免疫系统 PPT课件.ppt

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1、第四章第四章第四章第四章 免免免免 疫疫疫疫 系系系系 统统统统4/14/20241概概 述述免免疫疫功功能能是是有有一一定定的的组组织织机机构构来来执执行行的的，这这样样的的组组织织机机构构，称称之之为为免免疫疫系系统统，它它是是由由免免疫器官、组织、免疫细胞及免疫分子构成。疫器官、组织、免疫细胞及免疫分子构成。4/14/20242免疫系统免疫系统 中枢免疫器官中枢免疫器官 ：胸腺、骨髓、腔上囊胸腺、骨髓、腔上囊 免疫器官免疫器官 （鸟类、家禽）。鸟类、家禽）。外周免疫器官外周免疫器官 ：脾脏、淋巴结、扁桃体、脾脏、淋巴结、扁桃体、哈氏腺、哈氏腺、弥散淋巴样组织弥散淋巴样组织 免疫细胞：主要

2、是免疫细胞：主要是T、B淋巴细胞。淋巴细胞。免疫分子：免疫分子：抗体、细胞因子、补体等。抗体、细胞因子、补体等。4/14/20243第一节第一节 免疫器官免疫器官 一、中枢免疫器官：（一、中枢免疫器官：（初级免疫器官初级免疫器官）作作 用：免疫细胞发生、分化、成熟的场所。用：免疫细胞发生、分化、成熟的场所。共同的特点：在胚胎早期出现，青春期后退化，共同的特点：在胚胎早期出现，青春期后退化，新生动物切除后，可造成淋巴细胞新生动物切除后，可造成淋巴细胞 缺乏，影响免疫功能。缺乏，影响免疫功能。组成：组成：胸腺、骨髓、腔上囊（鸟类、家禽）。胸腺、骨髓、腔上囊（鸟类、家禽）。4/14/20244（一）

3、胸（一）胸 腺腺 1.解剖学的特点解剖学的特点 来来源源：第第三三咽咽囊囊的的内内胚胚层层分分化化而而来。来。位置：位于胸腔前部的纵隔内。位置：位于胸腔前部的纵隔内。发发育育特特点点：胸胸腺腺在在青青春春期期时时最最大大，在在青青春春期期以以后后逐逐渐渐萎萎缩缩、退退化化、结结构逐渐被脂肪组织代替。构逐渐被脂肪组织代替。4/14/202452.胸腺组织学结构单位胸腺组织学结构单位胸腺小叶胸腺小叶4/14/20246Hassall小小体体：由由上上皮皮细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞、扁扁平平细细胞胞等等呈同心呈同心圆圆排列，其作用可能参与排列，其作用可能参与细细胞免疫胞免疫应应答。答。4/14/20

4、2473.胸腺的微环境胸腺的微环境 胸腺上皮细胞胸腺上皮细胞 分泌细胞因子和胸腺肽类分子来促进胸腺细胞的增值、分泌细胞因子和胸腺肽类分子来促进胸腺细胞的增值、分化、发育。分化、发育。细胞间的接触诱导、促进胸腺细胞的分化、发育和成细胞间的接触诱导、促进胸腺细胞的分化、发育和成熟。熟。细胞外质：如胶原蛋白、网状纤维蛋白等，促进上皮细胞外质：如胶原蛋白、网状纤维蛋白等，促进上皮细胞与胸腺细胞的的成熟、移行。细胞与胸腺细胞的的成熟、移行。4/14/202484.胸腺的免疫学功能胸腺的免疫学功能 T淋淋巴巴细细胞胞分分化化、发发育育和和成成熟熟的的场场所所：来来自自骨骨髓髓的的前前T细细胞胞在在TNC内

5、内分分化化、增增殖殖，由由5%继继续续分分化化、成成熟熟，在在髓髓质质内内形形成成不不同同的的淋淋巴巴细细胞胞亚亚群群，随随血血流流到到外外周周免免疫器官，参与细胞免疫。疫器官，参与细胞免疫。产生胸腺素，诱导产生胸腺素，诱导T细胞的成熟。细胞的成熟。4/14/20249（二）骨（二）骨 髓髓功功 能：能：1.骨髓是各种血细胞和免疫细胞发生的场所骨髓是各种血细胞和免疫细胞发生的场所。2.是是B细胞发生、分化、成熟的场所。细胞发生、分化、成熟的场所。3.是是再再次次体体液液免免疫疫应应答答发发生生的的场场所所。此此时时骨骨髓髓可可以以缓缓慢慢持持久久的的产产生生抗抗体体，是是血血清清抗抗体体的的主

6、主要要来来源源，抗抗体体种类主要为种类主要为IgG，其次为其次为IgA。4/14/202410（三）法氏囊（三）法氏囊（腔上囊）（腔上囊）1.为为鸟鸟类类（禽禽类类）特特有有的的免免疫疫器器官官，是是华华裔裔科科学学家家张张先先光光于于1956年年发发现现的的。法法氏氏囊囊位位于于鸟鸟类类（家家禽禽）泄殖腔背测后上方，故又称泄殖腔背测后上方，故又称腔上囊腔上囊。2.法氏囊在法氏囊在4 5月龄时体积最大，性成熟后退化。月龄时体积最大，性成熟后退化。4/14/202411法氏囊的功能法氏囊的功能1.诱导鸟类（家禽）诱导鸟类（家禽）B细胞分化、成熟的场所。细胞分化、成熟的场所。2.人人和和哺哺乳乳类

