上腹部疼痛，时间不定，不愿进食，食后加重或减轻，很易误诊。愿进食，食后加重或减轻，很易误诊。反复呕吐，食欲差、发育不良或消瘦。反复呕吐，食欲差、发育不良或消瘦。烧灼感少见。烧灼感少见。学
13、龄前及学龄期学龄前及学龄期原发性十二指肠溃疡多见原发性十二指肠溃疡多见脐周及上腹部胀痛，有时达后背和肩胛脐周及上腹部胀痛，有时达后背和肩胛部。胃溃疡多在进食后疼，十二指肠溃部。胃溃疡多在进食后疼，十二指肠溃疡多在饭前和夜间疼痛，进食后常可缓疡多在饭前和夜间疼痛，进食后常可缓解。解。严重者呕血、便血、贫血，穿孔时剧痛严重者呕血、便血、贫血，穿孔时剧痛 各年龄组的临床表现各年龄组的临床表现新新生生儿儿期期：突突然然出出血血、穿穿孔孔 （24-48h24-48h）呕呕血血、便便血血、腹腹胀胀、休休克克，死死亡亡率率高高,GU,GU稍稍多多于于DUDU，男男女女发病数相等发病数相等 婴婴儿儿期期:突突
14、然然呕呕血血、黑黑便便、穿穿孔孔、应应急急性性溃溃疡疡多多,GU,GU与与DUDU发病率接近，男女发病数相仿发病率接近，男女发病数相仿学学龄龄前前期期：原原发发性性溃溃疡疡增增多多，DUDU多多于于GU,GU,脐脐周周疼疼痛痛，进食加重，伴反复呕吐、出血进食加重，伴反复呕吐、出血 学学龄龄期期：DUDU多多见见，男男多多于于女女,随随年年龄龄递递增增临临床床症症状状接近成人，腹痛、泛酸、饱胀等接近成人，腹痛、泛酸、饱胀等 小儿消化性溃疡的特点小儿消化性溃疡的特点体重增加差体重增加差不定时腹疼，与进食有关不定时腹疼，与进食有关贫血贫血呕吐、吐血或便血（大便隐血试验阳性）呕吐、吐血或便血（大便隐血
15、试验阳性）。并发症并发症出血出血穿孔穿孔幽门梗阻幽门梗阻腹膜炎、胰腺炎等腹膜炎、胰腺炎等实验室检查实验室检查大便隐血试验大便隐血试验胃、十二指肠纤维内窥镜胃、十二指肠纤维内窥镜 X X线检查线检查 ：间接征象为胃滞留，胃蠕动：间接征象为胃滞留，胃蠕动增强，幽门痉挛梗阻，十二指肠球部充增强，幽门痉挛梗阻，十二指肠球部充盈欠佳，粘膜粗糙紊乱，局部压痛等。盈欠佳，粘膜粗糙紊乱，局部压痛等。直接征象直接征象:发现龛影发现龛影 胃液分析对儿童意义不大，只少数病例胃液分析对儿童意义不大，只少数病例胃酸增加。胃酸增加。幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测:抗抗HpHp抗体检测、核素标抗体检测、核素标记尿素呼吸试验记
16、尿素呼吸试验Hp的检测的检测四条途径采样：四条途径采样：活检组织、血液、呼气、粪便活检组织、血液、呼气、粪便(尿液）尿液）侵入性侵入性:组织学检查、细菌培养组织学检查、细菌培养(血、组织）血、组织）快速尿素酶试验、聚合酶连反应（快速尿素酶试验、聚合酶连反应（PCR）非侵入性：非侵入性：血清学检查、血清学检查、13C-呼气试验、粪便抗原检测呼气试验、粪便抗原检测 Hp诊断分析诊断分析 细菌培养：胃窦粘膜多点作培养细菌培养：胃窦粘膜多点作培养 特异性高、敏感性居中特异性高、敏感性居中 成功率成功率75-85%提供药敏提供药敏 影响因素：影响因素：HPHP分布不匀，近期使用抗生素和药物分布不匀，近期
