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1、休克的临床问题北京大学人民医院急诊科 楼滨城 我的希望正确的标准正确的标准循证医学的概念循证医学的概念 第一节 休克总论历史历史分类分类病理生理病理生理 历史：名称起源1743枪伤处理枪伤处理1815四肢四肢两书首次应用两书首次应用SHOCK1872提出休克是严重创伤的反应提出休克是严重创伤的反应中毒学说1734美国解放战争美国解放战争伤员大出血死亡伤员大出血死亡 止血后也死亡止血后也死亡中毒学说中毒学说结札止血结札止血,放血排毒。放血排毒。18001800s s 首例输血，抢救产后出血功。首例输血，抢救产后出血功。战战，酸中毒及低温，碳酸氢钠。，酸中毒及低温，碳酸氢钠。战战，开始输晶体液、输
2、血。，开始输晶体液、输血。朝越朝越：大量输液；急性肾功衰竭；：大量输液；急性肾功衰竭；ARDS;ARDS;70s 70s 应应用用于于创创伤伤外外科科、急急诊诊医医学学，明明显显提提高抢救水平高抢救水平8080年代，细胞因子、炎症介质年代，细胞因子、炎症介质；开创休克治疗的新纪元开创休克治疗的新纪元 针对炎症介质的治疗正在临床试验没中。针对炎症介质的治疗正在临床试验没中。几个问题的不同观点几个问题的不同观点：大量输液？晶体液与胶体液？大量输液？晶体液与胶体液？可允许的低血压可允许的低血压国内60年代：正肾上腺素年代：正肾上腺素70年代：扩血管药年代：扩血管药 654-2 异丙基肾上腺素异丙基肾
3、上腺素80年代：多巴胺年代：多巴胺 间羟胺间羟胺近年来去甲肾上腺素受到国内同仁重视近年来去甲肾上腺素受到国内同仁重视 休克分类60年代病因分类年代病因分类75年血液动力学分类年血液动力学分类哈氏内科学分类哈氏内科学分类血管扩张性休克血管扩张性休克 年代病因分类低容量低容量 心源性心源性感染性感染性 过敏性过敏性阻塞性阻塞性 内分泌内分泌神经源神经源 低容量性失血失血显性；显性；隐性隐性(宫外孕、脾破裂、消化道出血宫外孕、脾破裂、消化道出血)失液失液胃肠道丢失（胃丢酸；肠丢硷、钾）；胃肠道丢失（胃丢酸；肠丢硷、钾）；急腹症（体液隔离）急腹症（体液隔离）失桨失桨烧伤烧伤 胃液与肠液的电介质成分 P
4、H 钠 钾 氯 HCO3 分泌量胃液 0.9-1.50.9-1.5 20-60 6-7 105 -1500-2500肠液 7.2-8.2 140 10-50 100 30-7530-75 1000-3000 呕吐丢酸代谢性硷中毒 腹泻丢硷代谢性酸中毒年年 MeilMeil等提出新的分类等提出新的分类心源性休克心源性休克 肌源性：急性心梗；扩张心肌病；心肌抑制肌源性：急性心梗；扩张心肌病；心肌抑制 机械性：二尖瓣反流；室间隔缺损；室壁瘤；机械性：二尖瓣反流；室间隔缺损；室壁瘤；心律失常：心律失常：心外梗阻心外梗阻：心包填塞；肺梗塞（巨）：心包填塞；肺梗塞（巨）;肺肺A A高压；高压；低容量性低容
5、量性：失液；失血：失液；失血分布性休克分布性休克：感染、过敏、中毒：感染、过敏、中毒低容量性心外阻塞心源性分布性失血失液心包填塞心肌梗塞血管阻力下降前负荷充盈收缩力下降下降下降心排出量心肌受抑下降血压下降心排出量正常、增高休克微循环分布异常四类休克机制哈氏内科学最新分类低容量性休克低容量性休克 败血症休克败血症休克创伤性休克创伤性休克 高动力型高动力型心源性休克心源性休克 低动力型低动力型 内在性内在性 神经源性休克神经源性休克 压迫性压迫性 低肾上腺性休克低肾上腺性休克没没有有适适合合临临床床的的分分类类，每每个个休休克克病病人人均均存存在在2种种或或以以上上因素因素 最近有人提出最近有人提
