乳腺炎症性疾病外科诊疗.docx

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1、乳腺炎症性疾病外科诊疗乳腺炎症性疾病可是一种局部病变，也可是全身疾病的 一种局部表现，常见的急性炎症较易诊断，某些少见炎症与 炎性乳腺癌表现相似，表现为一种无痛的硬性肿块，有时容 易造成误诊。目前乳腺炎症性疾病尚无规范的分类，为便于 鉴别和治疗，通常分为哺乳期乳腺炎、非哺乳期乳腺炎、医 疗相关性乳腺炎症、免疫功能低下患者乳腺炎症，特异性乳 腺炎症和其他乳腺炎症。(一)哺乳期乳腺炎1 .流行病学哺乳期乳腺炎是由细菌感染所致的急性乳房炎症，常在 短期内形成脓肿，多由金葡球菌或链球菌从乳头破口或软裂 处侵入，也可直接侵入引起感染。多见于产后26周及6 个月后的婴儿萌牙期，尤其是初产妇更为多见，故又称

2、产褥 期乳腺炎。75%产后开始哺乳,大约50%及25%哺乳时间达6 个月和12个月，哺乳时间达6个月的哺乳期乳腺炎的发生 概率为15%20%,其中53%发生在产后4周。国内报告发现 初产妇的乳腺炎发生概率高于经产妇(98. 8%vsl.2%),哺乳 期1个月内多见(32%), 2. 9%15%哺乳期乳腺炎患者进展 为乳腺脓肿。乳腺炎可能与乳头损伤、乳汁淤积、患者身体 虚弱等有关。提供了条件，厌氧细菌或需氧细菌侵袭造成继发细菌感染形 成乳晕下脓肿，并向下一级导管扩散至末梢导管，可发展为 慢性易复发的痿管或窦道；后期病变导管壁增厚，纤维化透 明变性，导管周围出现脂肪坏死及大量浆细胞浸润，故也称 浆

3、细胞性乳腺炎；也可有泡沫状组织细胞、多核巨细胞和上 皮细胞浸润形成肉芽肿；最后炎症可导致管壁纤维化，纤维 组织收缩，引起乳头内陷。（3）临床症状：PDM白发病到就诊时间3天至24年， 中位数4个月，73%在一年内就诊。PDM的首发症状为乳房肿 块/脓肿（67%82%）,乳头溢液（33%57%）,乳腺疼痛（13%）, 乳腺痿或窦道（8%9%）；乳腺肿块伴乳痛24%45%,伴乳 头溢液15%21%,伴乳头内陷6%25%,伴急性炎症4%。乳房肿块病变多位于乳晕2cm环以内，常合并乳头内陷。 在某些病例中乳头溢液常为首发早期症状，且为唯一体征, 乳头溢液为淡黄色浆液性和乳汁样，血性者较少。后期可出 现

4、肿块软化而成脓肿，可为“冷脓肿“，久治不愈或反复发 作形成通向乳管开口的痿管，脓肿破溃或切开引流后形成窦 道。按临床过程PDM分为以下3期：急性期.约2周，类 似急性乳腺炎的表现，但般无畏寒发热及血象的升高，一 般抗生素治疗有效。亚急性期，约3周，主要表现为局部 肿块或硬结，红肿消退，一般抗生素治疗无效。慢性期， 肿块缩小，但仍持续存在，与皮肤粘连，呈橘皮样改变，或 形成痿管、窦道，经久不愈.可出现乳头回缩、内陷，一般 抗生素治疗无效。为便于分类治疗，可将PDM分为四型：隐匿型：约9. 4%, 以乳头溢液、乳房胀痛或轻微触痛为主要表现；肿块型: 约74. 0%,此型最常见，肿块多位于乳晕;脓肿