7、类动动物物无无腔腔上上囊囊，多多数数人人的的意意见见B细胞就在骨髓中分化。细胞就在骨髓中分化。4/14/202412二、外周免疫器官二、外周免疫器官 脾脾脏脏、淋淋巴巴结结、消消化化道道、呼呼吸吸道道、泌泌尿尿生生殖殖道道的的淋淋巴巴样样组组织织，它它们们是是成成熟熟T、B淋淋巴巴细细胞胞定定居居的的场场所所，对对抗原刺激进行应答。抗原刺激进行应答。特特点点：起起源源于于胚胚胎胎晚晚期期的的中中胚胚层层，持持续续存存在在整整个个成成年期年期。4/14/202413（一）淋（一）淋 巴巴 结结4/14/202414（初级淋巴小结）（初级淋巴小结）（二级淋巴小结）（二级淋巴小结）4/14/2024

8、151.淋巴结的组织结构淋巴结的组织结构皮皮 质质 皮质浅区：淋巴小结（皮质浅区：淋巴小结（B细胞聚居）细胞聚居）副皮质区：胸腺依赖区副皮质区：胸腺依赖区髓髓 质质 髓髓 索：索：髓髓 窦：窦：4/14/2024162.淋巴结的功能淋巴结的功能 1.成熟成熟T、B淋巴细胞定居的场所。淋巴细胞定居的场所。2.产生免疫应答的场所。产生免疫应答的场所。3.参与淋巴细胞再循环（副皮质区的高内皮小静脉）。参与淋巴细胞再循环（副皮质区的高内皮小静脉）。4.过过滤滤和和清清除除异异物物：髓髓窦窦中中的的巨巨噬噬细细胞胞有有效效的的吞吞噬噬、清除细菌，但对病毒、癌细胞清除能力低。清除细菌，但对病毒、癌细胞清除

9、能力低。4/14/202417（二）脾（二）脾 脏脏脾脏的组织结构脾脏的组织结构 红髓红髓 白髓白髓4/14/202418红红 髓髓髓髓索索：淋淋巴巴组组织织彼彼此此吻吻合合成成网网状状，似似条条索索状状结结构构，含含有有网网状状细细胞胞、B细细胞胞、巨巨噬噬细细胞、浆细胞、各种血红细胞胞、浆细胞、各种血红细胞。髓窦髓窦：髓索之间的空腔髓索之间的空腔。红红髓髓的的免免疫疫学学作作用用：捕捕获获抗抗原，发生免疫应答原，发生免疫应答。4/14/202419白白 髓髓白白髓髓：主主要要由由密密集集的的淋淋巴巴组组织织构构成成，沿沿动动脉脉分分布布，分分布布于于红红髓髓之之间间。结结构上分为两部分：构

10、上分为两部分：动动脉脉周周围围淋淋巴巴鞘鞘：相相当当于于淋淋巴巴结结的的副副皮皮质质区区，使使T淋淋巴巴细细胞胞聚聚居居的的场场所，是脾脏的胸腺依赖区。所，是脾脏的胸腺依赖区。脾脾小小结结：位位于于淋淋巴巴鞘鞘的的一一侧侧，相相当当于于淋淋巴巴结结中中的的淋淋巴巴小小结结，受受抗抗原原刺激后形成生发中心。刺激后形成生发中心。4/14/202420边缘区边缘区 白白髓髓和和红红髓髓交交界界的的区区域域，结结构构疏疏松松，含含有有巨巨噬噬细细胞胞、淋淋巴巴细细胞胞、丰丰富富的的血血管管，使使血血液液进进入入白白髓髓、红红髓髓的的门户，有很强的吞噬作用。门户，有很强的吞噬作用。抗抗原原物物质质首首先

11、先在在边边缘缘区区被被捕捕获获，被被边边缘缘区区和和红红髓髓的的巨巨噬噬细细胞胞携携带带至至皮皮小小结结，形形成成生生发发中中心心，数数天天后后形形成浆细胞，再迁移至边缘区、红髓，产生抗体。成浆细胞，再迁移至边缘区、红髓，产生抗体。4/14/202421（三）扁（三）扁 桃桃 体体 位于咽峡、舌根部，呈扁平状位于咽峡、舌根部，呈扁平状。其其表表面面的的复复层层扁扁平平上上皮皮向向内内凹凹陷陷形形成成许许多多隐隐窝窝，其其周周围围有有许许多多淋淋巴巴小小结结和和弥弥散散淋淋巴巴组组织织。扁扁桃桃体体是是最最易易受受侵侵害的部位害的部位。4/14/2024224、相关的淋巴样组织、相关的淋巴样组织

12、 淋淋巴巴细细胞胞也也聚聚集集在在消消化化道道、呼呼吸吸道道等等粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞的基底膜下形成淋巴滤泡，有代表性的的基底膜下形成淋巴滤泡，有代表性的Peyers结。结。4/14/202423第二节第二节 免免 疫疫 细细 胞胞 凡凡是是参参与与免免疫疫应应答答或或与与免免疫疫应应答答有有关关的的细细胞胞称称为为免免疫细胞疫细胞。在在免免疫疫应应答答过过程程中中起起核核心心作作用用的的是是淋淋巴巴细细胞胞，其其中中能能接接受受抗抗原原刺刺激激而而活活化化、增增殖殖分分化化、发发生生特特异异性性免免疫疫应应答答，产产生生抗抗体体或或淋淋巴巴因因子子的的细细胞胞，成成为为免免疫疫活活性性细细

