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1、心肺脑复苏心肺脑复苏心肺脑复苏（心肺脑复苏（Cardio pulmonary cerebral resuscitation,CPCR)是指心脏是指心脏有效搏出功能停止后，以复苏心肺脑功能有效搏出功能停止后，以复苏心肺脑功能为目的急救过程若不及时处理，将造成为目的急救过程若不及时处理，将造成脑及全身器官，组织的不可逆性损伤而死脑及全身器官，组织的不可逆性损伤而死亡。亡。一一.病因及分类病因及分类.心源性心搏停止：心源性心搏停止：以缺血性心脏病最常见，心脏性猝死在以缺血性心脏病最常见，心脏性猝死在西方国家至少西方国家至少80由冠心病及其并发症引起；由冠心病及其并发症引起；冠心病患者冠心病患者25以
2、心脏性猝死为首发临床表以心脏性猝死为首发临床表现，尤其现，尤其AMI的早期，多发生在院前。心室的早期，多发生在院前。心室肌肥大，心肌病，心力衰竭所致心脏停搏，肌肥大，心肌病，心力衰竭所致心脏停搏，多在疾病晚期。多在疾病晚期。2.非心源性心搏停止：非心源性心搏停止：脑卒中是急诊内科疾病中引起死亡脑卒中是急诊内科疾病中引起死亡的主要死亡原因之一。其次是器官功能的主要死亡原因之一。其次是器官功能衰竭，电解质紊乱，过敏，急性中毒和衰竭，电解质紊乱，过敏，急性中毒和创伤等。创伤等。心脏骤停心脏骤停心脏骤停心脏骤停(cardiac sudden arrest)是是由疾病或意外的伤害性因素造成心博突然由疾病
3、或意外的伤害性因素造成心博突然停止。由此所致死亡亦称心脏性猝死停止。由此所致死亡亦称心脏性猝死（cardiac sudden death)。常发生在院前，。常发生在院前，如处理及时，复苏成功率较高。另一类是如处理及时，复苏成功率较高。另一类是慢性疾病的晚期，临终前都表现心脏停搏，慢性疾病的晚期，临终前都表现心脏停搏，多发生在院内，即使及时处理，其复苏成多发生在院内，即使及时处理，其复苏成功率很低后者不属于本章讲述重点功率很低后者不属于本章讲述重点二二.病理生理病理生理.心搏停止的电生理学类型心搏停止的电生理学类型，根据临终心电图的表，根据临终心电图的表现分以下三类：现分以下三类：（）（）心室颤
4、动心室颤动：约占心脏骤停病人中的，：约占心脏骤停病人中的，其复苏成功率最高。心电图示室颤波。其复苏成功率最高。心电图示室颤波。（）（）心室停顿心室停顿：即心室收缩活动完全丧失，心电：即心室收缩活动完全丧失，心电图示一条直线。是慢性疾病病的临终表现。其复苏图示一条直线。是慢性疾病病的临终表现。其复苏成功率低。成功率低。（）（）心脏电机械分离心脏电机械分离：心电图示慢而不规则的电：心电图示慢而不规则的电活动，但不能触发心肌有效收缩，即无脉搏听不到活动，但不能触发心肌有效收缩，即无脉搏听不到心音。其复苏成功率低。心音。其复苏成功率低。二二.病理生理病理生理心博停止后器官组织代谢变化心博停止后器官组织
5、代谢变化：（）常温下复苏时限（）常温下复苏时限心脏分心脏分肺分肺分中枢神经系统（成人）：中枢神经系统（成人）：大脑皮质分大脑皮质分小脑分小脑分延髓分延髓分脊髓分脊髓分交感神经节分交感神经节分 老人，孕妇，哺乳期脑的可损性增加，胎儿和新生儿对老人，孕妇，哺乳期脑的可损性增加，胎儿和新生儿对缺氧耐受性比成人强缺氧耐受性比成人强二二.病理生理病理生理(2)脑代谢特点脑代谢特点a.脑重量占自身体重的脑重量占自身体重的2%左右，但却接受从左心室搏出血液左右，但却接受从左心室搏出血液总量的总量的16%以上，氧的消耗占全身消耗量的以上，氧的消耗占全身消耗量的20%。b.脑细胞在心搏停止脑细胞在心搏停止46分
6、钟发生不可逆性损害，分钟发生不可逆性损害，10分钟基分钟基本死亡。本死亡。常温下心跳停止常温下心跳停止:3秒钟病人即感头晕秒钟病人即感头晕秒秒 昏厥昏厥秒秒 瞳孔散大瞳孔散大 秒秒 抽搐抽搐秒秒 呼吸停止，大小便失禁呼吸停止，大小便失禁 二二.病理生理病理生理 脑的持续高能量供给，几乎全靠葡萄糖提供。脑的持续高能量供给，几乎全靠葡萄糖提供。在心跳停止后，脑组织中储存的在心跳停止后，脑组织中储存的ATP仅供脑细仅供脑细胞活动胞活动35秒。秒。d 脑无氧代谢在常温下产生的能量仅为有氧代谢脑无氧代谢在常温下产生的能量仅为有氧代谢的的1/12，但却产生大量丙酮酸，乳酸等酸性代，但却产生大量丙酮酸，乳酸
