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1、内科主治医师考试辅导 相关专业知识泌尿系统肾病综合征一、诊断标准肾病综合征（NS）诊断标准是尿蛋白大于3.5g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。其中两项为诊断所必需。二、继发性肾病综合征的常见原因及其特点（一）青少年继发性肾病综合征的原因及特点1.过敏性紫癜性肾炎 好发于青少年。有典型的皮肤紫癜，关节痛，腹痛，黑便。肾活检免疫病理检查以IgA沉积为主。2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于青壮年女性。有多系统受累的表现，常表现为发热、皮肤损害、关节痛、血液系统及肾脏等异常。免疫学检查的特殊所见如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等阳性及滴度增高，补体C3降低等有诊断意义。3.乙肝病
2、毒相关肾炎 可发生在任何年龄，但在年轻人中多见。乙型肝炎病人同时有肾炎表现，肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。（二）中、老年继发性肾病综合征的原因及特点1.糖尿病肾病 临床上糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病病人，故肾病多发生在中老年。最早临床表现是水肿和蛋白尿，从微量的白蛋白尿逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变可助诊断。2.肾淀粉样变是一种全身性疾病。肾脏受累进展多缓慢，肾活检有肾内淀粉样物质沉积。多年后出现临床表现，大部分表现为肾病综合征。肾外表现在原发性淀粉样变病人可有巨舌、消化道及心脏受累。3.骨髓瘤性肾病系好发于中老年男性的一种浆细胞恶性增生并合成异常的
3、单株免疫球蛋白的恶性疾病。临床上以骨、造血系统、肾损害为突出表现。病人有骨痛、扁骨X线片常可见溶骨表现，有贫血，血清单株免疫球蛋白（M蛋白）增高，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白可阳性，骨髓片中骨髓瘤细胞占有核细胞的15%以上。三、糖皮质激素的使用（一）使用原则1.开始用量要足：药物泼尼松1mg/（kgd），常用量每日4060mg清晨顿服。2.足量用药时间，一般为68周，必要时可延长到12周。3.缓慢减药，用药时间够长且病情稳定病人，可每2周减药1次，每次减少原用药量的10%20%。当减到每日用药量为20mg左右时应更加缓慢减少每日的用药量，每次减少半片即2.5mg。（二）用药后可出现三种不同结果：
4、1.激素敏感：用药812周内NS缓解。2.激素依赖：足量激素治疗缓解，激素减药时或停激素后2周内复发。3.激素抵抗：足量激素治疗无效。以上第2及第3类情况可以加用或改用其他免疫抑制药物以提高疗效。对于肝功能异常者，应改用等量波尼松龙。（三）糖皮质激素的副作用 1.感染（一般细菌和结核杆菌）；2.类固醇性糖尿病；3.骨质疏松（个别病人有股骨头坏死）；4.肥胖、高血压等。四、常用免疫抑制剂及其他治疗（一）与糖皮质激素合用以缓解病人对激素的依赖或与激素共同起到治疗作用。一般不单独应用。1.环磷酰胺肝功能无异常者常选用。注意观察：末梢血象及肝功能，可以引起脱发（可逆性）、性腺抑制、恶心等胃肠道反应，个
5、别病人可发生出血性膀胱炎。2.盐酸氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳，目前临床上较少应用。3.其他苯丁酸氮芥。（二）环孢素及吗替麦考酚酯可以作为二线免疫抑制药物。（三）一般及对症治疗 严重水肿病人应卧床休息，限盐饮食（每日盐摄入量13g）。蛋白质摄入量每日每千克体重1g优质蛋白，摄入量要充分。适当利尿。五、并发症的防治1.感染：一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗。2.血栓及栓塞：当血浆白蛋白低于20g/L时，即应开始预防性抗凝治疗。对已发生血栓、栓塞者应尽早给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。3.急性肾损伤袢利尿剂；血液透析：利尿无效，
6、并已达到透析指征者，应给血液透析以维持生命；原发病治疗；碱化尿液，减少管型形成。4.蛋白质及脂肪代谢紊乱：ACEI及ARB均可减少尿蛋白。 尿路感染大纲要求急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎急性膀胱炎急性肾盂肾炎一、感染途径1.上行感染最常见。2.血行性感染不常见。常发生在机体免疫力极差或原有严重尿路梗阻者，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。3.淋巴管感染很少见。4.直接感染罕见。二、常见致病细菌最常见的是革兰阴性杆菌。主要为大肠埃希菌；大肠埃希菌最常见于无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染，或首次发生的尿路感染。医院内感染、复杂性或复发性尿感、尿路器械检查后发生的尿感，则多为肠球菌等。变形杆菌伴有尿路结石者铜