13、胞胞。目目前前所所知知主主要要是是T、B淋淋巴巴细细胞胞；除除此此以以外外，淋淋巴巴细细胞胞还还有有K、NK、N、D细细胞胞等等。非非淋淋巴巴细细胞胞由由单单核核、巨噬、树突状细胞等。巨噬、树突状细胞等。4/14/202424淋巴细胞淋巴细胞 免疫活性细胞：免疫活性细胞：T、B淋巴细胞。淋巴细胞。免疫细胞免疫细胞 非免疫活性细胞：非免疫活性细胞：K、NK、N、D 辅助细胞：单核、巨噬、树突状细胞等辅助细胞：单核、巨噬、树突状细胞等。4/14/2024254/14/202426一、一、T、B淋巴细胞淋巴细胞（一）（一）T、B淋巴细胞的来源、分化、定居淋巴细胞的来源、分化、定居骨骨髓髓的的多多能能

14、干干细细胞胞 淋淋巴巴干干细细胞胞、T细细胞胞前前体体细细胞胞 胸胸腺腺依依赖赖性性细细胞胞（T细细胞胞）随随血血流流分分布布至至外外周周免免疫疫器器官的胸腺依赖区定居官的胸腺依赖区定居 受抗原刺激激活受抗原刺激激活 效应效应T细胞（杀伤细胞（杀伤T、辅助辅助T）记忆记忆T细胞细胞进入淋巴在循环进入淋巴在循环 4/14/202427骨骨髓髓的的多多能能干干细细胞胞 淋淋巴巴干干细细胞胞 B细细胞胞前前体细胞体细胞 骨髓依赖性淋巴细胞（骨髓依赖性淋巴细胞（B细胞）细胞）囊依赖性淋巴细囊依赖性淋巴细(B细胞细胞)外周免疫器官外周免疫器官 浆母细胞浆母细胞 浆细胞浆细胞 Ig 记忆记忆B细胞细胞4/

15、14/202428（二）（二）T、B淋巴细胞的表面标志淋巴细胞的表面标志 T、B淋淋巴巴细细胞胞膜膜表表面面结结构构成成分分有有一一定定差差异异。这这些些膜膜表表面面结结构构成成分分称称为为表表面面标标志志（surface marker）。在在结结构构上，表面标志分为上，表面标志分为表面受体表面受体和和表面抗原表面抗原。表表面面受受体体：淋淋巴巴细细胞胞表表面面上上能能与与相相应应的的配配体体（如如特特异异性性抗抗原原、绵绵羊羊红红细细胞胞、补补体体等等）发发生生特特异异性性结结合合的分子结构。的分子结构。表表面面抗抗原原：淋淋巴巴细细胞胞表表面面上上能能被被特特异异性性抗抗体体识识别别的的表

16、表面面分分子子。它它是是在在细细胞胞分分化化的的过过程程中中形形成成的的，又又称称分化抗原分化抗原。4/14/2024291.T细胞表面标志细胞表面标志 1.T细胞抗原受体（细胞抗原受体（TCR）2.CD2抗原：也称绵羊红细胞受体抗原：也称绵羊红细胞受体 3.CD3分子分子4.CD4/CD8抗原抗原 5.有丝分裂原受体有丝分裂原受体 4/14/202430（1）T细胞抗原受体（细胞抗原受体（TCR）T细细胞胞表表面面具具有有的的识识别别和和结结合合特特异异性性抗抗原原的的分分子子结结构构。由由于于TCR与与Ig样样具具有有独独特特性性，又又称称Ti分分子子，而而且且TCR与与细细胞胞膜膜上上的

17、的CD3抗抗原原紧紧密密结结合合在在一一起起，称称TCR-CD3复复合合物物，功功能与免疫应答有关。能与免疫应答有关。4/14/202431（2）CD2 抗抗 原原 亦亦称称绵绵羊羊红红细细胞胞受受体体。人人和和某某些些动动物物的的T细细胞胞在在体体外外能能与与绵绵羊羊的的红红细细胞胞结结合合，形形成成红红细细胞胞花花环环（E E花环试验花环试验）。）。CD2是是T 细细胞胞重重要要的的表表面面抗抗原原，B细细胞胞表表面面没没有有此此抗抗原原，E花花环环试试验验是是鉴鉴别别T、B细细胞胞、及及外外周周血血T细细胞胞数数目目及及比比例例常常用用方方法法，但但不不能能反反映映机机体体的免疫状态。的

18、免疫状态。4/14/202432（3）CD3 分分 子子仅仅存存在在于于T细细胞胞表表面面，常常与与TCR结结合合称称TCR-CD3复复合合物物，其其免免疫疫血血功功能能是是把把TCR与与外外来来抗抗原原结合的信息传递至细胞内，启动内化过程。结合的信息传递至细胞内，启动内化过程。4/14/202433（4）CD4/CD8抗原抗原 分分别别出出现现在在不不同同亚亚群群的的T细细胞胞的的表表面面，在在同同一一淋淋巴巴细细胞胞表表面面只只有有一一种种。TCD4+具具有有辅辅助助的的功功能能，TCD8+具具有有抑抑制制的功能。的功能。CD4/CD8比比值值是是估估评评机机体体免免疫疫状状态态的的依依据

