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1、关于休克临床关于休克临床现在学习的是第1页，共37页概 述休克概念形成的过程休克概念形成的过程描述临床表现描述临床表现急性循环紊乱急性循环紊乱微循环障碍微循环障碍细胞分子水平细胞分子水平面色苍白面色苍白 皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细弱脉搏细弱 神志淡漠神志淡漠尿少尿少血压下降血压下降休克的关键不是休克的关键不是血压血压是血流是血流全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)现在学习的是第2页，共37页 机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织以组织为特征，并导致重为特征，并导致重要器官要器官，引起机体机能代谢紊乱，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身
2、性病理过程。结构损害的全身性病理过程。现在学习的是第3页，共37页休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循环的条件现在学习的是第4页，共37页血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克现在学习的是第5页，共37页一、休克的病因（一）失血与失液（一）失血与失液、失血、失血见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的量的25 30即可发生休克。即可发生休克。、失液、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓
3、等均剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。可导致大量体液丢失。第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类现在学习的是第6页，共37页（二）烧伤大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。液丢失、有效循环血量减少，引起休克。发生的原因：发生的原因：早期与疼痛及低血流量减少有关；早期与疼痛及低血流量减少有关；晚期则与继发感染有关。晚期则与继发感染有关。现在学习的是第7页，共37页（三）创伤严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。（四）感染严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休
4、严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。的作用，更易发生休克。现在学习的是第8页，共37页（五）过敏过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属于引起休克，属于型变态反应。型变态反应。机制：机制：肥大细胞肥大细胞IgE+抗原抗原组胺和缓激肽入血组胺和缓激肽入血血管舒张、毛细血管壁通透性增加血管舒张、毛细血管壁通透性增加现在学习的是第9页，共37页（六）强烈的神经刺激常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑
5、制，血管舒张，损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少回心血量减少。（七）心脏和大血管病变大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。现在学习的是第10页，共37页二 休克的分类休克的病因休克的病因失血、失液失血、失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏神经刺激神经刺激心脏、大血管心脏、大血管休克的分类休克的分类病因病因血流动力学血流动力学高排低阻高排低阻低排高阻低排高阻低排低阻低排低阻现在学习的是第11页，共37页第二节 休克的发展过程正常微循环结构正常微循环结构休克代偿期
6、休克代偿期休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期微动脉微动脉微静脉微静脉 动静脉短路动静脉短路毛细血管毛细血管括约肌括约肌直捷通路直捷通路真毛细血管网真毛细血管网调节血管调节血管的因素的因素 现在学习的是第12页，共37页（一）微循环的改变（一）微循环的改变微血管收缩痉挛；微血管收缩痉挛；CapCap前、后阻力增加前、后阻力增加, ,尤其是尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放。少；动静脉吻合支开放。组织灌流量减少组织灌流量减少少灌少流少灌少流 ；灌少于流；灌少于流现在学习的是第13页，共37页缺血性缺氧期现在学习的是第