7、等酸性代谢产物，导致谢产物，导致“脑内酸中毒脑内酸中毒”，严重抑制脑功，严重抑制脑功能。能。二二.生理与病理生理与病理（3）急性缺氧发生后，组织有自身调节功）急性缺氧发生后，组织有自身调节功能，通过局部产生的能，通过局部产生的 一些具有血管扩张作一些具有血管扩张作用的代谢产物，使血液供应在体内重新分用的代谢产物，使血液供应在体内重新分配。其中肝、肾、胃肠道、皮肤和肌肉血配。其中肝、肾、胃肠道、皮肤和肌肉血供明显减少，而脑、心的血液灌注代偿性供明显减少，而脑、心的血液灌注代偿性地维持相对稳定。但随时间延长则局部调地维持相对稳定。但随时间延长则局部调节作用减弱，心脑血液灌注急剧减少。节作用减弱，心
8、脑血液灌注急剧减少。二二.生理与病理生理与病理（4）缺氧酸中毒，儿茶酚胺增多对心脏的影响：）缺氧酸中毒，儿茶酚胺增多对心脏的影响：急性缺氧急性缺氧希氏束及浦氏系统自律性增高，希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低并改变心脏去极化过程。室颤阈降低并改变心脏去极化过程。严重缺氧时，心肌细胞损伤，肌纤维肿胀、严重缺氧时，心肌细胞损伤，肌纤维肿胀、破裂，加之缺氧时心脏微血管严重损伤，导致心破裂，加之缺氧时心脏微血管严重损伤，导致心肌收缩单位减少。肌收缩单位减少。缺氧持续时，心肌细胞的溶酶体膜溶解、破缺氧持续时，心肌细胞的溶酶体膜溶解、破裂，溶酶体内水解酶释放，心肌超微结构受损，裂，溶酶体内水解酶释放，
9、心肌超微结构受损，导致心肌细胞坏死。导致心肌细胞坏死。二二.生理与病理生理与病理3、CPR过程中的病理生理学过程中的病理生理学 心搏停止后全身组织器官因对缺血心搏停止后全身组织器官因对缺血缺氧的耐受力之差异而先后出现不同缺氧的耐受力之差异而先后出现不同程度的损害。程度的损害。心肌和肾小管细胞对不可逆缺氧损心肌和肾小管细胞对不可逆缺氧损伤的耐受时限为伤的耐受时限为30min，肝细胞约为，肝细胞约为12小时，肺组织耐受小时，肺组织耐受时间较长。心搏停止之初，全身性反应有儿茶酚胺心搏停止之初，全身性反应有儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证心、脑血供。释放，外周血管收缩，以保证心、脑血供。无氧代谢使乳
10、酸增多无氧代谢使乳酸增多代谢性酸中毒，换气代谢性酸中毒，换气不足又引起呼吸性酸中毒，此时机体对儿茶不足又引起呼吸性酸中毒，此时机体对儿茶酚胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要酚胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流减少，心肾肝因缺血而发生功能脏器的血流减少，心肾肝因缺血而发生功能损害和组织，细胞坏死损害和组织，细胞坏死二二.生理与病理生理与病理 CPR成功后又出现再灌注性损伤。如何减轻再成功后又出现再灌注性损伤。如何减轻再灌注损伤，改善复苏后患者神经病学功能和生命灌注损伤，改善复苏后患者神经病学功能和生命质量是现代心肺复苏迫切的研究重点。质量是现代心肺复苏迫切的研究重点。钙离子，前列腺
11、素，氧自由基，铁离子在再灌钙离子，前列腺素，氧自由基，铁离子在再灌注损伤中起重要作用。无氧缺血使钙离子内流，注损伤中起重要作用。无氧缺血使钙离子内流，致细胞内钙离子增多，线粒体内堆积钙离子妨碍致细胞内钙离子增多，线粒体内堆积钙离子妨碍ATP产生，并导致细胞膜完整性破坏，生成大量产生，并导致细胞膜完整性破坏，生成大量血栓，加重细胞的损害。细胞缺氧后游离集团如血栓，加重细胞的损害。细胞缺氧后游离集团如氧自由基增加迅速，加之在铁离子催化下又产生氧自由基增加迅速，加之在铁离子催化下又产生反应力极强的氢氧自由基，更进一步加重细胞的反应力极强的氢氧自由基，更进一步加重细胞的再灌注损伤。再灌注损伤。三、临床
12、表现与诊断三、临床表现与诊断1、心音消失、心音消失2、大动脉搏动触不到。、大动脉搏动触不到。3、意识突然丧失，或伴有短阵全身性抽搐，、意识突然丧失，或伴有短阵全身性抽搐，可持续数分钟。可持续数分钟。4、病人仅有临终呼吸如呼吸断续、叹息样，、病人仅有临终呼吸如呼吸断续、叹息样，应判为心脏骤停。应判为心脏骤停。5、瞳孔散大。、瞳孔散大。要点是神经和循环系统的表现。要点是神经和循环系统的表现。四、四、C P C RCPCR （Cardio pulmonary cerebral resuscitation）国际规范化心肺复苏分三个）国际规范化心肺复苏分三个阶段：阶段：（一）基础生命支持（一）基础生命支