19、据，正正常常状状况况下下为为2/1，偏离此值，说明机体免疫失调。，偏离此值，说明机体免疫失调。4/14/202434（5）有丝分裂原受体）有丝分裂原受体有有丝丝分分裂裂原原（mitogen）：在在体体外外实实验验条条件件下下，能能与与淋淋巴巴细细胞胞表表面面受受体体结结合合，刺刺激激静静止止的的淋淋巴巴细细胞胞，使使之之转转化化为为淋淋巴巴母母细细胞胞，表表现现DNA合合成成增增加加或或产产生生有有丝丝分分裂裂变变化化的的物物质质。植植物物血血凝凝素素（PHAPHA）和和刀刀豆豆蛋蛋白白A A、美美洲洲商陆可刺激商陆可刺激T T细胞，亦可刺激细胞，亦可刺激B B细胞。细胞。4/14/20243

20、52.B细胞表面标志细胞表面标志 1.表面免疫球蛋白（表面免疫球蛋白（SmIg）2.Ig FC受体受体 3.补体受体补体受体 4/14/202436（1）膜免疫球蛋白膜免疫球蛋白（SmIg）是是B细细胞胞的的重重要要标标志志，其其结结构构与与血血清清中中的的Ig相相似似，FC片片断断嵌嵌入入细细胞胞膜膜中中。就就SIg的的类类型型来来说说，主主要要是是SIgM、SIgD。SIg是是鉴鉴别别B淋淋巴细胞的重要特征。巴细胞的重要特征。4/14/202437（2）Ig FC受体受体 该该受受体体与与免免疫疫球球蛋蛋白白的的FC片片断断结结合合，能能与与抗抗原原抗抗体体复复合合物物结结合合，有有利利于

21、于B细细胞胞对对抗抗原原的的捕捕获获及及B细细胞胞的的激激活活，注注FC受受体体不不是是B细细胞胞特特有有，少数淋巴细胞有少数淋巴细胞有FC受体。受体。FC受体受体可用受体受体可用EA花环试验检测。花环试验检测。4/14/202438（3）补体受体补体受体 B细细胞胞表表面面存存在在能能与与C3b、C3d发发生生特特异异性性结结合合的的受受体体，又又称称C3受受体体。C3受受体体有有利利于于B淋淋巴巴细细胞胞捕捕捉捉与与补补体体结结合合的的抗抗原原抗抗体体复复合合物物，促促使使B细胞的活化。细胞的活化。补体受体常用补体受体常用EAC花环试验检测。花环试验检测。4/14/202439附表：附表：

22、T、B淋巴细胞淋巴细胞的区别的区别 特征特征T细胞细胞B细胞细胞形形 态态小淋巴细胞，电镜下小淋巴细胞，电镜下表面光滑，绒毛较少，表面光滑，绒毛较少，核核/浆比值大浆比值大小淋巴细胞，电镜下小淋巴细胞，电镜下表面粗糙，绒毛多而表面粗糙，绒毛多而突起，核突起，核/浆比值大浆比值大表面表面标志标志TCR、CD2、CD4、CD8、有丝分裂原有丝分裂原SmIg受体、受体、Fc受体、受体、C受体、有丝分裂原受体、有丝分裂原4/14/202440（三）（三）T、B淋巴细胞的亚群淋巴细胞的亚群1.T细胞亚群细胞亚群根据活化阶段：初始根据活化阶段：初始T细胞、效应细胞、效应T细胞、记忆细胞、记忆T细细胞。胞。

23、根据表达根据表达TCR的类型：的类型：TCR+、TCR +根据表达根据表达CD4、CD8抗原：抗原：CD4+T细胞、细胞、CD8+T细细胞胞根据免疫效应：辅助性根据免疫效应：辅助性T、调节性、调节性T、细胞毒性、细胞毒性T4/14/2024412.B细胞亚群细胞亚群依据依据CD5分子的表达与否，分为分子的表达与否，分为B-1和和B-2细胞。细胞。B-1细胞参与肠道抗微生物的粘膜免疫，细胞参与肠道抗微生物的粘膜免疫，B-2细胞细胞参与适应性免疫。参与适应性免疫。3.B细胞的功能细胞的功能产生抗体产生抗体提呈抗原提呈抗原免疫调节免疫调节4/14/202442二、其他免疫细胞二、其他免疫细胞 NK细

24、胞细胞 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 粒细胞粒细胞 红细胞红细胞 4/14/202443(一一)NK 细细 胞胞 天天然然杀杀伤伤细细胞胞，在在少少数数的的外外周周血血中中数数量量最最多多，脾脾脏脏次之，淋巴结、骨髓中较少，胸腺中无次之，淋巴结、骨髓中较少，胸腺中无NK细胞。细胞。NK细胞标志：细胞标志：TCR-、mIg-、CD56+、CD16+。NK细细胞胞无无需需抗抗原原事事先先致致敏敏，可可直直接接杀杀伤伤某某些些肿肿瘤瘤细细胞胞、和和病病毒毒感感染染的的细细胞胞，亦亦可可通通过过ADCC作作用用杀杀伤伤靶靶细胞。细胞。活活化化的的NK细细胞胞分分泌泌IFN-、IL-2、TNF等等发发挥挥免