6、出：血管血管扩张性休克休克败血症性、败血症性、所有晚期休克所有晚期休克 NO扩血管作用扩血管作用 病理生理病理生理神经因素神经因素 缺血性再灌注缺血性再灌注体液因素体液因素 代谢障碍代谢障碍微循环障碍微循环障碍 细胞器损伤细胞器损伤细胞因子与炎症介质细胞因子与炎症介质氧利用障碍氧利用障碍为什么血压是0,而神志清楚，或许还能搀扶行走？答，休克对各脏器受累不均性 神经因素神经因素调节微循环调节微循环排心血量排心血量周阻周阻（皮、肌、内脏皮、肌、内脏）心、脑心、脑 小动脉小动脉 1收缩收缩肾上肾上 正肾正肾 AGT VP ET-1 TXA2 2扩张扩张PGI2 NO 腺苷（局部）腺苷（局部）皮、肌、
7、内脏皮、肌、内脏 心心 脑脑为什么白蛋白下降，说明病情严重？微循环障碍微循环障碍小小A V 微微AV 微循环障碍的微循环障碍的3 3个阶段个阶段分期分期 小小A 微微A 前括肌前括肌 毛细血管毛细血管 后括肌后括肌 微微V 小小A早期早期 收缩收缩 收缩收缩 收缩收缩 前阻前阻后阻后阻 收缩收缩 收缩收缩 收缩收缩 静水压静水压 缺血缺血中期中期 扩张扩张 扩张扩张 扩张扩张 前阻前阻20微克微克/Kg/min）;双重作用双重作用：升血压：升血压 不利微循环改善不利微循环改善注意：注意：补足补足血容量血容量；纠正；纠正低氧血症低氧血症；纠正；纠正酸中毒酸中毒初始量初始量：5-10 2-55-1
8、0 2-5 理解：理解：先强心先强心 CO；后缩血管后缩血管不宜小壶加入不宜小壶加入 20mg 小壶小壶缓慢减药；不可突然停药缓慢减药；不可突然停药；去甲肾上腺素6060年代抢救休克主要药物，年代抢救休克主要药物，由于对肾血流影响较大，一度放弃使用，由于对肾血流影响较大，一度放弃使用，近来国外又重新使用近来国外又重新使用，多巴胺浓度大于多巴胺浓度大于2020微克微克/公斤公斤/分，加用或改用分，加用或改用 药物中毒（氯丙嗪，阿米替林过量）；药物中毒（氯丙嗪，阿米替林过量）；目前：经扩容多巴胺无效，目前：经扩容多巴胺无效，正肾有效正肾有效；有人提出有人提出开始开始即用。即用。其他升压药654-2
9、：10-20mg 每每15-20分分1次；次；阿拉明阿拉明:肾上腺素肾上腺素异丙肾异丙肾新福林新福林 升压药剂量与作用升压药剂量与作用 剂量剂量 心脏心脏 血管血管 HR 收收 收收 扩扩多巴多巴 1-4 1 1 0 1 4-20 2 2-3 2-3 0正肾正肾 2-20 1 2 4 0多酚多酚 2-15 1-2 3-4 0 2异肾异肾 1-5 4 4 0 4副肾副肾 1-20 4 4 4 3新福新福 20-200 0 0 3 0 肾上腺皮质激素 一般病人：氟美松一般病人：氟美松 20 20毫克毫克/日；日；氢考；甲强氢考；甲强曾用激素病人：首次氟美松曾用激素病人：首次氟美松4040毫克毫克；
10、纠正酸中毒及其他合并症纠正酸中毒及其他合并症 重视各种治疗的相关性 容量容量临床临床 尿量尿量 CVP低氧低氧 升压升压扩管扩管 强心强心 收缩收缩 纠酸纠酸碳酸氢钠量碳酸氢钠量 病因病因 如何计算碳酸氢钠用量HCO3 24 18 15 10 mmol/L50公斤公斤 提高提高10 mmol/L 需要补入量？需要补入量？500.6=30公斤（公斤（L）1030=300 mmol/L Na HCO3 23+1+12+48=84300 mmol84=25200mg=25.2g5%Na HCO3 500ml 第二节 各类休克临床特点 与处理要点低容量性休克低容量性休克 临床特点诊断：病史与体征诊断：
