《心血管内科主治医师资格笔试冲刺考点解析(6)：专业知识.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管内科主治医师资格笔试冲刺考点解析(6)：专业知识.doc（11页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、心血管内科主治医师考试辅导 专业知识 第六单元冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病一、分型急性冠脉综合征（ACS）二、危险因素包括年龄、血脂异常、高血压、血糖异常、吸烟、家族史。无饮酒稳定型心绞痛一、发病机制由于冠状动脉狭窄等引起的，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。稳定型心绞痛时，冠状动脉血管内皮是完整的，没有血栓的形成。二、临床表现（一）症状1.部位在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。2.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也有烧灼感，
2、不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。3.诱因发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时。4.持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5.缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。（二）体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。三、实验室和其他检査（一）心脏X线检查（二）心电图
3、检查：心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。1.静息时：约半数在正常范围。2.心绞痛发作时：绝大多数可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。3.心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验。单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。4.心电图连续动态监测可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。（三）放射性核素检查1.核素心肌显像及负荷试验2.放射性核素心腔造影3.正电子发射断层心肌显像（PET）（四）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）（五）冠状动脉造影目前是诊断冠心病较准确的
4、方法。冠脉狭窄根据直径变窄百分率分为四级：级：25%49%；级：50%74%；级：75%99%（严重狭窄）；级：100%（完全闭塞）。管腔直径减少70%75%以上会严重影响血供；50%70%者也有一定意义。四、诊断和鉴别诊断（一）诊断根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复支持诊断。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。冠脉造影可以明确冠脉病变的严重程度，有助于诊断和决定进一步治疗。（二）鉴别诊断1.急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，性质更剧烈，持续时间更长。有典型心肌梗死心电图表现
5、，伴有动态演变，心肌坏死标记物明显增高。2.肋间神经痛：疼痛常累及12个肋间，为持续性刺痛或灼痛，随咳嗽、用力、呼吸身体转动加剧，沿神经处压痛。3.心脏神经症：多见更年期女性，发生于劳力后，为左乳房下、心尖部附近短暂刺痛或持续隐痛，疼痛部位常变动。五、治疗治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时预防心肌梗死和死亡。（一）发作时的治疗1.休息：发作时立刻休息，症状即可逐渐消失。2.药物治疗（1）硝酸甘油：0.30.6mg，舌下含化，12分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。（2）硝酸异山梨酯：510mg，舌下含化，25分钟见效，作用维持2 3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。（二）缓解期的
6、治疗1.生活方式的调整：调节饮食，戒烟限酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。2.药物治疗 ：改善缺血、减轻症状的药物。（1）受体阻滞剂：减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量。本药与硝酸酯类合用有协同作用；停用本药时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能；低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用（喘的、慢的）。（2）硝酸酯制剂：为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而减低心绞痛发作的频率和程度，增加运动耐量。（3）钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；改善心肌的微循环。（4）曲美
7、他嗪：改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。预防心肌梗死，改善预后的药物有：（1）阿司匹林：所有患者只要没有药物禁忌证都应服用。（2）氯吡格雷：不能耐受阿司匹林的患者可用氯吡格雷替代治疗。（3）受体阻滞剂：长期服用可显著降低死亡等心血管事件。（4）他汀类药物：有效降低TC、LDL-C，还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等调脂以外的作用。（5）ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低。3.血管重建治疗（1）经皮冠状动脉介入治疗。（2）冠状动脉旁路移植术。（3）心脏康复：运动锻炼疗法，谨慎安排进度适宜的运动，锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体
8、力活动的耐受量而改善症状。非ST段抬高型急性冠脉综合征（一）发病机制由冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。（二）临床表现静息型心绞痛初发型心绞痛劳力恶化型心绞痛胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似：1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。4.变异型心绞痛：发作时表现有ST段抬高。5
9、.由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。（三）诊断根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标记物测定，可以做出UA/NSTEMI诊断。UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。（四）治疗治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重的不良后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。卧床休息，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上。烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡510mg，
10、皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。（五）药物治疗1.抗心肌缺血药物（1）硝酸酯类药：含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次。（2）受体阻滞剂：无低血压等禁忌证者，应及早开始用受体阻滞剂，口服受体阻滞剂的剂量应个体化。（3）非二氢吡啶类钙拮抗剂：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。2.抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷，防止血栓形成。联合治疗推荐12个月。3.抗凝治疗：用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脉综合征。常用低分子肝素
11、、磺达肝癸钠、普通肝素、比伐卢定。4.调脂治疗：无论基线血脂水平如何，应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。5.ACEI或ARB：长期应用能降低心血管事件发生率，应该在第一个24小时内给予口服ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代。（六）处理策略目前对非ST段抬高型急性冠脉综合征有“早期保守治疗”和“早期侵入治疗”两种治疗策略。早期侵入性策略急诊（2小时）：对于顽固性心绞痛、伴有心衰、威胁生命的室性心律失常、血流动力学不稳定的患者。早期（24小时）：对于GRACE评分140分或肌钙蛋白升高/下降或ST-T动态演变的患者。72小时内冠脉造影：对于症状反复发作且合并至少一项危险因素（ST-T