25、免疫疫调节调节。4/14/202444NK细胞杀伤机理细胞杀伤机理1.受受体体：NK细细胞胞表表面面存存在在识识别别易易感感靶靶细细胞胞表表面面分分子子的的受体受体。（1）识别）识别MHC类分子活化或者抑制受体类分子活化或者抑制受体。（2）识别非）识别非MHC类分子的杀伤活化受体。类分子的杀伤活化受体。4/14/2024452.NK细胞杀伤靶细胞的作用机制细胞杀伤靶细胞的作用机制穿孔素穿孔素/颗粒酶途径。颗粒酶途径。Fas与与FasL作用途径。作用途径。TNF-与与TNFR-作用途径。作用途径。4/14/202446（二）（二）单核巨噬细胞单核巨噬细胞 免疫学功能：免疫学功能：（1）吞噬作用。

26、）吞噬作用。（2）抗体依赖细胞介导细胞毒作用）抗体依赖细胞介导细胞毒作用（ADCC）。）。（3）加工抗原和抗原提呈。）加工抗原和抗原提呈。（4）合成分泌多种活性因子，参与免疫调节。）合成分泌多种活性因子，参与免疫调节。4/14/2024474.粒细胞粒细胞 中中性性粒粒细细胞胞：颗颗粒粒染染色色呈呈中中性性，细细胞胞核核呈呈多多形形态态。其其主主要要防防御御任任务务抵抵抗抗细细胞胞外复制的微生物，主要吞噬细菌、真菌。外复制的微生物，主要吞噬细菌、真菌。酸酸性性粒粒细细胞胞：细细胞胞核核呈呈两两叶叶，位位于于细细胞胞的的周周边边，用用伊伊红红染染色色，颗颗粒粒呈呈亮亮红红色色或或桃桃红红色色。在

27、在寄寄生生虫虫感感染染及及型型过过敏敏反反应患者常见噬酸性粒细胞增多。应患者常见噬酸性粒细胞增多。碱碱性性粒粒细细胞胞：核核较较大大，近近圆圆形形，胞胞浆浆内内有有含含有有粗粗大大的的噬噬碱碱性性颗颗粒粒，参参与与型型过敏反应。过敏反应。4/14/2024485.红细胞红细胞 红细胞的免疫功能：红细胞的免疫功能：（1）识别抗原、识别自我和非自我。）识别抗原、识别自我和非自我。（2）清除体内的免疫复合物。（）清除体内的免疫复合物。（3）增强吞噬细胞的吞噬功能。增强吞噬细胞的吞噬功能。（4）抗原递呈作用：通过自身粘附抗）抗原递呈作用：通过自身粘附抗原，与原，与T细胞粘附，从而将抗原递呈细胞粘附，从

28、而将抗原递呈给给T细胞。细胞。（5）免疫调节作用。）免疫调节作用。4/14/202449第三节第三节 淋巴细胞归巢与再循环淋巴细胞归巢与再循环一、淋巴细胞归巢一、淋巴细胞归巢成熟的淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环成熟的淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并且定居于外周免疫器官或者组织的特趋向性迁移并且定居于外周免疫器官或者组织的特定区域。定区域。二、淋巴细胞归巢的分子基础二、淋巴细胞归巢的分子基础粘附分子粘附分子淋巴细胞归巢受体淋巴细胞归巢受体血管地址素（主要在血管地址素（主要在HEV）的表面）的表面4/14/202450三三 淋巴细胞再循环淋巴细胞再循环淋淋巴巴细细胞胞经经

29、淋淋巴巴循循环环及及血血液液循循环环，运运行行并并再再分分布布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中。于全身各处淋巴器官及淋巴组织中。4/14/202451四四 淋巴细胞再循环的意义淋巴细胞再循环的意义 参与淋巴循环的淋巴细胞主要是参与淋巴循环的淋巴细胞主要是T细胞，约占细胞，约占80%以上；以上；使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官分布更合理；使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官分布更合理；淋巴组织可以不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充；淋巴组织可以不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充；免疫活性细胞增加了与抗原接触的机会；免疫活性细胞增加了与抗原接触的机会；使使机机体体的的免免疫疫器器官官和和组组织织

30、联联系系成成一一个个机机体体有有利利于于免免疫疫信信息息的传递。的传递。4/14/202452第四节第四节 粘膜免疫粘膜免疫亦亦称称粘粘膜膜相相关关淋淋巴巴组组织织，主主要要指指呼呼吸吸道道、肠肠道道、泌泌尿尿生生殖殖道道粘粘膜膜固固有有层层和和上上皮皮细细胞胞下下散散在在的的无无被被膜膜淋淋巴巴组组织织，以以及及有有生生发发中中心心的的器器官官化化的的淋淋巴巴组组织织如如扁扁桃桃体体、派氏结和阑尾。派氏结和阑尾。4/14/202453一、粘膜免疫系统组成一、粘膜免疫系统组成粘膜散在和集合淋巴组织粘膜散在和集合淋巴组织致敏淋巴细胞迁移途径致敏淋巴细胞迁移途径粘膜免疫效应部位粘膜免疫效应部位4/