7、14页，共37页（二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制交感肾上腺交感肾上腺髓质兴奋髓质兴奋肾上腺肾上腺素能受体素能受体儿茶酚胺儿茶酚胺肾上腺肾上腺素能受体素能受体小血管收缩小血管收缩动静脉吻合动静脉吻合支开放支开放血管紧张素血管紧张素（Ang）血管加压素（血管加压素（ADH）心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）内皮素（内皮素（ET）血管收缩血管收缩各种原因各种原因现在学习的是第15页，共37页（三）微循环改变的代偿意义（三）微循环改变的代偿意义1 1、血液重新分布、血液重新分布2 2、自身输血、自身输血3 3、自身输液、自身输液此外，此外， 心肌收缩力增强，也有助于维持动脉血压。心肌收缩
8、力增强，也有助于维持动脉血压。移缓救急移缓救急第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线保证心、脑血供保证心、脑血供肌性静脉收缩，增加回心血量肌性静脉收缩，增加回心血量CapCap流体静压下降，组织液回流增加流体静压下降，组织液回流增加现在学习的是第16页，共37页（四）主要临床表现腹 腔 内 脏 等腹 腔 内 脏 等小 血 管 强 烈小 血 管 强 烈收 缩 ， 腹 腔收 缩 ， 腹 腔内脏缺血内脏缺血 心率心率加快加快心收心收缩力缩力加强加强皮皮 肤肤 缺缺 血血汗腺分泌增加汗腺分泌增加中枢神中枢神经系统经系统高级部高级部位兴奋位兴奋体液因子（体液因子（Ang、AVP、TXA2、ET、MDF
9、等等)脉 搏 细脉 搏 细速 脉 压速 脉 压减少减少 出出 汗汗脸 色脸 色苍 白苍 白四 肢四 肢冰泠冰泠烦烦 燥燥 不不 安安参与血管收缩参与血管收缩尿量减尿量减少少肛 温 降肛 温 降低低 休休 克克 动动 因因 交感一肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌交感一肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌现在学习的是第17页，共37页二、 休克进展期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环改变（一）微循环改变微动脉、毛细血管微动脉、毛细血管前括约肌松弛前括约肌松弛真毛细血管网开放真毛细血管网开放血流速度减慢血流速度减慢微循环血流微循环血流 灌多流少灌多流少淤血淤血现在学习的是第18页，共37页淤血性缺氧期现在学
10、习的是第19页，共37页（二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制血管痉挛收缩血管痉挛收缩缺血缺氧缺血缺氧1 1、酸中毒、酸中毒2 2、局部舒血管代谢产物增多、局部舒血管代谢产物增多3 3、血液流变学改变、血液流变学改变4 4、内毒素的作用、内毒素的作用5 5、其他体液因子、其他体液因子组胺、腺苷、激肽、钾离子外流组胺、腺苷、激肽、钾离子外流血流速度减慢、血粘度增加血流速度减慢、血粘度增加血细胞聚集、白细胞贴壁血细胞聚集、白细胞贴壁5-HT、VIP、CGRP、PK血管对儿茶酚胺的反应性下降血管对儿茶酚胺的反应性下降激活巨噬细胞并生成激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒张引起血管舒张现在学习的是
11、第20页，共37页（三）微循环改变的后果（三）微循环改变的后果1 1、自身输液、自身输血停止、自身输液、自身输血停止2 2、淤血的恶性循环形成、淤血的恶性循环形成淤血淤血血管床大量开放血管床大量开放 血液浓缩血液浓缩 循环血量减少循环血量减少 回心血量下降回心血量下降 心功能降低心功能降低,血压下降血压下降组织缺氧加重组织缺氧加重血压进行性下降血压进行性下降现在学习的是第21页，共37页（四）主要临床表现（四）主要临床表现微微 循循 环环 淤淤 血血肾血流量减少肾血流量减少动脉血压下降动脉血压下降少尿无尿少尿无尿心、脑心、脑缺血缺血心 音 低 钝心 音 低 钝神志淡漠神志淡漠 昏昏 迷迷皮肤紫
12、绀出现皮肤紫绀出现花斑花斑 肾肾 淤淤 血血回心血量回心血量心输出量心输出量 皮皮 肤肤 血血 管管 淤淤 血血现在学习的是第22页，共37页（一）微循环的改变（一）微循环的改变2 2、 DICDIC发生发生血液流变学的变化血液流变学的变化内源性凝血系统的激活内源性凝血系统的激活外源性凝血系统的激活外源性凝血系统的激活红细胞大量破坏红细胞大量破坏1 1、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹三、休克难治期三、休克难治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）现在学习的是第23页，共37页微循环衰竭期现在学习的是第24页，共37页（二）休克难治的机制（二）休克难治的机制1 1