7、绿假单胞菌尿路器械检查后金黄色葡萄球菌血源性尿感三、临床表现及特点1.全身症状发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0以上。2.泌尿系症状尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。3.体格检查一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。四、尿培养与菌落计数意义可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，其中膀胱穿刺尿培养结果最可靠。中段尿细菌定量培养105/ml，称为真性菌尿，可确诊尿路感染；尿细菌定量培养104105ml，为可疑阳性，需复查；如104/ml，可能为污染。假阳性：中段尿收集不规范，标本被污染；尿标本在室温下存放超过1小时才进行；检验技术错误等。假
8、阴性：近7天内使用过抗生素；尿液在膀胱内停留时间不足6小时；收集中段尿时，消毒药混入尿标本内；饮水过多，尿液被稀释；感染灶排菌呈间歇性等。五、上、下尿路感染的鉴别1.根据临床表现定位；2.根据实验室检查定位出现下列情况提示上尿路感染：（1）膀胱冲洗后尿培养阳性。（2）尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除其他。（3）尿NAG（N-乙酰氨基糖苷酶）升高、尿2微球蛋白（2-MG）升高。（4）尿渗透压降低。六、抗生素的应用原则首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。治疗3天症状无改善，应按药敏结果调整用药。1.病情较轻者：门诊口服，疗程1014天。常用药物有喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢菌素类等。治
9、疗14天后，如尿菌仍阳性，应参考药敏选用有效抗生素继续治疗46周。2.严重感染全身中毒症状：住院静脉给药，至少2周疗程。用药后症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性可视为治愈。急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎一、诊断标准诊断慢性肾盂肾炎诱因：尿路畸形、尿路梗阻、机体免疫低等。反复尿路感染病史超过半年有以下数条中的一条：静脉肾盂造影有肾盂肾盏狭窄变形者；肾外形表面凹凸不平、两个肾脏大小不等；持续性肾小管功能受损，如尿浓缩功能减退、夜尿增多、晨尿比重和渗透压降低、肾小管酸化功能减退等。二、鉴别诊断1.慢性肾小球肾炎；2.尿道综合征常见尿路刺激症状，但多次检查均无真性细菌尿。3.肾结核膀胱刺
10、激症状更为明显，一般抗生素治疗无效，尿沉渣可找到抗酸杆菌，尿培养结核分枝杆菌阳性，而普通细菌培养为阴性。IVP可发现肾实质虫蚀样缺损等表现。部分患者伴有肾外结核。三、治疗1.单纯抗菌治疗不可能有明显的效果，必须同时去除引起反复感染的诱因。2.抗菌药物可选用两种有效药物联合使用24周，仍有复发者换用其他两种药物继续治疗，如此轮换应用24个月。急性膀胱炎一、临床表现占尿路感染的60%以上。主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。约30%可出现血尿，全身症状轻。二、治疗1.单剂量疗法常用磺胺甲基异噁唑2.0g、甲氧苄啶0.4g、碳酸氢钠1.0g，1次顿服（简称S
11、TS单剂）；氧氟沙星0.4g，一次顿服；阿莫西林3.0g，一次顿服。2.短疗程疗法目前更推荐此法，可选用磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类等抗生素，任选一种药物，连用3天，约90%的患者可治愈。 停服抗生素7天后，需进行尿细菌定量培养。如结果阴性表示急性细菌性膀胱炎已治愈；如仍有真性细菌尿，应继续给予2周抗生素治疗。对于妊娠妇女、老年患者、糖尿病患者、机体免疫力低下及男性患者不宜使用单剂量及短程疗法，应采用较长疗程。急性肾损伤急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。一、病因和发病机制根据病因发生的解剖部位不同分为：1.肾前性AKI由于肾
12、脏低灌注导致肾前性氮质血症。2.肾性AKI包括肾小球、肾血管、肾小管和肾间质性疾病导致的损伤。肾小管性AKI常见的病因肾缺血或肾毒性物质。3.肾后性AKI急性尿路梗阻。本章主要介绍急性肾小管坏死（ATN）。（1）小管因素：小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。（2）血管因素：肾缺血也可产生炎症反应。（3）炎症因子的参与二、临床表现ATN是肾性AKI最常见的类型，可分为三期。（一）起始期此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。（二）维持期又称少尿期。714天，长至46周。1.AKI的全身症状（1）消