5、型：约8. 3%, 慢性病变基础上继发急性感染形成脓肿；疹管或窦道型: 约6.3%,脓肿自行破溃或切开引流后形成痿管或窦道.经久 不愈。（4）辅助检查1）血常规：多数白细胞计数正常，伴急性炎症时白细 胞计数可升高。2）超声检查：PDM的超声像图易与乳腺癌混淆。超声像 图根据临床病理不同而表现得错综复杂，但仍与病理发展有 密切关系。根据病变发展程度，PCM超声图像分为四型： 低回声实质型：肿块表现为低回声，内部回声不均匀，边缘 多毛糙不规则，可呈树枝状、哑铃状、梭形等，无明显包膜， 但与周围正常腺体组织之间有一定的分界，彩色多普勒血流 （CDFI）于包块内检出血流信号；单纯导管扩张型：局部 腺体

6、层结构略显紊乱，但无明显团块回声，导管不同程度扩 张，管腔内呈极低回声至无回声，CDFI病灶内及周边无明显 血流信号改变；囊实混合型：肿块以低回声为主，可于实 质性包块内或其旁出现液性小暗区，并可伴有强回声斑点， 肿块后方可部分增强，部分衰减，CDFI于实质部分内检出血 流信号；囊性型：表现为单个或多个大小不一的液性暗区, 类似于蜂窝状，无规则聚集，后方回声增强，肿块无明显境 界。3）乳腺 X 线检查（mammography, MG） ：PDM 的 MG 表现 不尽一致，直接征象包括：乳晕后区腺体密度不均匀增高, 边界不清，其中夹杂有条状或蜂窝状、囊状透亮影，此征象 具有特异性；中央区腺体密度

7、不均匀增高其中夹杂有条索 状致密影，病变边界模糊；假毛刺状肿块，病变均为乳晕 后区。间接征象包括：乳晕周围皮肤增厚，乳头回缩内陷, 相应部位血管增粗，同侧腋下淋巴结增大，伴小圆形中空钙 化。以上伴随X线征象，可交替或同时出现。4）乳管镜检查：主要用于伴有乳头溢液的PDM患者， 排除导管内乳头状瘤和导管原位癌。PDM的镜下表现为导管 呈炎症改变伴絮状物或纤维架桥网状结构。详见乳管镜检查 章节。5）细菌学培养：对溢液或脓液可进行细菌学培养。应 提取两份细菌学化验标本，一份是厌氧培养，而另一份是需 氧培养；一般培养结果常出现无细菌生长情况，但急性炎症 期可培养出金葡菌、链球菌和厌氧菌等。6）细针抽吸

8、细胞学检查：涂片中见到成熟的浆细胞增 多，占各类细胞的50%以上，其次可见到淋巴细胞、中性粒 细胞、嗜酸性粒细胞等。目前尚无一种辅助检查有确诊价值，但有排除诊断的价 值，最后确诊仍需病理检查确诊。（5）诊断与鉴别诊断：PDM的临床表现及辅助检查无特 异性，故极易误诊误治，术前误诊率可高达89%,术前误诊 为乳腺癌者为16%33%,术前诊断的准确性（包括PDM、浆 细胞性乳腺炎和非哺乳期乳腺炎诊断名称）仅为33%。所以， PDM常需与肉芽肿性乳腺炎、乳腺癌、导管内乳头状瘤和乳 腺结核等疾病鉴别，属一种排除性诊断。所幸的是，由于对 本病的认识逐渐提高，其临床诊断率也不断提高。PDM的临床特点：多发

9、于3446岁非哺乳期妇女，部 分伴乳头内陷；最多以乳晕下肿块/脓肿为首诊表现，急 性期肿块较大，亚急性期及慢性期持续缩小形成硬结，为本 病的特点；乳头溢液可为首发早期症状，或唯一体征； 乳腺肿块可与皮肤粘连，但不与胸壁固定，可伴乳头回缩和 局部皮肤橘皮样改变；PDM后期肿块软化形成脓肿，破溃 或引流后排出脓液，常伴有奶酪样物排出，久治不愈或反复 发作可形成通向乳头导管的痿管或皮肤形成窦道；同侧腋 淋巴结可肿大，在早期可出现，其特点是质地较软，压痛明 显，随病程进展可渐消退。病理学检查是PDM诊断的金标准， PDM的早期病理表现为导管有不同程度的扩张，管腔内有大 量含脂质的分泌物聚集，并有淋巴细