12、改变、糖尿病、肾功能不全、 左心功能减低、既往心肌梗死、既往PCI或冠状动脉旁路移植术史），GRACE评分109140分的。心肌梗死ST段抬高型急性冠脉综合征（一）发病机制STEMI是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达2030分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1.晨起6时至12时交感神经活动增加，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2.饱餐。3.重
13、体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。（二）临床表现1.先兆：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。2.症状（1）疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。（4）心律失常：而以24小时内最多见。各种心律
14、失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。（5）低血压和休克。（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。3.体征（1）心脏体征：心率多增快；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律；10%20%患者在起病第23天出现心包摩擦音；可有各种心律失常。（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。（3）可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。（三）实验室及辅助
15、检查1.心电图（1）特征性改变STEMI者心电图表现1）ST段抬高呈弓背向上型2）宽而深的Q波（病理性Q波）3）T波倒置（2）动态性改变STEMI1）超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。2）急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上。数小时至2日内出现病理性Q波。Q波在34天内稳定不变，以后 70% 80%永久存在。3）亚急性期：在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。4）慢性期：数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。2.定位和定范围3.放射性
16、核素检查4.超声心动图：有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。梗塞部位出现梗塞图形的导联前间壁高侧壁下 壁后壁广泛前壁V1、V2、V3、aVL、aVFV7、V8、V9V1、V2、V3、V4、V5急性前壁、高侧壁心肌梗死（四）实验室检查1.起病24 48小时后白细胞可增至（1020）109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；CRP增高可持续13周。2.血心肌坏死标记物（五）诊断和鉴别诊断1.诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。2.鉴别诊断1）心绞痛2）主动脉夹层
17、：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。3）急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心电图示导联S波加深，导联Q波显著T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。4）急腹症：仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。5）急性心包炎：有较剧烈而持久的心前区疼痛。疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。（六）并发症1.乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音
18、和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI。2.心脏破裂常多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第34肋间出现响亮的收缩期杂音。3.栓塞4.心室壁瘤：主要见左心室，心电图ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合：于MI后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（七）治疗治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围。保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，
19、防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。1.监护和一般治疗1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。2）监测。3）吸氧。4）护理：急性期12小时卧床休息。5）建立静脉通道：保持给药途径畅通。2.解除疼痛：在再灌注治疗前，可选用哌替啶或吗啡解除疼痛。心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的方法。3.抗血小板治疗：尽早予阿司匹林与ADP受体拮抗剂联合应用，负荷剂量后给予维持剂量。4.抗凝治疗：常用的有普通肝素与低分子肝素。5.再灌注心肌起病36小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，改善预后
20、，是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗（PCI）1）直接PCI所有症状发作12小时以内并且持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者；即使症状发作超过12小时，但仍有进行性缺血证据或仍有胸痛和心电图变化。2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是324小时。（2）溶栓疗法1）适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.lmV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁。ST段显著
21、抬高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高性MI，发病时间已达1224小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。2）禁忌证出血既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。3）溶栓药物的应用尿激酶、链激酶或重组链
22、激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。溶栓再通的判断标准（根据冠状动脉造影直接判断）心电图抬高的ST段于2小时内回降50%；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取68小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。6.消除心律失常（1）发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。（2）室性期前收缩，目前认为其不增加死亡风险，通常不需要抗心律失常药物。（3）对缓慢性心律失常，若合并血流动力学不稳定时，可用阿托品静脉注射，或临时起搏器治疗。7.控制休克（1）补充血容量。
23、（2）应用升压药。（3）应用血管扩张剂。（4）纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。8.治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。9.恢复期的处理：AMI恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。10.并发症的处理栓塞溶栓和（或）抗凝疗法；心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术；心肌梗死后综合征糖皮质激素、阿司匹林、吲哚美辛。11.右心室心肌梗死的处理右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。 第11页