13、、与、与DICDIC有关有关微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减FDPFDP、C3aC3a、C5aC5a等使血管通透性增加等使血管通透性增加继发出血导致循环血量进一步减少继发出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍器官栓塞梗死，功能障碍2 2、内毒素入血，、内毒素入血，全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征现在学习的是第25页，共37页（三）主要临床表现（三）主要临床表现1 1、循环衰竭，回心血量进一步下降，血压进行下降、循环衰竭，回心血量进一步下降，血压进行下降2 2、毛细血管无复流现象、毛细血管无复流现象3 3、重要器官功能障碍或衰竭、重要器官功能
14、障碍或衰竭现在学习的是第26页，共37页第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制一、神经一、神经-体液机制：体液机制：血管活性胺血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、：儿茶酚胺、组胺、5羟色胺等羟色胺等调节肽调节肽： 内皮素、血管紧张素内皮素、血管紧张素、血管升、血管升 压素、血管活性肠肽、激肽等压素、血管活性肠肽、激肽等炎症介质炎症介质：促炎介质、抗炎介质：促炎介质、抗炎介质现在学习的是第27页，共37页（system inflammatory response syndrome, SIRS） SIRSSIRS是指感染或非感染因素作用于机是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布
15、式体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。炎症反应综合征。 现在学习的是第28页，共37页二、组织-细胞机制（一）细胞损伤（一）细胞损伤1、细胞膜的变化、细胞膜的变化 细胞膜是休克时最早发生损细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为：离子泵功能伤的部位。表现为：离子泵功能障碍，水、钠、钙内流；钾外流。障碍，水、钠、钙内流；钾外流。2、线粒体的变化、线粒体的变化初期功能障碍，初期功能障碍，ATP合成减少；合成减少；后期形态改变，最后崩解破坏。后期形态改变，最后崩解破坏。3、溶酶体的变化、溶酶体的变化 溶酶体酶释放。溶酶体酶释放。现在学习的是第29页，共37页现在学习的是第30页，共3
16、7页（二）代谢障碍（二）代谢障碍物质代谢的变化物质代谢的变化 细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出现负氮平衡。排泄增多，出现负氮平衡。现在学习的是第31页，共37页水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱ATP不足，钠泵失灵：不足，钠泵失灵：l细胞水肿细胞水肿 ：细胞内钠、水增多。：细胞内钠
17、、水增多。l高钾血症：高钾血症：钠泵运转失灵，细胞外钾增多。钠泵运转失灵，细胞外钾增多。代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ：l细胞无氧酵解增强，使乳酸生成增多。细胞无氧酵解增强，使乳酸生成增多。l灌流障碍，灌流障碍，CO2不能排出。不能排出。现在学习的是第32页，共37页（一）肾功能变化一）肾功能变化 休克肾（急性肾功能衰竭）休克肾（急性肾功能衰竭） 表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿机制：机制：血容量急剧下降血容量急剧下降交感交感兴奋兴奋血液血液重新重新分配分配肾灌肾灌注减注减少少GFR功能功能性肾性肾衰衰持续缺血缺氧持续缺血
18、缺氧毒素释放毒素释放炎症介质产生炎症介质产生肾小管坏死肾小管坏死 （ATNATN）器质器质性肾性肾衰衰现在学习的是第33页，共37页（二）肺功能的变化（二）肺功能的变化 休克肺休克肺轻者：轻者：急性肺水肿急性肺水肿（acute lung injury, ALI）重者：重者：急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）发病率高，死亡率高，发病较早发病率高，死亡率高，发病较早现在学习的是第34页，共37页发病机制发病机制1 1、缺血缺氧、缺血缺氧肺血管收缩肺血管收缩2 2、感染、感染吞噬细胞激活吞噬细胞激活 积聚在肺血管
19、积聚在肺血管炎症炎症介质介质释放释放SIRS3 3、内皮细胞损伤，凝血亢进、内皮细胞损伤，凝血亢进肺泡毛细肺泡毛细血管膜损伤血管膜损伤血栓，继发出血血栓，继发出血呼吸功能障碍呼吸功能障碍血管痉挛血管痉挛肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成透明膜形成血栓血栓出血出血病病理理改改变变表表现现进行性呼吸困难进行性呼吸困难进行性低氧血症进行性低氧血症发绀发绀 肺水肿肺水肿肺顺应性下降肺顺应性下降现在学习的是第35页，共37页 在严重创伤、感染和休克时，原无器在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。合征。 (multiple organ dysfunction syndrome， MODS)现在学习的是第36页，共37页感谢大家观看现在学习的是第37页，共37页