10、胞浸润，脓肿时大量淋 巴细胞、中性粒细胞浸润。后期病变可见导管壁增厚、纤维 化，导管周围出现小灶性脂肪坏死，周围可见大量组织细胞、 淋巴细胞和浆细胞浸润，尤以浆细胞显著（见图3-22）o若 泡沫状组织细胞、多核巨细胞和上皮细胞浸润可形成非干酪 样坏死性肉芽肿（结核样肉芽肿），需与乳腺结核和肉芽肿 性乳腺炎鉴别。诊断流程：乳腺肿块、脓肿、窦道，先行超 声检查和（或）MG,选择血常规检查、细菌培养、风湿因子 检查等，确诊行手术活检（空芯针穿刺活检、窦道钳取活检 和手术切除活检等）。PDM的鉴别诊断：肉芽肿性乳腺炎：GM的临床表现与 PDM相似，需组织活检鉴别。乳腺癌：PDM以肿块为表现 时需与乳腺

11、癌鉴别，临床表现和辅助检查均无特异性，需组 织活检鉴别。PDM呈非脓肿性炎症改变时与炎性乳腺表现相 似，需组织活检鉴别。导管内乳头状瘤：以黄色浆液性或 浆液血性溢液为主要表现，乳管镜检查可见导管内隆起性病 变。乳腺结核：临床表现与PDM相似，但部分患者伴有潮 热、盗汗、颤红、消瘦等全身表现，主要靠组织活检鉴别， 病灶中见典型结核结节、干酪样坏死，结节不以小叶为中心。 其他少见疾病如肉芽肿性血管脂膜炎、乳腺脂肪坏死、结 节病、Avenger肉芽肿和巨细胞动脉炎等，均需组织活检鉴 别。（6）治疗：根据PDM的临床分期和类型不同，各阶段 的治疗方法亦不同。PDM的治疗通常按分型进行处理，以外 科手术

12、治疗为主，是本病有效的治疗方法，但窦道型和脓肿 型反复发作时治疗困难。1）隐匿型：乳头溢液表现者首选FDS检查，排除其他 病变后进行乳管冲洗治疗，经冲洗后非乳管内肿瘤引起的溢 液73. 7%停止，多数情况下不用特别治疗。2）肿块型：手术是有效的治疗方法。5. 5%8. 2%的患 者常因误诊为乳腺癌而行乳腺癌根治性手术或全乳切除术, 或FNA查到癌细胞而行乳腺癌根治术。所以，本病一定要在 术前有病理诊断情况下或术中冰冷切片检查监测下行手术 治疗，以避免不必要的扩大手术。手术方法有：乳管切除 术：主要适用于乳晕下肿块及伴乳头溢液者，采用乳晕旁切 口切除大导管及周围病变组织，有乳头溢液者需经溢液乳管

13、 开口注入亚甲蓝以引导手术切除范围，还常要切除乳头内乳 管以免复发。乳腺区段切除术：主要适用于周围型肿块， 自乳头根部开始行大导管和病变区段切除。3）脓肿型：急性炎症常有细菌感染，特别是厌氧菌感 染，应用抗生素和其他抗炎治疗，甲硝嗖类抗厌氧菌药物的 效果较好。急性期（脓肿）采用穿刺抽脓，不宜切开引流， 并用广谱抗生素+甲硝嗖12周。有条件时可在脓肿基底行 空芯穿刺活检确诊是PDM还是GM,并作细菌培养。炎症消退 后有基础病变者需行手术治疗，否则容易复发。脓肿破溃或 切开引流后可导致痿管或窦道形成。4)痿管或窦道型：乳腺瘗管或窦道形成者，常用痿管 切除术。经久不愈的慢性痿管或窦道，瘢痕组织多、影