17、使用抗生素和药物 组织学检查：组织学检查：Warthin-Starry 染色：染色：改良姬姆萨染色：改良姬姆萨染色：敏感性敏感性(7692%)特异性较高特异性较高 诊断（拟诊）诊断（拟诊）剑突下有烧灼感或饥饿痛剑突下有烧灼感或饥饿痛反复发作、餐后缓解、夜间及清晨明显反复发作、餐后缓解、夜间及清晨明显的上腹痛的上腹痛与进食有关的呕吐者与进食有关的呕吐者大便隐血试验阳性的贫血儿大便隐血试验阳性的贫血儿反复胃肠不适，溃疡阳性家族史反复胃肠不适，溃疡阳性家族史不明原因的呕血便血不明原因的呕血便血 鉴别诊断鉴别诊断腹痛：肠痉挛、蛔虫症等腹痛：肠痉挛、蛔虫症等呕血：全身性出血症、食管静脉破裂等呕血：全身性
18、出血症、食管静脉破裂等便血：肠套叠、息肉、过敏性紫癜、血便血：肠套叠、息肉、过敏性紫癜、血液病等液病等治疗治疗慢性溃疡治疗目的：慢性溃疡治疗目的：解除疼痛解除疼痛促进溃疡愈合促进溃疡愈合防止复发和并发症防止复发和并发症 一般治疗一般治疗调节饮食，宜少量多餐、给予易消化食调节饮食，宜少量多餐、给予易消化食物，忌酸性和辛辣刺激性食物。物，忌酸性和辛辣刺激性食物。避免过度疲劳和精神紧张避免过度疲劳和精神紧张急性出血时禁食、止血、防休克急性出血时禁食、止血、防休克 药物治疗药物治疗原则：抑制胃酸分泌、中和胃酸、保护胃原则：抑制胃酸分泌、中和胃酸、保护胃粘膜、抗幽门螺杆菌粘膜、抗幽门螺杆菌1 1、抑制胃
19、酸：、抑制胃酸：H H2 2受体拮抗剂：西米替丁等受体拮抗剂：西米替丁等质子泵抑制剂：奥美拉唑等质子泵抑制剂：奥美拉唑等中和胃酸：氢氧化铝中和胃酸：氢氧化铝 等等 药物治疗药物治疗2 2、胃粘膜保护剂：硫糖铝、铋剂、思密达、胃粘膜保护剂：硫糖铝、铋剂、思密达3 3、抗幽门螺杆菌：抗生素、抗幽门螺杆菌：抗生素4 4、联合治疗方案：临床多用以铋剂为中心、联合治疗方案：临床多用以铋剂为中心药物的四联方案。药物的四联方案。抗抗HpHp抗生素应用抗生素应用羟氨苄青霉素羟氨苄青霉素 30-50mg/kg/d 30-50mg/kg/d 克拉霉素克拉霉素 15-20mg/kg/d 15-20mg/kg/d 甲硝唑甲硝唑 15-20mg/kg/d 15-20mg/kg/d 呋喃唑酮呋喃唑酮 3-5mg/kg/d3-5mg/kg/d 手术治疗手术治疗溃疡合并穿孔溃疡合并穿孔难以控制的出血难以控制的出血幽门完全梗阻幽门完全梗阻慢性难治性疼痛慢性难治性疼痛预后预后 儿童修复能力很强，溃疡病一般经过比儿童修复能力很强，溃疡病一般经过比成人轻，多数经内科疗法成人轻，多数经内科疗法3 34 4周，能很周，能很快治愈。快治愈。约约50%50%病例可以复发，约病例可以复发，约25%25%病例可致局病例可致局部瘢痕性狭窄，引起幽门梗阻，需手术部瘢痕性狭窄，引起幽门梗阻，需手术治疗。治疗。