31、14/2024544/14/202455二、免疫应答的诱导二、免疫应答的诱导肠肠道道内内的的抗抗原原进进入入淋淋巴巴管管，被被运运送送到到肠肠系系膜膜淋淋巴结并在其中产生免疫应答。巴结并在其中产生免疫应答。有有的的抗抗原原被被M细细胞胞选选择择性性地地运运送送至至集集合合淋淋巴巴结结，被被此此处处的的树树突突状状细细胞胞获获得得，加加工工后后提提呈呈给给T细细胞，即或免疫应答。胞，即或免疫应答。4/14/202456三、三、IgA的产生的产生粘膜免疫系统产生的粘膜免疫系统产生的IgA数量多与其他组织的原因：数量多与其他组织的原因：1、表表达达IgA的的B细细胞胞主主要要归归巢巢于于集集合合淋淋

32、巴巴结结和和粘粘膜膜固固有层。有层。2、产产生生IL-5的的辅辅助助T细细胞胞在在集集合合淋淋巴巴结结的的数数目目多多于于其其他组织。他组织。4/14/202457第五节第五节 细胞因子细胞因子 概念概念 细胞因子的作用方式及特点细胞因子的作用方式及特点 细胞因子分类细胞因子分类 细胞因子受体细胞因子受体 细胞因子的生物学活性细胞因子的生物学活性 重要的细胞因子重要的细胞因子4/14/202458一、概一、概 念念是由免疫细胞受抗原或有丝分裂原刺激后是由免疫细胞受抗原或有丝分裂原刺激后产生的非抗体、非补体、非激素样的蛋白产生的非抗体、非补体、非激素样的蛋白质分子，在免疫调节和炎症反应中有多种质

33、分子，在免疫调节和炎症反应中有多种生物学效应。生物学效应。4/14/202459二、细胞因子的作用方式及特点二、细胞因子的作用方式及特点 通通过过自自分分泌泌或或旁旁分分泌泌的的方方式式在在局局部部发发挥挥作作用用，发发挥挥作用具有短暂性、自限性。作用具有短暂性、自限性。多效性多效性：一种细胞因子可以作用于多种淋巴细胞。：一种细胞因子可以作用于多种淋巴细胞。重叠性：多种细胞因子可以作用于同种淋巴细胞。重叠性：多种细胞因子可以作用于同种淋巴细胞。拮拮抗抗性性：一一种种细细胞胞因因子子可可以以抑抑制制其其它它细细胞胞因因子子的的功功能。能。协协同同性性：一一种种细细胞胞因因子子可可以以强强化化其其

34、它它细细胞胞因因子子的的功功能。能。均均为为低低分分子子量量的的多多肽肽或或糖糖蛋蛋白白，分分子子量量小小于于80KD。4/14/202460 具具有有很很强强的的生生物物活活性性，一一般般在在极极低低的的浓浓度度（10-12mol/l）即可发挥作用。即可发挥作用。需需与与靶靶细细胞胞上上特特异异性性高高亲亲和和力力受受体体结结合合后后才才发发挥挥生生物作用。物作用。大大部部分分细细胞胞因因子子，均均以以非非特特异异方方式式其其作作用用，不不表表现现抗原特异性，其作用不受抗原特异性，其作用不受MHC分子的限制分子的限制。4/14/202461细胞因子与抗体的主要区别细胞因子与抗体的主要区别特性

35、特性 细胞因子细胞因子 抗体抗体 产生细胞产生细胞多种细胞多种细胞浆细胞浆细胞化学结构化学结构各异、分子量小于各异、分子量小于80KD免疫球蛋白免疫球蛋白抗原依赖性抗原依赖性+产生部位产生部位抗原所在部位抗原所在部位外周免疫器官外周免疫器官产生阶段产生阶段效应阶段或全过程效应阶段或全过程效应阶段效应阶段4/14/202462产生量产生量少少多多产生动态产生动态产生快、维持时间短产生快、维持时间短慢、长慢、长贮存贮存少、少、多多生物效应生物效应细胞免疫、免疫调节细胞免疫、免疫调节体液免疫体液免疫特异性特异性+作用对象作用对象带相应受体的靶细胞带相应受体的靶细胞抗原或带抗原的靶细胞抗原或带抗原的靶

36、细胞4/14/202463三、分三、分 类类 根根据据其其发发挥挥功功能能的的不不同同，可可将将其其分分为为效效应应因因子子和和调调节节因因子。子。非特异性防御效应因子：非特异性防御效应因子：IFN、IL1、IL6效应因子效应因子 低分子量炎症细胞因子：低分子量炎症细胞因子：IL8 淋巴因子：穿孔蛋白淋巴因子：穿孔蛋白调节因子调节因子 促使淋巴细胞增殖分化：促使淋巴细胞增殖分化：IL2、IL4、IL5、IL6 未成熟免疫细胞的成熟：未成熟免疫细胞的成熟：IL3。4/14/202464 白细胞介素白细胞介素 干扰素干扰素 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 集落刺激因子集落刺激因子 趋化性细胞因子趋化性细

37、胞因子 生长因子生长因子4/14/202465 四四 干扰素（干扰素（IFN）概念概念 分类分类 特性特性 功能功能4/14/202466（一）干扰素的概念（一）干扰素的概念动动物物机机体体的的细细胞胞或或组组织织培培养养的的细细胞胞在在病病毒毒或或其其它它干干扰扰素素诱诱生生剂剂的的作作用用下下所所产产生生的的能能抑抑制制病病毒毒增增殖殖的的一一类低分子量可溶性蛋白类低分子量可溶性蛋白。4/14/202467（二）干扰素的分类（二）干扰素的分类 根据产生的细胞和产物的活性，分为三种：根据产生的细胞和产物的活性，分为三种：1、白白细细胞胞产产生生：IFN-，主主要要功功能能抗抗病病毒毒，促促进