14、响愈 合者，行痿管及周围瘢痕组织彻底切除，一期缝合。多个严 重乳腺痿或窦道，并与乳房皮肤严重粘连，形成较大肿块者， 可作单纯乳房切除，但要慎重选择。PDM的治疗最近有重要进展，陆续有学者从PDM的脓肿 和窦道中培养出非结核分枝杆菌(NTM),如海分枝杆菌，偶 然分枝杆菌，脓肿分枝杆菌等，揭示反复脓肿、窦道形成或 切口长期不愈的PDM患者存在NTM感染可能。中华医学会关 于NTM感染临床诊断指南中，肺外软组织感染窦道形成或切 口长期不愈者，可临床诊断NTM感染，确诊NTM需行分枝杆 菌培养，基于这类病变有NTM感染可能，一般细菌培养阴性， 对有病理检查确诊的PDM脓肿型和窦道型患者，采用抗分枝

15、杆菌药物如利福平(0.45/物、异烟肿(0. 3/d)和乙胺丁醇 (0. 75/d)或此嗪酰胺(0. 75/d)三联药物治疗912个月 常有显著效果，无基础病变者通常无需手术，而广泛病变者 可避免全乳切除。2 .肉芽肿性乳腺炎GM是一种少见的、局限于乳腺小叶的良性肉芽肿性病变, 又称肉芽肿性小叶性乳腺炎、哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、 乳腺瘤样肉芽肿等。1972年由Kessler首先报道，国内1986 年首先由马国华报道。本病虽属于良性疾病，但是由于缺乏 对本病统一的认识，且该病与乳腺癌、PDM及乳腺结核等较 难鉴别，容易误诊误治，给预后带来一定的不良影响。大部分学者认为GM是一种独立性疾病，但有

16、时与PDM 存在重叠，鉴别点大致包括：GM多位于乳腺外周区域，病变 持续或复发，小叶旁炎症。临床上两者很多方面都是相同， 病理上两者均可有结核样肉芽肿形成，但GM炎症的位置主 要在小叶旁而不是导管周围。也有学者认为肉芽肿性乳腺炎 是一种多样性疾病。（1）流行病学特点：本病好发于已婚、哺乳妇女，发 病年龄在1752岁，而以3040岁为多见，于回乳后短时 期内发病，部分患者有外伤、感染或应用避孕药物史。（2）病因及发病机制：肉芽肿性乳腺炎的病因学至今 尚不明确，一些报道显示可能与以下因素有关，包括局部自 身免疫反应，乳汁超敏反应，以及口服避孕药等。1）自身免疫反应：依据组织学变化类似于肉芽肿性甲

17、状腺炎等自身免疫性疾病，提出此病属器官特异性自身免疫 病。肉芽肿性乳腺炎可分为IgG4相关性和非IgG4相关性肉 芽肿型小叶炎。免疫组织化学血清IgG4有助于IgG4相关性 肉芽肿性小叶炎的诊断以及有助于避免过度治疗：比如过度 切除。2）棒状杆菌感染：临床病理回顾性研究发现肉芽肿性 乳腺炎与棒状杆菌感染相关联。有学者曾在肉芽肿性乳腺炎 的患者的乳腺肿块中分离出棒状杆菌。3）炎性反应：局部感染、创伤以及各种理化刺激破坏 导管及腺腔上皮，腺腔的分泌物、乳汁及角化上皮外溢于小 叶间质，引起炎症反应，诱发肉芽肿形成。本病PAS染色显 示腺泡及导管内可见阳性的均质状物质，推测这些物质可能 引起局部炎症反

18、应，导致肉芽肿的形成。4）避孕药诱发：目前对于避孕药是否能引起本病尚存 争议。有学者认为药物导致乳腺组织分泌旺盛，分泌物分解 产生的化学物质进入周围间质，引起慢性肉芽肿反应。但发 现仅有少数病例有口服避孕药史，且口服者并非完全引起乳 腺肉芽肿反应，因此推测口服避孕药不是本病的主要致病因 素。（3）临床表现：病变常位于单侧，以乳腺外周部位特 别是外上象限为多，肿块位于乳腺实质内，无痛或轻微痛, 表面皮肤不红或微红，肿块质硬，边界不清，可与皮肤或周 围组织粘连，伴同侧腋淋巴结肿大，但很少有恶寒、发热等 全身症状；病程短，常见短期内增大迅速，治疗不当常反复 发作，脓肿或窦道形成是常见并发症。手术或微