13、化系统：食欲减退、恶心、呕吐等，严重者可发生消化道出血。（2）呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多导致的急性肺水肿。（3）循环系统症状：出现高血压及心力衰竭表现。（4）神经系统：出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。（5）血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象。2.水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：代谢性酸中毒；高钾血症；低钠血症。此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。（三）恢复期从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现尿量增多。通常持续13周，继而逐渐恢复。三、诊断（包括病因）（一）AKI诊
14、断标准48小时内，血清肌酐绝对值升高0.3mg/dl（26.5mol/L），或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值较基础值升高50%），或尿量0.5ml/（kgh），持续时间6小时。（二）病因诊断诊断AKI后，需要明确是肾前性、肾后性还是肾实质性AKI。肾前性和肾后性AKI是可逆的，须首先考虑或排除。1.肾前性AKI与ATN的鉴别。肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标诊断指标肾前性AKIATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重1.020500204020尿纳浓度（mmol/L）40肾衰指数1钠排泄分数（%）12.肾后性AKI与ATN的鉴别有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者，突发完全无尿或间歇性无尿；肾绞
15、痛，肾区叩击痛阳性；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。超声显像和X线检查可发现双侧肾盂扩张。3.定位诊断肾小球性AKI：临床上常见急性肾炎或急进性肾小球肾炎。ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、无尿，多无急性肾炎综合征表现。急性间质性肾炎贫血更重，容易出现低钾血症和肾性尿糖。非甾体类抗炎药导致的急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿。肾血管性AKI：如系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等。肾活检常可帮助鉴别。四、急性与慢性肾衰竭鉴别诊断对于明确有CRF病史者，可以明确CRF的诊断。对于既往病史不清楚的肾衰竭患者，首先行
16、肾脏彩超明确肾脏大小及皮质厚度。如果肾脏缩小则确立CRF；如果肾脏肿大，则AKI的可能性大。可测定指甲肌酐。如果当前血肌酐升高同时指甲肌酐升高提示34个月血肌酐升高，利于CRF的诊断。如果从病史、彩超及指甲肌酐均不能获得肯定结论，则可结合血红蛋白、钙磷代谢等情况进行判断。五、治疗和预后1.尽早纠正可逆的病因停用影响肾灌注或肾毒性的药物。存在尿路梗阻时，应及时采取措施去除梗阻。2.维持体液平衡每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。3.饮食和营养AKI患者每日所需能量为35kcal/（kgd），主要由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质的摄入量应限制为0.8g/（kgd）。4.高钾血症血钾
17、超过6.5mmol/L，应予以紧急处理：钙剂：10%葡萄糖酸钙；11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠；50%葡萄糖溶液胰岛素缓慢地静脉注射；口服聚磺苯乙烯以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。5.代谢性酸中毒应及时治疗，如HCO3-低于15mmol/L，可选用5%碳酸氢钠100250ml静滴。对于严重酸中毒患者，应立即开始透析。6.感染是常见并发症，也是死亡主要原因之一。7.肾脏替代治疗严重高钾血症（6.5mmol/L）严重代谢性酸中毒（pH7.15）容量负荷过重对利尿药治疗无效、心包炎和严重脑病透析治疗指征，重症患者倾向于早期进行透析。8.多尿的治疗9.恢复期的治
18、疗六、预防积极治疗原发病，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除，是防止发生ARF的关键。在老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量缺失。慢性肾衰竭一、定义和分期慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月，或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。慢性肾脏病分期及建议分期特征GFRml/（min1.73m2）防治目标-措施1GFR正常或升高90CKD诊治，缓解症状，保护肾功