11、病史与体征很重要很重要 不能以收缩压为标准不能以收缩压为标准 血量超过血量超过30%，才有收缩压下降。才有收缩压下降。如服用如服用受体阻滞剂病人心率可不增快受体阻滞剂病人心率可不增快 分级级别级别 失血量失血量 心率心率 呼吸呼吸 脉压脉压 血压血压 皮肤皮肤 毛管毛管 尿量尿量 意识意识 015 轻快轻快 正正 正正 正正 正正 正正 正正 正正 1530 100 正正 湿冷湿冷 迟迟 3040 快快 急促急促 下降下降*少尿少尿 烦躁烦躁 40 窄窄 60/0 少无少无 昏迷昏迷 说 明纯失血纯失血3040%，血压下降，血压下降，（无创伤、无其他体液丢失无创伤、无其他体液丢失）创伤性休克创
12、伤性休克：除：除失血失血外外 应考虑：应考虑：心包填塞、气胸、心包填塞、气胸、脊髓损伤；脊髓损伤；致命大失血致命大失血胸、腹、大腿、胸、腹、大腿、体表（大动脉）体表（大动脉）处 理输液输液 快速等渗晶体液，快速等渗晶体液，23L/2030min.输血输血 血液动力学不稳定、持续出血、血液动力学不稳定、持续出血、HB10g/dL;紧急情况，可输紧急情况，可输O O型血球型血球；正性肌力药正性肌力药 严重或持续低血压；补足血容量；严重或持续低血压；补足血容量；给多巴胺或多巴酚丁胺给多巴胺或多巴酚丁胺 不宜用去甲肾上腺素，除非特殊情况，随后扩容。不宜用去甲肾上腺素，除非特殊情况，随后扩容。可允许低血
13、压在止血前是否应恢复正常血容量与正常血压在止血前是否应恢复正常血容量与正常血压。1.WW，connon提提出出在在治治疗疗躯躯干干创创伤伤可可采采用用允允许许低血压低血压模式，其目的是减少进一步出血。模式，其目的是减少进一步出血。2.早早年年研研究究结结果果表表明明，放放血血后后动动物物经经液液体体复复苏苏后后提提高生存率，但这些动物放血后结扎止血。高生存率，但这些动物放血后结扎止血。3.朝朝越越战战场场，强强调调大大量量补补液液，立立即即手手术术，取取得得很很好好的的结结果果。1970年年代代，这这一一原原则则广广泛泛推推广广到到普普通通百百姓姓的的治疗中。治疗中。可允许低血压 4.许多研究
14、结论：许多研究结论：允许低血压及延迟输液可提高生存率允许低血压及延迟输液可提高生存率 升高血压可加重出血升高血压可加重出血 破坏初始凝血块破坏初始凝血块 但血压过低但血压过低大脑低灌注大脑低灌注5.问题尚无正确答案问题尚无正确答案：何种机制与何种创伤适合于恢复血容量？血压恢复多高合适而不过度？6.有有人人提提出出，对躯干贯通伤收缩压维持在8090mmHg较妥当，但不适用于头颅外伤。对此尚需进一步研究。7.目目前前仍仍推推荐荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。动物试验：恢复正常血压是有害的 27只小猪（14.8-20kg），分3组 1组 2组 3组血压(mmHg)40 6
15、0 80死亡率(%)11 20 78生存时间（秒）586 593 4412 腹腔失血量（ml/kg）1314 2025 4011 败血症休克败血症休克 败血症概念经典概念经典概念：细菌进入血液，并大量繁殖。：细菌进入血液，并大量繁殖。败血症是炎症反应败血症是炎症反应，不是细菌直接作用，不是细菌直接作用，阳性阳性正常正常 心肌抑制心肌抑制炎症介质炎症介质毛细血管通透性毛细血管通透性 血管容量丢失血管容量丢失总氧供总氧供 氧摄取氧摄取 毛细血管分布异常毛细血管分布异常 氧利用氧利用混合静脉氧饱和度正常乳酸混合静脉氧饱和度正常乳酸 说明说明氧摄取障碍氧摄取障碍 低动力型败症持续，血管收缩，心排下降，
16、败症持续，血管收缩，心排下降，呼促肢冷、紫绀少尿、呼促肢冷、紫绀少尿、ARF乳酸乳酸 肢端紫绀肢端紫绀 耳端紫绀耳端紫绀 处 理扩扩 容容：扩 容 量 PCWP 15mmHg;首 次 快 速500ml（10ml/kg）给氧给氧:机械通气经常、首选正正性性肌肌力力药药：输液4升，血压不稳定；增强心肌收缩我们经验：1000ml/1h,血压不不升，多巴胺。经验抗生素有使用抗生素史氨基糖甙类有使用抗生素史氨基糖甙类白细胞减少氨基糖甙类白细胞减少氨基糖甙类无免疫缺陷无免疫缺陷单种抗生素单种抗生素有免疫缺陷有免疫缺陷二种抗生素联合二种抗生素联合院内感染院内感染包含抗假单胞菌属抗生素包含抗假单胞菌属抗生素外