19、创活检后均 可能形成窦道，随着治疗的深入窦道可闭合，但停药后可能 复发。（4）辅助检查1）超声检查：GM超声像特点为低回声肿块，内部回声不均匀，边缘不清，包膜不完整，后方回声衰减，血流丰富。 因其临床表现酷似乳腺癌，极易造成误诊，有学者报道误诊 为癌性肿块，甚至有时误行乳腺癌根治术。GM的声像图表现 可分为3种类型，其中主要是实块型，其次为混合型及管状 型，这些特征的出现应引起超声医师的高度重视，考虑本病 的可能。实块型的声像图最为常见，且极易误诊为乳腺癌; 混合型较易误诊为乳腺炎，声像图可类似乳腺脓肿，但乳腺 脓肿有较厚的壁，囊内可有沉积物回声，而GM无此图像； 管状型的声像图需注意与PDM

20、的隐匿型相鉴别，超声像可表 现为单个条索状暗区或多个条索状暗区无规则相连或聚集, 后方回声一般无增强。2）乳腺X线检查：GM影像可为片状或结节状，不规则 影，部分呈椭圆形。病灶表现为等密度或稍高于腺体密度, 边缘多数不清，可有长毛刺或索条状影。有时与炎性乳腺癌 的表现十分相似，鉴别困难。3）磁共振检查（MRI）：在区别乳腺炎症性疾病与乳腺 恶性疾病中，MRI成像时间信号强度弧线测量可以提供超声 像和乳腺X线影像不能提供的发现，然而，组织活检仍然是 唯一确切的诊断方法，当前MRI还不能确定炎性乳腺癌和乳 腺炎。动态增强在拟诊乳腺炎的病例随访方面有一定价值,2.病因(1)致病菌：GoodmanMA

21、等人报道哺乳期乳腺炎的致病菌主要是金黄色葡萄球菌，其中仅有50%对青霉素敏感，而 耐青霉素类金黄色葡萄球菌与乳腺脓肿有关。致病菌侵入主 要有以下两种途径：1)通过乳头破损或鞭裂处侵入。婴儿吮吸乳头可能会 导致乳头的皱裂、糜烂或细小溃疡，致病菌可经此侵入乳腺 实质，形成感染病灶。2)通过乳腺导管开口，上行到该导管附属的乳腺小叶 区段，感染早期可能局限在该乳腺小叶区段，随着疾病进展 扩散到邻近的乳腺小叶区段。(2)乳汁淤积：乳头的内陷、皱裂，导管的先天性不 通畅，产妇授乳经验不足等，使乳汁未能充分排空。乳汁是 细菌理想的培养基，乳汁淤积为细菌的繁殖创造条件；哺乳 期乳房实质较疏松，乳汁淤积致使管腔

22、扩张，管内压力过大, 细菌容易扩散至乳腺实质内形成乳腺炎。(3)患者机体免疫力下降：产后机体免疫力下降为感 染创造了条件，免疫力良好者，病变可以停留在轻度炎症或 蜂窝织炎期，可以自行吸收；免疫力差者，易致感染扩散, 形成脓肿，甚至脓毒血症。3 .临床表现大部分患者有乳头损伤，皱裂或积乳等病史。早期表现 如果活检过后诊断仍不明确，MRI仍有助于显示抗生素治疗 效果以及共存或混杂的炎性乳腺癌。4）细胞学及病理学检查：细胞学的特点是在大量炎症 细胞，包括淋巴细胞、巨噬细胞和中性白细胞等背景的基础 上，见多量类上皮细胞，类上皮样细胞核卵圆形或肾形，中 等量胞浆，散在或聚集成肉芽肿和郎罕型或异物型多核巨