13、持（BLS）BLS即徒手心肺复苏，由第一目击者现即徒手心肺复苏，由第一目击者现场施救，包括场施救，包括ABC三项内容：三项内容：A、判断、判断(adjudgement)和开放气道（和开放气道（air way）（一）基础生命支持（一）基础生命支持（BLS）（1）判断 意识；判定病人有无意识判定病人有无意识 轻摇动病人肩部，高声喊叫轻摇动病人肩部，高声喊叫“喂，你怎么啦？喂，你怎么啦？”若无反应，立即用手指掐人中穴约若无反应，立即用手指掐人中穴约5 5秒钟。秒钟。（一）基础生命支持（一）基础生命支持（BLS）（2 2）呼救：）呼救：“来人啊来人啊!救命啊！救命啊！”（一）基础生命支持（一）基础生命
14、支持（BLS）（3 3）摆放正确体位（仰卧位）摆放正确体位（仰卧位）将病人放置呈仰卧位，头、颈、躯干将病人放置呈仰卧位，头、颈、躯干平直无扭曲，双手放于躯干两侧。整体转平直无扭曲，双手放于躯干两侧。整体转动时要注意保护颈部，一手托住颈部，另动时要注意保护颈部，一手托住颈部，另一手扶住肩部使病人平稳地转动至仰卧位。一手扶住肩部使病人平稳地转动至仰卧位。（一）基础生命支持（一）基础生命支持（BLS）（4 4）畅通气道）畅通气道*仰头举颏法（或仰头举颌法）：一手仰头举颏法（或仰头举颌法）：一手置于前额使头部后仰，另一手的食指与中置于前额使头部后仰，另一手的食指与中指置于下颌骨近下颏或下颌处，抬起下颏
15、指置于下颌骨近下颏或下颌处，抬起下颏（颌）。（颌）。*非专业救护者非专业救护者,无论患者是否受伤，均使用无论患者是否受伤，均使用 仰头举颌法打开患者气道。仰头举颌法打开患者气道。*专业就救护者专业就救护者,当患着无头或颈部受伤时，当患着无头或颈部受伤时，可使用仰头举颌法打开气道。如疑有颈部可使用仰头举颌法打开气道。如疑有颈部 脊髓损伤脊髓损伤,应使用双手举下颌法打开气道。应使用双手举下颌法打开气道。（一）基础生命支持（一）基础生命支持（BLS）（5 5 5 5）判断呼吸）判断呼吸）判断呼吸）判断呼吸 在畅通气道之后用耳贴近病人口鼻，头部侧在畅通气道之后用耳贴近病人口鼻，头部侧在畅通气道之后用耳
16、贴近病人口鼻，头部侧在畅通气道之后用耳贴近病人口鼻，头部侧向病人胸腹部。观察病人胸腹部有无起伏向病人胸腹部。观察病人胸腹部有无起伏向病人胸腹部。观察病人胸腹部有无起伏向病人胸腹部。观察病人胸腹部有无起伏;感觉病感觉病感觉病感觉病人呼吸道有无气体排出，耳听病人呼吸道有无气人呼吸道有无气体排出，耳听病人呼吸道有无气人呼吸道有无气体排出，耳听病人呼吸道有无气人呼吸道有无气体排出，耳听病人呼吸道有无气流通过的声音，观察流通过的声音，观察流通过的声音，观察流通过的声音，观察5 5 5 5秒钟，无呼吸者，立即作人秒钟，无呼吸者，立即作人秒钟，无呼吸者，立即作人秒钟，无呼吸者，立即作人工呼吸。工呼吸。工呼吸
17、。工呼吸。（一）基础生命支持（一）基础生命支持（BLS）B B 人工呼吸（人工呼吸（BreathingBreathing）（1 1）口对口人工呼吸）口对口人工呼吸 吹气频率：吹气频率：12122020次次/min/min 吹入气量：吹入气量：8008001200ml1200ml按压吹气比：单人按压吹气比：单人30:2,30:2,双人双人1515：1 1 ,（一）基础生命支持（一）基础生命支持（BLS）（2）口对鼻人工呼吸）口对鼻人工呼吸 牙关紧闭，颌骨骨折，口腔外伤等患者。牙关紧闭，颌骨骨折，口腔外伤等患者。（3）口对口鼻人工呼吸）口对口鼻人工呼吸婴幼儿。婴幼儿。（一）基础生命支持（BLS）C
18、、人工循环（人工循环（Circulation）建立人工循环是指用人工的方法促进血建立人工循环是指用人工的方法促进血液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏。再流经动空气的血液从肺部血管流向心脏。再流经动脉，供给全身主要脏器。以维持生命。脉，供给全身主要脏器。以维持生命。（1 1）判断有无心跳：）判断有无心跳：听心音听心音触摸大动脉（颈动脉、股动脉）触摸大动脉（颈动脉、股动脉）（2 2）胸外心脏按压原理）胸外心脏按压原理 胸泵机制胸泵机制胸泵机制胸泵机制胸内压增高（1）（2）（3）（4）胸内大血管及胸内大血管及左心室内压增高左心室内
19、压增高 动脉壁厚腔小动脉壁厚腔小 静脉壁薄腔大静脉壁薄腔大胸腔胸腔入口入口大静脉大静脉被压陷被压陷推动血液流入推动血液流入胸外动脉胸外动脉抗萎陷抗萎陷能力小能力小抗萎陷抗萎陷能力大能力大开放开放关闭关闭阻止血液反流阻止血液反流+静脉瓣静脉瓣胸外按压（一）基础生命支持（BLS）胸泵机制胸胸外外按按压压放放松松胸胸内内压压降降至至按按压压前前（1）主动脉主动脉 瓣关闭瓣关闭（2）静脉瓣开放后血液静脉瓣开放后血液部分血液流部分血液流入冠状动脉入冠状动脉心脏心脏（一）基础生命支持（基础生命支持（BLS）心泵机制心泵机制 胸外按压的压力作用于心脏，使心脏内胸外按压的压力作用于心脏，使心脏内血液被排出而流