17、科手术处理病灶外科手术处理病灶过过 敏敏 性性 休休 克克 定 义 敏敏感感病病人人在在接接触触过过敏敏原原后后数数分分钟钟内内出出现现过过敏敏反反应应，表表现现为为呼呼吸吸窘窘迫迫，继继而而血血管管虚虚脱脱（collapse）及及休休克克；皮皮肤肤搔搔痒痒、荨荨麻麻疹疹或或有有血血管管性性水水肿肿；可可有有胃胃肠肠道道表表现，如恶心、呕吐、痉挛性腹痛及腹泻现，如恶心、呕吐、痉挛性腹痛及腹泻。诊断与鉴别诊断典型典型过敏原、症状、时间、休克过敏原、症状、时间、休克部部分分症症状状荨荨麻麻疹疹、哮哮喘喘加加重重、输输液液中中休克休克中毒、特异质反应。中毒、特异质反应。哮哮喘喘致致命命性性气气道道梗
18、梗阻阻NSAIA（消消炎炎痛痛、阿阿司司匹匹林林、氨氨替替匹匹林林等等）；原原因因抑抑制制环环氧氧化化酶酶，致致前前列列腺腺素素与与白白三三烯烯比比例例失调失调。肾上腺素（首选）根据血压，先给皮下根据血压，先给皮下0.3-0.50.3-0.5mg,mg,随后随后0.10.1mg0.5mg mg0.5mg 静静脉脉注注射射或或加加入入小小壶壶滴滴入入，每每3-53-5分分钟钟1 1次次，如如2-32-3次次后后血血压压不不升升，可可倍倍量量加入；加入；每每0.10.1mg mg 稀释稀释1-101-10ml ml 缓慢静注（缓慢静注（5-105-10分钟）分钟）有休克者静脉；无休克皮下；有休克者
19、静脉；无休克皮下；过敏反应机制1原机体IgE+肥大细胞2原IgE肥大细胞缓激酞血管扩张白三稀支气管痉挛前列腺素水肿TXA组织胺水肿激素肾上腺素 2、3、4项快速输液 初1小时可输入500-1000ml,不宜过量，因血管通透增加，易致肺水肿；可用24升。织胺药 如苯海拉明；葡萄糖酸钙H2-受体拮抗剂 西米替丁 300mg q6-8h 5、6、7项氨氨茶茶硷硷 46mg/kg；2受体激动剂喷雾；哮喘明显者高血糖素高血糖素:515g/min糖糖皮皮质质激激素素 氟美松 10mg 或甲强 125mg 静脉注射；防止迟发反应 8、9、10血血压压持持续续不不升升 多巴胺、正肾、反复肾上腺素支支气气管管痉
20、痉挛挛极严重者用全身麻醉或神经肌肉阻滞剂观察观察:24小时 1-8小时最易复发 致死性过敏顽固性休克顽固性休克致死性喉头水肿致死性喉头水肿早期气管插管 指征：口唇、舌神经血管性水肿，进行性加重；声音嘶哑；呼吸困难；喉头水肿严重者喉头水肿严重者环甲膜穿刺或气管切开心源性休克 诊 断85%左心衰竭左心衰竭；心包填塞、；心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全AMI严重机械性并发症严重机械性并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全如严重急性二尖瓣关闭不全室间隔穿孔。室间隔穿孔。可可突然突然逐渐逐渐发生发生在血压下降前有心排血量降低和外在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临
21、床证据周阻力增加的临床证据,如窦性心动过速、尿量如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等减少和血压升高、脉压减小等,必须引起注意。必须引起注意。低血容量低血容量因呕吐、出汗、硝甘所致。为前负因呕吐、出汗、硝甘所致。为前负荷减低而发生低血压荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌但无呼吸困难和器官低灌注表现注表现,这时可谨慎扩容治疗这时可谨慎扩容治疗 扩 容1.1.疑疑有有低低容容量量者者，如如无无呼呼吸吸困困难难，无无低低灌灌注注表表现现，可慎重扩容；可慎重扩容；2.2.对对广广泛泛大大面面积积心心肌肌梗梗死死或或高高龄龄患患者者应应避避免免过过度度扩容诱发左心衰竭。扩容诱发左心衰竭。