23、细 胞（见图3-25）,而无坏死，浆细胞少见。但细胞学检查对 本病诊断争论较大，多数学者对此持谨慎态度。病理学检查 可见切面弥漫分布粟粒至黄豆大小的暗红色结节，部分结节 中心可见小囊腔。镜下可见病变以乳腺小叶为中心，呈多灶 性分布，小叶的末梢导管或腺泡大部分消失，并常见嗜中性 粒细胞灶，即微脓肿。偶见小灶性坏死，但无干酪样坏死。 抗酸染色不见结核杆菌，无明显的泡沫细胞、浆细胞及扩张 的导管。（5）诊断与鉴别诊断：病理学检查是GM诊断的金标准， GM病变以乳腺小叶为中心的肉芽肿性炎症；多核巨细胞、朗 格汉斯巨细胞、嗜酸性粒细胞等浸润，形成结核样肉芽肿性 结节，但未见于酪样坏死，被认为是自身免疫反

24、应性疾病。 后期部分病灶由于细胞免疫反应形成肉芽肿，然后肉芽肿结 节中央出现坏死和脓肿形成。本病误诊率高，临床表现缺乏特征性，酷似乳腺癌，且 影像学检查无特异性，是一种排除性诊断疾病，主要与PDM、乳腺癌、结节病和乳腺结核等疾病鉴别。1）乳腺癌：肿块大多质地坚硬，边界不清，活动度差， 可与皮肤及周围组织粘连固定，皮肤呈现“酒窝征”或“橘 皮样“改变。多伴有腋窝淋巴结肿大，甚至融合固定。晚期 癌性溃疡呈菜花样或边缘高起基底凹陷；细胞学检查常可发 现癌细胞；组织病理学检查可明确诊断。2 ） PDM：常见于有生育哺乳史的中年妇女，可有乳头发 育不良、哺乳不畅或中断史。PDM常常以乳头溢液为初期表 现

25、，也有患者以肿块为始发症状。肿块常位于乳晕下，其长 轴多与乳腺导管走行一致。多数肿块病史较长，变化缓慢, 可持续静止在肿块期数月或数年，亦有突然增大或缩小者, 但绝少有消失者。大部分患者局部会出现皮肤潮红，肿块软 化、疼痛或隐痛，但化脓期无明显跳痛，破溃后脓液中常夹 有粉刺样物，并形成通向输乳孔的痿管，创口久不收敛或反 复溃破，同侧腋下淋巴结可有肿大。确诊需组织活检，但应 注意PDM也可有肉芽肿改变，并非有肉芽肿改变就是GM。3）结节病（sarcoidosis）：结节病可发生在乳腺，与 GM临床表现相似，但结节病是一种多系统多器官受累的肉芽 肿性疾病，除侵犯乳腺外，常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，临

26、 床上90%以上有肺的改变，其次是皮肤和眼的病变，浅表淋 巴结、肝、脾、肾、骨髓（骨、关节）、神经系统、心脏等 几乎全身每个器官均可受累。病理上见界限清楚的上皮样细 胞结节且血管壁内有淋巴细胞浸润，无干酪样坏死，不见嗜 中性白细胞浸润。本病为一种自限性疾病，大多预后良好, 有自然缓解的趋势。4）乳腺结核：是乳腺的一种慢性特异性感染，占乳房 疾病的1%2%,好发于青年哺乳期后的妇女，以2040岁 多见。乳腺结核分为原发性和继发性。前者可由乳腺局部创 口感染或乳头感染经乳腺导管扩散至乳腺小叶引起；后者是 身体其他部位的结核病灶通过血行播散或邻近组织直接延 至乳腺所致，原发灶多为肺或肠系膜淋巴结结核