38、进MHC分子的表达。分子的表达。2、纤维母细胞产生：纤维母细胞产生：IFN-，主要功能抗病毒。主要功能抗病毒。3、活活化化的的T淋淋巴巴细细胞胞、NK细细胞胞：IFN-，主主要要功功能能激激活活巨巨噬噬细细胞胞、抗抗病病毒毒、促促进进MHC分分子子的的表表达达，抑抑制制Th2细胞的活性。细胞的活性。4/14/202468（三）（三）IFN的特性的特性化学本质是糖蛋白，抗原性差。化学本质是糖蛋白，抗原性差。抗抗病病毒毒是是相相对对种种属属特特异异性性，而而不不是是病病毒毒特特异异性性。某某一一种种属属的的细细胞胞，产产生生的的干干扰扰素素，只只作作用用于于相相同种属的细胞。同种属的细胞。具有广谱

39、的抗病毒作用，没有特异性具有广谱的抗病毒作用，没有特异性。4/14/202469（四）（四）IFN的功能的功能 抗病毒作用抗病毒作用。免疫调节作用免疫调节作用。抗肿瘤抗肿瘤。通过抗病毒作用。通过抗病毒作用。抑制肿瘤细胞的分裂抑制肿瘤细胞的分裂。调动机体的免疫系统，提高机体抗肿瘤调动机体的免疫系统，提高机体抗肿瘤免疫力免疫力。4/14/202470五 白细胞介素白细胞介素（IL）IL1 IL2 IL4 IL5 IL64/14/202471白介素白介素1（IL1）产生：单核巨噬细胞、内皮细胞、树突状细胞等。产生：单核巨噬细胞、内皮细胞、树突状细胞等。功能：功能：IL1主要起免疫调节作用。主要起免疫

40、调节作用。IL1还有促进炎症活性的作用。还有促进炎症活性的作用。IL1还可以增强巨噬细胞的吞噬活性。还可以增强巨噬细胞的吞噬活性。4/14/202472作用：作用：IL1主主要要起起免免疫疫调调节节作作用用。IL1是是单单核核巨巨噬噬细细胞胞向向T细细胞胞递递呈呈抗抗原原后后的的第第二二信信使使，并并通通过过激激活活TH细细胞胞产产生生IL2，促促进进TH细细胞胞的的活活化化、增增殖殖，扩扩大大特特异异性性免免疫疫；IL1还还可可以以刺刺激激B淋淋巴巴细细胞胞的的分分化化、增增殖殖，促促进进抗抗体体的的产产生生。此此外，外，IL1还还有有促促进进炎炎症症活活性性的的作作用用。作作用用与与血血管

41、管内内皮皮细细胞胞，促促进进血血凝凝和和白白细细胞胞黏黏附附，促促进进单单核核巨巨噬噬细细胞胞和和血血管管内内皮皮细细胞胞合合成成低低分分子子量量炎炎症因子症因子IL8，趋化炎症细胞。趋化炎症细胞。IL1还可以增强巨噬细胞的吞噬活性。还可以增强巨噬细胞的吞噬活性。4/14/202473白介素白介素2（IL2）产产生生：在在抗抗原原或或有有丝丝分分裂裂原原的的刺刺激激下下，在在IL1的的协协助下产生的。助下产生的。功能：功能：具有广谱的免疫增强活性。具有广谱的免疫增强活性。合成合成IFN-，介导炎症反应。介导炎症反应。增强增强NK细胞的溶细胞特性。细胞的溶细胞特性。抗肿瘤作用。抗肿瘤作用。4/1

42、4/202474第六节补体（C）Bordet by1894 19世世纪纪末末发发现现血血清清中中存存在在一一种种不不耐耐热热的的成成分分辅辅助助抗抗体体溶溶菌菌作作用。用。补体非单一分子。补体非单一分子。在在激激活活之之前前为为类类似似于于酶酶样样前前体体的的成成分分，活活化化后后类类似似于于酶酶促促级级联反应。联反应。4/14/202475一、补体的概念（一、补体的概念（compliment）补体是存在于人和动物新鲜的血清中补体是存在于人和动物新鲜的血清中具有酶样活性的一组不耐热的球蛋白。具有酶样活性的一组不耐热的球蛋白。4/14/202476二、补体的组成和命名二、补体的组成和命名（一）补

43、体的组成（一）补体的组成1.补体的固有成分补体的固有成分经典激活途径：经典激活途径：C1、C2、C3、C4等。等。甘露聚糖结合凝集素激活途径（甘露聚糖结合凝集素激活途径（MBL）：）：MBL等。等。旁路激活途径：旁路激活途径：B因子、因子、D因子等。因子等。2.调节蛋白：调节蛋白：P因子、因子、I因子等。因子等。3.补体受体：补体受体：C1qR、C3aR、C5aR等。等。4/14/202477（二）补体的命名（二）补体的命名按发现的先后顺序命名按发现的先后顺序命名:C1、C2、C3等。等。亚单位或活化裂解成分：亚单位或活化裂解成分：C1q、C1r、C1s、C3a等。等。活化的某一组分或复合体：