22、3.3.下下壁壁合合并并右右室室心心肌肌梗梗死死时时常常见见低低血血压压,扩扩容容治治疗疗是是关关键键,若若补补液液12后后心心排排血血量量仍仍不不增增加加,应应静静脉脉滴滴注注正正性性肌肌力力药药多多巴巴酚酚丁丁胺胺(35g/kg/min)。升压药使用严严重重低低血血压压：多多巴巴胺胺515g/kg/min；升升至至90,加加多多巴巴酚酚丁丁胺胺(310g/kg/min,）不不升升,大大剂剂量量多多巴巴胺胺(15g/kg/min）；无无效效,可用可用去甲肾上腺素去甲肾上腺素28/min。轻度低血压轻度低血压：多巴胺多巴胺或与或与多巴酚丁胺多巴酚丁胺合用合用。药物治疗无效主动脉内球囊反搏主动脉
23、内球囊反搏()。在在升升压压药药和和治治疗疗的的基基础础上上,谨谨慎慎、少少量量应应用用血血管管扩扩张张剂剂(如如硝硝普普钠钠)以以减减轻轻心心脏前后负荷可能有用。脏前后负荷可能有用。血管开通溶栓低于无休克者溶栓低于无休克者提倡机械再灌注治疗。提倡机械再灌注治疗。再灌注成功者住院生存率高达再灌注成功者住院生存率高达70%。失失败败或或不不适适用用者者(如如多多支支病病变变或或左左主主干干病病变变),应急诊。应急诊。无条件行血管重建术可溶栓治疗无条件行血管重建术可溶栓治疗,积极升压积极升压,转院。转院。第三节第三节 临床体会临床体会 诊 断想到休克：休克疾病肺炎，菌痢，长期服激素，创伤，消化道出
24、血，急腹症，退热药，过敏。诊断休克：低血压（高血压）；低灌注；何型休克：低容量性休克低容量性休克；失血性；失液性；第3间隙（急腹症）表现：腹痛，腹胀等 过敏性性休克过敏性性休克；喉鸣音，哮鸣音，用药/虫咬史 各型休克的特点 低容量性休克 表现为心动过速、皮肤湿冷、低血压、皮肤黏膜干燥及弹性差。脉压差小（测不到），舒张压升高表示外周血管收缩。阻塞性休克 因血液循环内在受阻或外在受压的结果。常见肺拴塞或心包填塞。脉压小、奇脉、呼吸困难。分布性休克 因动静脉漏或因血管调节不良所致静脉容量增加。具有高心排出量、低血压、脉压差大、低舒张压；四肢温暖、充盈好。心源性休克 因心泵功能衰竭，以致不能维持正常心
25、排出量，即使容量正常，心排出量下降。皮肤湿冷、充盈度差、心动过速、脉压差小、少尿。颈静脉怒张。病情程度：轻度轻度-皮肤，肌肉，内脏；皮肤，肌肉，内脏；中度中度-肾赃；肾赃；重度重度-心脑心脑 休克误诊休克消化道休克消化道症状误诊低容量性休克（下壁心梗）低容量性低容量性休克不能及时诊断腹腔或盆腔出血误诊过敏性休克误诊过敏性休克休克用药史内分泌性休克内分泌性休克因少见，多数经过一段时间。长期卧床长期卧床老年病人休克低容量性休克或感染注意四肢血压注意四肢血压夹层、无脉症。急诊休克的鉴别突发休克突发休克 内出血内出血 心梗心梗 感染感染 过敏过敏 育龄妇女育龄妇女 三定三不定三定三不定 老年胸闷老年胸闷 治疗体会 综合治疗综合治疗及及临床终点观察临床终点观察 全面观察 忌单打一；综合分析 全面观察;一好不行 全好才行 血压好，心率好，呼吸好，四肢暖，血气好，尿量好;意识好2,抓抓“早早”早诊断 早抢救 早下决心 早积极；3,导尿时机导尿时机4,模糊血压模糊血压 5,腹泻、呕吐腹泻、呕吐低容量性休克，6,扩容后血色素骤降，不一定是失血性休克7,感染性休克，病因诊断，抗菌素调整。8，中毒病人低血压先扩容 祝大家晚安