27、，经血行播 散至乳腺，并潜伏存在，在人体抵抗力下降时发病。需组织 活检确诊，可见典型结核结节及干酪样坏死，周围未见扩张 的导管，且病变结节不以乳腺小叶为中心。5）其他疾病：乳腺放线菌病：通常表现为矮管形成 的复发性肿块，有时也可表现酷似炎性乳腺癌的乳房团块。 标本的组织病理学检查可以做出诊断，在检查中可以看到特 征性的硫磺颗粒菌落，持久的青霉素抗感染治疗是首选的治 疗方法。肉芽肿性血管脂膜炎：此病为淋巴细胞性血管炎 和非坏死性肉芽肿，主要累及乳腺皮下组织，但不影响小叶 或导管。脂肪坏死性肉芽肿：老年妇女多见，病变不以小 叶为中心，脂肪坏死周围有泡沫样组织细胞浸润。感染性肉芽肿：感染灶中可找到病

28、原菌，而肉芽肿性 小叶性乳腺炎无病原菌。狼疮性乳腺炎：一种罕见的系统 性红斑狼疮并发症，以皮下脂肪炎症为特征，可表现为单个 或多个皮下或深部乳腺肿块，临床表现似恶性。尽管狼疮性 乳腺炎临床上很罕见，但组织学表现很显著。常见的中位年 龄为40岁，年龄范围1870岁。狼疮性乳腺炎的典型组织 学表现包括浆细胞浸润的淋巴细胞性小叶脂膜炎和玻璃样 脂肪坏死；淋巴细胞浸润可以是结节状、弥散性、小管周围 型或和小叶周围型，生发中心易于确认；淋巴细胞性脉管炎 常见，免疫组化显示T、B淋巴细胞混合存在，主要是CD3+, CD4+,混合CD20阳性B淋巴细胞和多克隆浆细胞。（6）治疗：GM经病理检查确诊，细菌培养

29、阴性，结核 菌素试验阴性，可试用皮质类固醇治疗，可使肿块缩小，促 进伤口愈合，缩短治疗过程，缩小手术范围。常用泼尼松或 甲基泼尼松龙六周疗法：泼尼松60mg/d两周，以后每周减 lOmg/d至停药；或甲基泼尼松龙20mg/d两周，以后每周减 4mg/d至停药；若显效慢可延长用药时间。约38%患者可能 复发，长期随访是必要的，手术切除病灶也是必要的，可减 少复发。若形成脓肿或窦道，应先使用抗生素治疗，但不一 定有效；有报道使用甲氨蝶吟治疗也可获得较好疗效。部分 病例具有自限性，不主张全乳切除。3 .医疗相关性乳腺炎症非炎症性病变的乳腺手术通常是一类切口，但在整形外 科手术中取得的乳腺组织标本进行

30、严格的细菌培养，发现有 53%的标本培养出表皮葡萄球菌及其他微生物，且不随活检 距体表的深度而变化，常见的需氧菌还有：溶血性链球菌， 乳杆菌属和肠球菌，培养出的厌氧菌有：座疮丙酸杆菌，消 化链球菌属，及梭状芽泡杆菌。这些活检组织中培养出的微 生物与术后感染相关，这可以解释一些少见术后感染的原因, 但不能解释常见的原因。乳腺术后感染并不少见，但感染起 源和临床特征各有不同。（1）乳房肿物切除术后和放疗后脓肿：乳房肿物切除 术后和放疗后脓肿是常见的治疗并发症。脓肿发生在治疗后 18个月，中位发病时间为5个月。脓肿的发生与预防性应 用抗生素、辅助放疗和外科医生无关，但与活检腔大、活检 前感染、皮肤坏

31、死和反复抽吸血清肿相关多数可培养出金黄 色葡萄球菌。术后脓肿见于行腋窝淋巴结清扫术的肿块切除 术，也见于未行腋窝淋巴结清扫术者。所有脓肿均行脓肿引 流和抗生素治疗，但美容效果受到影响。（2）假体周围乳腺感染：假体周围感染是假体植入手 术的并发症，发生率约1%,皮下植入物的感染率高于胸肌后 植入物。最常见的致病微生物是金黄色葡萄球菌，还有铜绿 假单胞菌，表皮葡萄球菌和分枝杆菌；分枝杆菌特别与假体 有关，但需特殊培养才能鉴定。乳腺假体周围感染临床表现 较典型，主要表现为乳房压痛、水肿和疼痛。CT检查和MRI 可发现感染的假体。假体周围感染在一期重建中同时与其他乳腺手术操作 时较常见，需要特别注意无