20、向动脉。按压放松后，心血液被排出而流向动脉。按压放松后，心脏在恢复原状时将静脉血吸回心脏。脏在恢复原状时将静脉血吸回心脏。成人以胸泵机制为主，婴幼儿胸泵和心成人以胸泵机制为主，婴幼儿胸泵和心泵机制同时主导。泵机制同时主导。（一）基础生命支持（BLS）（3）操作注意事项）操作注意事项 体位：仰卧位，抢救者常位于患者右侧。体位：仰卧位，抢救者常位于患者右侧。体位：仰卧位，抢救者常位于患者右侧。体位：仰卧位，抢救者常位于患者右侧。（一）基础生命支持（BLS）部位：胸骨中下部位：胸骨中下1/3处处。（一）基础生命支持（BLS）姿势：抢救者的躯干在患者胸部正上方，姿势：抢救者的躯干在患者胸部正上方，使双
21、肩位于患者胸骨上方正中，绷直双臂，使双肩位于患者胸骨上方正中，绷直双臂，利用抢救者上半身的体重，肩背的肌肉力利用抢救者上半身的体重，肩背的肌肉力量垂直向下按压。量垂直向下按压。（一）基础生命支持（BLS）按压与通气比例按压与通气比例 成人为成人为3030：2 2 婴幼儿可为婴幼儿可为1515：2 2 在在CPRCPR最初几分钟仅胸外按压有效，胸外按最初几分钟仅胸外按压有效，胸外按压中断常与（吹气）有关。另有研究证实，压中断常与（吹气）有关。另有研究证实，1515：2 2按压和通气会导致过度通气而致神经按压和通气会导致过度通气而致神经系统损伤，胸部也不能完全松弛，对复苏系统损伤，胸部也不能完全松
22、弛，对复苏不利。不利。（一）基础生命支持（BLS）按压深度：按压深度：成人：按压使胸骨下陷成人：按压使胸骨下陷 4 45CM5CM 3-15 3-15岁岁 3CM 3CM 婴幼儿婴幼儿 2CM 2CM （一）基础生命支持（BLS）按压频率：按压频率：成人成人 80 80100100次次/分分 儿童儿童 100 100120120次次/分分（一）基础生命支持（BLS）（4 4）禁忌症）禁忌症 胸廓畸形，肋骨骨折，心包积血（液），胸廓畸形，肋骨骨折，心包积血（液），张力性气胸等。张力性气胸等。（一）基础生命支持（BLS）成人成人BLS顺序顺序 BLS步骤由一系列连续评估和动作组成，步骤由一系列连续
23、评估和动作组成，如图示：如图示：无脉搏无脉搏8.8.检查心律检查心律,除颤心律除颤心律?10.10.恢复恢复CPR,5 CPR,5 个周期个周期,每个周期检查每个周期检查1 1次次心律心律,直至专业救护者接手或患者活动直至专业救护者接手或患者活动是是9.9.除颤一次除颤一次,立即立即CPR,5CPR,5个周期个周期7.7.除颤器到达除颤器到达6.6.按压按压:通气通气(30:2),(30:2),直到直到AEDAED到达到达/专业救护者接手专业救护者接手/患者活动患者活动:按压频率按压频率100100分次分次,尽可能减少干扰尽可能减少干扰否否1.1.无反应无反应2.拨打拨打120、启动、启动EM
24、S、获得、获得AED3.3.打开气道打开气道,检查呼吸检查呼吸4.4.没有呼吸、吹气没有呼吸、吹气2 2次次,使胸廓起伏使胸廓起伏5.5.没有反应没有反应,检查脉搏检查脉搏,能确定脉搏能确定脉搏?5A.5A.每每5656秒吹气秒吹气1 1次次,每隔每隔2 2分钟检查分钟检查1 1次脉搏次脉搏有脉搏有脉搏（一）基础生命支持（BLS）步骤：检查患者反应（步骤：检查患者反应（1）启动启动EMS系统（系统（2）打开气道检查呼吸（打开气道检查呼吸（3）打开患者气道打开患者气道 非专业救护者非专业救护者仰头举骸法仰头举骸法 专业救护者：专业救护者：无头或颈部受伤无头或颈部受伤仰头举骸法仰头举骸法 疑有颈部
25、脊髓损伤疑有颈部脊髓损伤双手推举下颌法双手推举下颌法 （一）基础生命支持（BLS）检查患者呼吸检查患者呼吸 紧急吹气（紧急吹气（4和和5A）脉搏检查（脉搏检查（5）时间不超过时间不超过10秒，否则尽早开始胸外按压。秒，否则尽早开始胸外按压。紧急吹气而不行胸外按压（仅限专业急救人员紧急吹气而不行胸外按压（仅限专业急救人员步骤步骤5A）有脉搏吹气频率为有脉搏吹气频率为10-12次次/分，每分，每2分钟评价分钟评价1次脉搏，时间不超过次脉搏，时间不超过10秒。秒。（一）基础生命支持（BLS）胸部按压（胸部按压（6）按压通气比例为按压通气比例为30：2，非专业急救人员，非专业急救人员可只进行单纯按压的