44、活化的某一组分或复合体：C4b2b，灭活的补体分子：灭活的补体分子：iC3b。4/14/202478三、补体的性质三、补体的性质 含量相对稳定，不受免疫的影响。含量相对稳定，不受免疫的影响。对对理理化化因因素素的的作作用用敏敏感感，56、30分分钟钟即即可可被灭活。被灭活。作作用用没没有有特特异异性性。补补体体可可与与任任何何抗抗原原-抗抗体体复复合物结合而发生反应，。合物结合而发生反应，。不不同同种种动动物物血血清清中中补补体体的的含含量量不不一一致致，豚豚鼠鼠血血清中的补体的含量成分最多清中的补体的含量成分最多。4/14/202479四四 补体的激活补体的激活在生理情况下，大多数血清补体成

45、分以酶前体的形式存在。在生理情况下，大多数血清补体成分以酶前体的形式存在。补体的激活过程是一系列扩大的连锁反应。补体的激活过程是一系列扩大的连锁反应。激活途径激活途径 由抗原抗体复合物结合由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径为启动激活的途径为经典途径经典途径；由由MBL结合至细菌启动激活的途径为结合至细菌启动激活的途径为MBL途径。途径。由病原微生物等提供接触表面，而从由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活的途径开始激活的途径称为称为旁路途径旁路途径。4/14/202480（一）经典途径（一）经典途径 激活物激活物:免疫复合物免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质。是经典激活途径的主

46、要激活物质。激活条件激活条件:C1仅与仅与IgM的的CH3区或区或IgG1-3的的CH2区结合才能活化；区结合才能活化；每每一一个个C1分分子子必必须须同同时时与与两两个个以以上上Ig分分子子结结合合才才能能被被激活；激活；游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体。游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体。激活过程：识别、活化、攻膜阶段激活过程：识别、活化、攻膜阶段。4/14/2024811、识别阶段、识别阶段抗抗体体与与抗抗原原结结合合，抗抗体体的的铰铰链链区区发发生生构构型型的的变变化化，暴暴露露补补体体结结合合位位点点，C1q的的头头部部与与之之结结合合并并被被激激活活，此此为为补补体体

47、激激活活的的启动或者识别。启动或者识别。C1q、C1s、C1r为识别单位。为识别单位。4/14/202482抗原抗体复合物抗原抗体复合物（IgG或或IgM）C1qrs C1qrs C4b2C4 C4bC4aC2C4b2bC2a（C3转化酶）转化酶）C3C3bC3aC4b2b3b（C5转化酶）转化酶）C5C5bC5a（攻膜单位）（攻膜单位）C5b-9C9 C8 C7 C62.活化阶段活化阶段4/14/202483C5b C6C7C8 C9C9C9C9C9C9C9C9C93.3.攻膜阶段攻膜阶段 C5b6789nC5b6789n复合物称为攻膜单位（复合物称为攻膜单位（MACMAC）。）。4/14/

48、2024844/14/202485（二）补体活化的（二）补体活化的MBL途径途径激活物：炎症期产生的急性期蛋白，如甘露聚糖激活物：炎症期产生的急性期蛋白，如甘露聚糖结合凝集素（结合凝集素（MBL）和）和C反应蛋白。反应蛋白。活化的起始：活化的起始：MBL与细菌表面的糖类配体结合，与细菌表面的糖类配体结合，激活与之相连的丝氨酸蛋白酶（激活与之相连的丝氨酸蛋白酶（MASP）。）。4/14/2024864/14/202487（三）旁路途径（三）旁路途径又又C3激激活活途途径径，C3旁旁路路，C3支支路路，该该途途径径直直接接激激活活C3，使之裂解，既而完成使之裂解，既而完成C5C9各成分的连锁反应。

49、各成分的连锁反应。与传统的途径相比，有两点不同：与传统的途径相比，有两点不同：（1）诱诱因因不不同同。除除了了免免疫疫复复合合物物外外，细细菌菌的的脂脂多多糖糖、酵酵母母多多糖糖、植植物物多多糖糖、组组织织蛋蛋白白酶酶、胰胰蛋蛋白白酶酶、眼眼镜镜蛇毒素因子等均能直接活化蛇毒素因子等均能直接活化C3。（2）不不需需要要C1、C2、C4的的参参与与，激激活活过过程程有有另另一一组组血清因子所实现。血清因子所实现。4/14/202488P因子因子PC3bBbC3bH因子因子BbP+C3b(稳定稳定)I因子通过灭活因子通过灭活细菌脂多糖细菌脂多糖 抑制抑制4/14/202489五五 活化补体的生物学效

50、应活化补体的生物学效应1.细胞溶解细胞溶解：G-细菌、有囊膜的病毒；细菌、有囊膜的病毒；2.细胞粘附细胞粘附：巨噬细胞、：巨噬细胞、B细胞有细胞有CR1受体；受体；3.免疫调理免疫调理：巨噬细胞表达：巨噬细胞表达CR1受体结合受体结合C3b。4.免疫调节：免疫调节：B细胞有细胞有CR1受体受体5.炎症反应炎症反应：C3a、C5a称为过敏毒素称为过敏毒素6.病毒中和：促进病毒凝聚物的形成，阻止吸附。病毒中和：促进病毒凝聚物的形成，阻止吸附。7.免疫复合物的溶解：在免疫复合物形成的初期，免疫复合物的溶解：在免疫复合物形成的初期，阻止其沉积，促进其溶解。阻止其沉积，促进其溶解。4/14/202490