19、能2GFR轻度降低60-89缓解CKD进展，降低心血管病风险3aGFR轻度到中度降低45-59延缓CKD进展、治疗并发症3bGFR中度到重度降低30-404GFR重度降低15-29综合治疗;透析前准备5终末期肾病15或透析出现尿毒症，替代治疗二、常见病因西方国家：继发性因素为主，如糖尿病和高血压为两大首位因素。我国：原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗阻性肾病以及多囊肾等。三、慢性肾衰竭加重诱因与恶化进展机制（一）慢性肾衰竭加重诱因慢性肾衰急性加重的危险因素主要有：累及肾脏的疾病复发或加重；有效血容量不足；肾脏局部血供急剧减少；严重高血压未能控制；肾毒性药物；
20、泌尿道梗阻；其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。（二）慢性肾衰竭恶化进展机制1.肾单位高滤过。2.肾单位高代谢。3.肾组织上皮细胞表型转化的作用。4.某些细胞因子-生长因子的作用。5.其他细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。四、各系统临床表现CKD13期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适。CKD4期后上述症状更趋明显。1.水、电解质代谢紊乱（1）代谢性酸中毒；（2）水钠代谢紊乱：主要为水钠潴留；（3）钾代谢紊乱：易出现高钾血症；（4）钙磷代谢紊乱：在CRF的中、晚期出现高磷血症、低钙血症。（5）高镁血症。2
21、.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱负氮平衡、糖耐量减低和低血糖症两种情况、高脂血症。3.心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。4.呼吸系统症状体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。“尿毒症肺水肿”，X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状。5.胃肠道症状6.血液系统表现肾性贫血主要由于红细胞生成素缺乏，出血倾向。7.神经肌肉系统症状随着病情进展病人表现出尿毒症性脑病和周围神经病变症状，病人可有嗜睡、抽搐、昏迷，肢体（下肢更常见）远端对称性感觉异常、“不安腿
22、”、肌无力等。8.内分泌功能紊乱肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25（OH）2D3、EPO不足和肾素-血管紧张素过多；糖耐量异常和胰岛素抵抗；下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素等水平增高；外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢。9.骨骼病变CKD患者存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱如PTH升高、1，25-（OH）2D3不足等，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称为慢性肾脏病-矿物质和骨异常。CRF出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良。五、非透析疗法的内容和原则（一）早期防治对策和措施1.及时、有效地控制高血压CKD患者血压控制目标需在130/80mmHg以下。2.
23、ACEI和ARB的独特作用。3.严格控制血糖使糖尿病患者空腹血糖控制5.07.2mmol/L（睡前6.18.3mmol/L），糖化血红蛋白（HbA1c）7%，可延缓患者CKD进展。4.控制蛋白尿将蛋白尿控制在0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿。5.其他积极纠正贫血、应用他汀类降脂药、戒烟等。（二）营养治疗一旦出现GFR下降，蛋白入量需至0.6g/（kgd）以下，其中，约50%的蛋白为高生物价蛋白为主，摄入足量热量。（三）CRF的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1）纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠。（2）水钠紊乱的防治：适当限制钠摄入量。（3）高钾血症的防治：当GFR25ml/
24、min时，适当限制钾的摄入。当GFR10ml/min或血清钾水平5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。2.贫血：rHuEPO的应用。3.低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗GFR30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服。明显低钙血症：口服1，25（OH）2D3（骨化三醇）；4.防治感染应选用肾毒性最小的药物。5.高脂血症的治疗对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽。六、透析指征GFR在20ml/min开始透析前准备。当GFR在1520ml/min：出现难以纠正的容量负荷过多或肺水肿、顽固性高血压、心包炎、持续而明显的恶心与呕吐、持续进展的尿毒症性脑病可开始肾脏替代治疗。当GFR15ml/min时肾脏替代治疗。七、血液透析，腹膜透析，CRRT1.血液透析。2.腹膜透析。3.连续性肾脏替代治疗。 第12页