26、可只进行单纯按压的CPR。除颤（除颤（8、9、10）所有所有BLS急救人员均应接受除颤培训。急救人员均应接受除颤培训。因无外伤的因无外伤的SCA患者多为患者多为VF，若在发病，若在发病3-5分钟内给予除颤，其生存率最高。分钟内给予除颤，其生存率最高。双人心肺复苏双人心肺复苏双人心肺复苏双人心肺复苏（一）基础生命支持（BLS）婴幼儿心肺复苏要点婴幼儿心肺复苏要点婴幼儿心肺复苏要点婴幼儿心肺复苏要点1 1 1 1岁以内的小儿称婴儿，岁以内的小儿称婴儿，岁以内的小儿称婴儿，岁以内的小儿称婴儿，1 1 1 13 3 3 3岁为幼儿，其心肺复苏岁为幼儿，其心肺复苏岁为幼儿，其心肺复苏岁为幼儿，其心肺复苏
27、处理基本同成人，但以下几点与成人不同：处理基本同成人，但以下几点与成人不同：处理基本同成人，但以下几点与成人不同：处理基本同成人，但以下几点与成人不同：1.1.1.1.判断意识判断意识判断意识判断意识 用手拍击足跟部如能哭泣，则为有用手拍击足跟部如能哭泣，则为有用手拍击足跟部如能哭泣，则为有用手拍击足跟部如能哭泣，则为有意识。意识。意识。意识。2.2.2.2.人工呼吸人工呼吸人工呼吸人工呼吸 仰头举颏畅通呼吸道时，不可过度仰头举颏畅通呼吸道时，不可过度仰头举颏畅通呼吸道时，不可过度仰头举颏畅通呼吸道时，不可过度后仰，以免气管受压，口对口鼻人工呼吸。后仰，以免气管受压，口对口鼻人工呼吸。后仰，以
28、免气管受压，口对口鼻人工呼吸。后仰，以免气管受压，口对口鼻人工呼吸。（一）基础生命支持（BLS）婴幼儿心肺复苏要点婴幼儿心肺复苏要点 3.3.检查肱动脉检查肱动脉 婴幼儿因颈部肥胖，颈动脉不易触及，婴幼儿因颈部肥胖，颈动脉不易触及，可检查肱动脉，其位于上臂内侧，肘和肩可检查肱动脉，其位于上臂内侧，肘和肩之间。之间。（一）基础生命支持（BLS）4.4.胸外按压部位及方法胸外按压部位及方法 两乳头连线与胸骨正中线交界点下一横两乳头连线与胸骨正中线交界点下一横指处。指处。5.5.胸外按压频率应胸外按压频率应胸外按压频率应胸外按压频率应100100次次次次/分，按压与吹气比分，按压与吹气比分，按压与吹
29、气比分，按压与吹气比例为例为例为例为1515：2 2。（二）进一步生命支持（ALS）ALS是发生在院内或具有抢救条件的场合进行是发生在院内或具有抢救条件的场合进行的救治措施，包含的救治措施，包含DEF内容。内容。D、复苏药物（、复苏药物（drugs）的应用）的应用 （1）肾上腺素：）肾上腺素：1mg静脉推注，每静脉推注，每3分钟分钟1次，仍次，仍是首选。是首选。（2）血管加压素：对难治性室颤，与肾上腺素相）血管加压素：对难治性室颤，与肾上腺素相比，其作为比，其作为CPR一线药物效果好。一线药物效果好。2个剂量的血管个剂量的血管加压素加压素+1mg肾上腺素优于后者单独使用。但对于肾上腺素优于后者
30、单独使用。但对于无脉电活动（无脉电活动（DEA）二者未被证明有效。）二者未被证明有效。（二）进一步生命支持（ALS）（3）碱性药物：）碱性药物：在在CPR时，没有足够的证据支持可使用碱性药时，没有足够的证据支持可使用碱性药物缓冲剂。物缓冲剂。在高级生命支持（在高级生命支持（ALS）时，使用碳酸氢钠或）时，使用碳酸氢钠或tribonate是安全的。是安全的。对高钾血症所致的心脏骤停或威胁生命的高血对高钾血症所致的心脏骤停或威胁生命的高血钾，应用碳酸氢钠是安全的。钾，应用碳酸氢钠是安全的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性（低血压、心对三环抗抑郁药导致的心脏毒性（低血压、心律失常）使用碳酸氢钠可预防心脏
31、停搏。律失常）使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。（二）进一步生命支持（ALS）（4）及时处理危及生命的电解质紊乱）及时处理危及生命的电解质紊乱 电解质紊乱是心血管急症中最常见的合电解质紊乱是心血管急症中最常见的合并症，它可导致心脏功能恶化并影响心脏并症，它可导致心脏功能恶化并影响心脏复苏的效果。故应尽早处理危及生命的电复苏的效果。故应尽早处理危及生命的电解质紊乱。解质紊乱。（二）进一步生命支持（ALS）钾离子紊乱钾离子紊乱 血清中的钾离子浓度快速变化可能会危及生血清中的钾离子浓度快速变化可能会危及生命。血清命。血清PH值可影响血清钾离子浓度，值可影响血清钾离子浓度，PH值下值下降时血钾浓度升高，故在
32、处理钾离子紊乱时，应降时血钾浓度升高，故在处理钾离子紊乱时，应考虑考虑PH值变化所产生的影响。值变化所产生的影响。5mmol/L为高钾血症为高钾血症 6-7mmol/L为中度高钾血症为中度高钾血症 7mmol/L为严重高钾血症为严重高钾血症 7mmol/L并伴有明显心电图变化的治疗：并伴有明显心电图变化的治疗：在将血钾转移到细胞内的同时，促进血钾在将血钾转移到细胞内的同时，促进血钾排出。排出。10%氯化钙氯化钙5-10ml静注，大于静注，大于2-5分钟。分钟。碳酸氢钠碳酸氢钠50mg静注，大于静注，大于5分钟，但对肾分钟，但对肾衰者效果差。衰者效果差。葡萄糖葡萄糖25g+胰岛素胰岛素10u静注
33、，静注，10-30分钟分钟呋塞米。呋塞米。血液透析。血液透析。（二）进一步生命支持（ALS）当血钾当血钾6mmol/L,T波高尖基底狭窄；波高尖基底狭窄；当血钾当血钾7-8mmol/L时，时，PR间期延长，间期延长，P波消失，波消失，QRS波群渐宽，波群渐宽，R波渐低，波渐低，S波渐深，波渐深，ST段与段与T波融合；波融合；当血钾当血钾9-10mmol/L时，出现正弦波，时，出现正弦波，QRS波群延长，波群延长，T波高尖；波高尖；进而心室颤动、蠕动。进而心室颤动、蠕动。（二）进一步生命支持（ALS）钠代谢紊乱钠代谢紊乱 Na离子离子145-150mmol/L为高钠血症，主因钠为高钠血症，主因钠
34、摄入过多和水过度丢失所致，表现为乏力、头痛和摄入过多和水过度丢失所致，表现为乏力、头痛和抽搐，重者甚至死亡。抽搐，重者甚至死亡。轻者口服补充水分，补水量由下列公式计算：轻者口服补充水分，补水量由下列公式计算：水水=（血清钠离子（血清钠离子-140）/140总水量总水量*。*男性为体重的男性为体重的50%，女性为体重的，女性为体重的40%（二）进一步生命支持（ALS）钠离子下降速度为钠离子下降速度为0.5-1mEq/h,第第1个个24h 下降不超过下降不超过12mEq/h，治疗时间维持在，治疗时间维持在48-72小时。小时。钠离子钠离子130-135mEq/L为低钠血症。主为低钠血症。主因因体内
35、水分丢失过多和钠摄入不足引起，多伴体内水分丢失过多和钠摄入不足引起，多伴有低渗状态，称为低渗性低钠血症，但控制有低渗状态，称为低渗性低钠血症，但控制不良的糖尿病除外。不良的糖尿病除外。（二）进一步生命支持（ALS）钠离子钠离子2.2mmol/L为高镁血症为高镁血症 有心血管症状的患者可用有心血管症状的患者可用10%氯化钙，严氯化钙，严重高镁血症则应透析治疗。轻者可用等渗生重高镁血症则应透析治疗。轻者可用等渗生理盐水和呋塞米，可能有效，但可增加钙的理盐水和呋塞米，可能有效，但可增加钙的排泄，使高镁的症状体征更加明显。排泄，使高镁的症状体征更加明显。（二）进一步生命支持（ALS）镁离子镁离子10.
36、5mEq/L或钙离子或钙离子 4.8mEq/L称为高钙血症。称为高钙血症。血浆总钙血浆总钙12-15mEq/L时，出现抑郁、时，出现抑郁、乏力和思维紊乱；心血管表现为心律不齐和乏力和思维紊乱；心血管表现为心律不齐和血压下降。血压下降。当血钙当血钙15mEq/L应积极治疗，心肺功应积极治疗，心肺功能正常者输注生理盐水能正常者输注生理盐水300-500ml/h，保持，保持尿量尿量200-300ml/h,同时监测血钾和钙。同时监测血钾和钙。（二）进一步生命支持（ALS）心肾功能不全时应透析治疗。心肾功能不全时应透析治疗。血浆总钙血浆总钙8.5mEq/L或钙离子或钙离子4.2mEq/L称称为为低钙血症
37、，当钙离子低钙血症，当钙离子2.5mEq/L时，患者出现低钙时，患者出现低钙性抽搐，严重者出现心肌收缩功能下降和心衰。性抽搐，严重者出现心肌收缩功能下降和心衰。治疗：治疗：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10-20ml静注，时间大静注，时间大于于10分钟，然后再将分钟，然后再将10%的的60-80ml葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙+500-1000ml液体中静滴，同时监测血清钾和镁的浓度。液体中静滴，同时监测血清钾和镁的浓度。（5）阿托品：对恢复自主循环方面没有）阿托品：对恢复自主循环方面没有显示出有益。在心脏停搏前的缓慢心律显示出有益。在心脏停搏前的缓慢心律时，隔时，隔23分钟静注分钟静注1mg可能有效。可
38、能有效。（二）进一步生命支持（ALS）（二）进一步生命支持（ALS）（6）利多卡因：在）利多卡因：在CPR中用于持续和反中用于持续和反复发作的室颤或室性心动过速。用量：复发作的室颤或室性心动过速。用量：1mg/Kg静注，必要时每静注，必要时每5min可重复注可重复注射射50mg，或按，或按24mg/min静脉滴注。静脉滴注。（二）进一步生命支持（ALS）E、心电图及心电监护（、心电图及心电监护（Electrocrdiogram）实时进行多功能心电监护，动脉血气分析，建实时进行多功能心电监护，动脉血气分析，建立格拉斯哥昏迷量表（立格拉斯哥昏迷量表（GCS）和脑电图监护。）和脑电图监护。F、除颤、
39、除颤 （1）有室颤心律表现者应首选除颤。无室颤心）有室颤心律表现者应首选除颤。无室颤心律表现者，在除颤前推荐做律表现者，在除颤前推荐做CPR1.53min.在院在院前表现为室颤（前表现为室颤（Fibrillation）或无脉室速者，在）或无脉室速者，在急救人员到达前，第一目击者做急救人员到达前，第一目击者做CPR可能有益。可能有益。（二）进一步生命支持（ALS）（2）自动体外除颤（）自动体外除颤（AED）：）：在院前急救在院前急救AED流程中，流程中，1min内使用第一次内使用第一次的成功率可达的成功率可达94%。推荐在院内使用推荐在院内使用AED，特别是有除颤心律的特，特别是有除颤心律的特征
40、时。征时。双向波除颤安全有效，研究表明双向波比单向双向波除颤安全有效，研究表明双向波比单向波更有效。所用的能量低（波更有效。所用的能量低（200j）.（3）基本生命支持（）基本生命支持（BLS）的除颤问题。）的除颤问题。强调只除颤强调只除颤1次，立即行次，立即行CPR，因为连续除颤，因为连续除颤浪费时间，导致胸外有效按压中断。浪费时间，导致胸外有效按压中断。（二）进一步生命支持（ALS）（4）胸前捶击）胸前捶击 胸前捶击治疗室速安全、有效、可靠。胸前捶击治疗室速安全、有效、可靠。在在19项研究中，有项研究中，有14项显示胸前捶击使室项显示胸前捶击使室速转为窦性占速转为窦性占49%，5项显示无效
41、者占项显示无效者占41%，引起恶化者占，引起恶化者占10%。现场无除颤仪时，胸前捶击可以推荐为现场无除颤仪时，胸前捶击可以推荐为有室颤、室速心律表现时的急救措施。有室颤、室速心律表现时的急救措施。（二）进一步生命支持（ALS）（5）除颤时的注意事项：电极放置部位要正确，电）除颤时的注意事项：电极放置部位要正确，电极与胸壁接触电阻要小和电能选择要适当。极与胸壁接触电阻要小和电能选择要适当。1、部位：胸骨柄电极置于右锁骨下的锁骨中线上，、部位：胸骨柄电极置于右锁骨下的锁骨中线上，心尖电极置于左肋弓上方的腋前线至腋中线之间，心尖电极置于左肋弓上方的腋前线至腋中线之间，女性避开乳房组织，紧贴于心尖搏动
42、外侧或偏下女性避开乳房组织，紧贴于心尖搏动外侧或偏下方的胸壁上。方的胸壁上。2、能量选择、能量选择 1min 内进行内进行3次电击为一组的传次电击为一组的传统方法（统方法（200J、300J、360J）。）。一次电击为一次电击为360J。（三）延期生命支持（PLS）：GHIG:对病因和复苏后机体情况的评估和判断对病因和复苏后机体情况的评估和判断(gauge):心肺复苏成功后应立即对心搏停止的病因和复苏后机体心肺复苏成功后应立即对心搏停止的病因和复苏后机体各器官系统的功能状态进行判断和评估。如保持心电稳定防各器官系统的功能状态进行判断和评估。如保持心电稳定防止再停搏，维持血液动力学在安全范围，监
43、测再灌注损伤的止再停搏，维持血液动力学在安全范围，监测再灌注损伤的临床指标对复苏后的生存率和神经病学功能恢复具有重要意临床指标对复苏后的生存率和神经病学功能恢复具有重要意义。复苏后出现反常性高碳酸血症，因蓄积在肺前血管床和义。复苏后出现反常性高碳酸血症，因蓄积在肺前血管床和组织的组织的CO2及时运送到肺部，呼出气体的及时运送到肺部，呼出气体的CO2应明显增加，应明显增加，即即CO2超射，使心搏停止造成的酸中毒得以缓解。因此，对超射，使心搏停止造成的酸中毒得以缓解。因此，对动脉血气分析和呼出气体的动脉血气分析和呼出气体的CO2监测（监测（ETCO2）十分必要。）十分必要。（三）延期生命支持（PL
44、S）：GHIH、恢复脑功能和精神意识的（、恢复脑功能和精神意识的（human mentation）处理）处理 心肺复苏后恢复神经病学功能的处理过程称为脑复苏。心肺复苏后恢复神经病学功能的处理过程称为脑复苏。心搏停止造成的脑损害发生后，脑自身调节功能丧失，心搏停止造成的脑损害发生后，脑自身调节功能丧失，此时脑灌注取决于动脉血压与颅内压的压力阶差。即脑灌注此时脑灌注取决于动脉血压与颅内压的压力阶差。即脑灌注压压=动脉血压动脉血压颅内压。心搏停止早期部分神经元处于一种颅内压。心搏停止早期部分神经元处于一种危险但仍有可能存活的状态，如能及时处理，脑功能有望部危险但仍有可能存活的状态，如能及时处理，脑功
45、能有望部分或完全恢复。分或完全恢复。CPR成功后脑代谢供需关系平衡的调整，成功后脑代谢供需关系平衡的调整，维持和神经病学功能的恢复成为维持和神经病学功能的恢复成为PLS的主要目的。的主要目的。Glasgow昏迷计分表是反映意识障碍的定量指标：满分昏迷计分表是反映意识障碍的定量指标：满分15分，最差分，最差3分为深度昏迷，低于分为深度昏迷，低于8分为昏迷。分为昏迷。（三）延期生命支持（PLS）：GHI I、危重病抢救监护室（、危重病抢救监护室（ICU）内的处理：）内的处理：主要包括脑复苏，恢复内环境的稳定状态和主要包括脑复苏，恢复内环境的稳定状态和消除并发症。消除并发症。（1）脑复苏的治疗原则：
46、）脑复苏的治疗原则：维持动脉血压；维持动脉血压；降低颅内高压；降低颅内高压；避免或减轻使脑代谢需求增加的因素；避免或减轻使脑代谢需求增加的因素；减轻脑组织的再灌注损伤。减轻脑组织的再灌注损伤。（三）延期生命支持（PLS）：GHI（2）脑水肿的治疗：）脑水肿的治疗：甘露醇：脱水利尿，疏通微循环，清除氧自由基等作用。甘露醇：脱水利尿，疏通微循环，清除氧自由基等作用。单次剂量为单次剂量为0.251.0g/Kg 利尿剂：排水并抑制钠离子进入损伤的脑皮质与脑脊液，利尿剂：排水并抑制钠离子进入损伤的脑皮质与脑脊液，减缓组织水肿程度和降低脑脊液的形成速率，有利于水肿液减缓组织水肿程度和降低脑脊液的形成速率，
47、有利于水肿液的消散。的消散。呋噻米（速尿）：一般呋噻米（速尿）：一般2040mg/次，稀释后静注，次，稀释后静注，2-3次次/天。天。颅内压增高危象的患者，可以用速尿颅内压增高危象的患者，可以用速尿250mg+林格氏液林格氏液500ml静滴，时间应在静滴，时间应在1小时以上，其利尿作用可持续小时以上，其利尿作用可持续24h之久。降低颅内压十分显著而且迅速。之久。降低颅内压十分显著而且迅速。（三）延期生命支持（PLS）：GHI（3）减轻脑代谢需求）减轻脑代谢需求 低温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞抗缺低温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞抗缺氧能力。当体温降至氧能力。当体温降至32时，脑代谢降低
48、时，脑代谢降低50%。但全身降温增加血液粘度，减少心搏血量，降低但全身降温增加血液粘度，减少心搏血量，降低机体抵抗力，易并发感染，诱发室颤。故宜选择机体抵抗力，易并发感染，诱发室颤。故宜选择性头部低温。心脏骤停后，在不影响性头部低温。心脏骤停后，在不影响CPR前提下，前提下，应尽早采取降温措施争取应尽早采取降温措施争取5min内用冰帽保护头脑，内用冰帽保护头脑，必要时体表大血管处置以冰袋。必要时体表大血管处置以冰袋。（三）延期生命支持（PLS）：GHI改善脑代谢改善脑代谢 钙离子钙离子-A：动物实验中，预防性使用钙离子：动物实验中，预防性使用钙离子-A可提高可提高CPR后的存活率。后的存活率。
49、美国匹兹堡研究中心发现：当美国匹兹堡研究中心发现：当CPR使自主循环使自主循环恢复后，早期使用利多氟嗪（恢复后，早期使用利多氟嗪（lidoflazine）可改）可改善猝死后的脑损伤，维拉帕米（善猝死后的脑损伤，维拉帕米（verapamil），），尼莫地平（尼莫地平（Nimodipine）也有类似作用，应注意）也有类似作用，应注意低血压和心脏传导阻滞。尼莫地平可保护细胞结低血压和心脏传导阻滞。尼莫地平可保护细胞结构的完整性，明显改善心脏、脑局部血流动力学，构的完整性，明显改善心脏、脑局部血流动力学，可提高复苏成功率。可提高复苏成功率。（三）延期生命支持（PLS）：GHI皮质类固醇：皮质类固醇：具
50、有抗炎和消肿作用。稳定溶酶体膜，具有抗炎和消肿作用。稳定溶酶体膜，防止组胺和缓激肽的释放，防止过量的乳酸防止组胺和缓激肽的释放，防止过量的乳酸累积，扩张血管和保护毛细血管完整性。主累积，扩张血管和保护毛细血管完整性。主用于用于PLS过程中脑水肿的治疗。过程中脑水肿的治疗。琥珀酸甲基强的松龙的剂量可达琥珀酸甲基强的松龙的剂量可达60100mg，或，或DXM1220mg,Q6h.（三）延期生命支持（PLS）：GHI纳络酮：为强烈的阿片受体竞争性拮抗剂。因纳络酮：为强烈的阿片受体竞争性拮抗剂。因内源性阿片样物质（如内源性阿片样物质（如B内腓肽）可减少脑的内腓肽）可减少脑的血流和增加脑氧耗，加速脑缺血