32、菌技术。一旦发生感染，通常要 取出假体，在感染控制数月以后可再重新植入假体，但不能 保证不会再感染，尤其是金黄色葡萄球菌感染时。部分外科 医生推荐保留假体，行脓肿引流和抗生素保守治疗，但只适 用于少数特殊情况，而且效果并不佳。（3）遗留异物相关性感染：许多不同种类的外科遗留 物是导致迟发脓肿的原因，乳腺手术的遗留物包括引流管片、 充填物等，可待3540年后出现脓肿，有时表现似乳腺癌 硬块（4）新生儿乳腺炎：新生儿乳腺炎并不常见，多数女 孩患病，出生后1228天发病，平均13天；约一半表现为 脓肿，85%是由金葡菌引起，50%可单用抗生素治愈，脓肿穿 刺抽脓或切开引流均有效，很少有复发。切口应避

33、开乳头下 方的乳芽，并避免切除组织，否则会造成继发性乳房缺失。4 .免疫功能低下患者乳腺炎症免疫功能低下患者乳腺炎症主要见于HIV感染者和服用 免疫抑制剂患者，在非洲马拉维有27%HIV阳性妇女在哺乳 期间至少一侧乳房患亚临床乳腺炎，其中30%患者会发生金 葡菌感染。结核杆菌也是HIV感染者患乳腺脓肿的常见致病 菌，表现为普通感染性脓肿，甚至成为HIV感染的首发症状。 服用免疫抑制剂药物的患者与上述患者发病机制相似，诺卡 菌感染在免疫功能不全的患者中并不少见，所以在乳房脓肿 中发现诺卡菌生长也并不奇怪。治疗方面，对乳腺脓肿患者, 应给予合理抗生素和脓肿引流治疗。5 .特异性乳腺炎症（1）乳腺结

34、核：乳腺结核在临床上特别少见，临床表 现复杂多样且缺乏特异性，各种检测方法也各有局限，极易 造成误诊、误治，在国内其误诊率可达57%80%。1）流行病学特点：乳腺结核主要发生于结核病仍然流 行的非发达国家，如非洲国家和印度地区，我国边远及贫困 地区也见不少病例报道。在世界范围内，乳腺结核患病率约 占乳腺外科疾病的0. 1%3%,西方发达国家0.1%,而在非 洲等结核病流行区，乳腺结核占所有乳腺疾病的4%6%。由 于该病多为继发性，故患者多有结核接触史或感染史。女性 为主要患病群体，男性患者也有少量报道。乳腺结核多发生 于2040岁的经产、多产及哺乳期女性，主要是由于其乳 腺导管处于扩张状态，易

35、被外界结核杆菌感染。2）病因和发病机制：乳腺结核是结核分枝杆菌感染引 起的慢性特异性感染性疾病。根据发病原因可分为原发性与 继发性两种，乳腺结核多继发于肺结核、肠结核等部位的结 核病灶，故若在其他部位发现结核感染，则认为乳腺结核为 继发性病变，感染途径包括直接扩散、血行播散和淋巴途径 传播（顺行或逆行），主要经淋巴途径传播；原发性乳腺结 核相对更为少见，多是由于结核杆菌通过乳腺皮肤破溃处或 乳腺导管开口处入侵形成，目前多认为与免疫功能低下有关。3）临床表现：乳腺结核的临床表现复杂多样，在疾病 发展不同阶段也各有差异。患者多有乳房疼痛肿胀，局灶化 脓感染和窦道；有结核病史者会出现体重下降、长期低

36、热、 盗汗等表现，体检发现乳头凹陷、乳房局部化脓灶、乳腺可 触及多发小结节、腋窝触及肿大淋巴结等。乳腺结核60%表 现为乳房孤立性肿块，26%表现为乳腺肿块合并腋窝淋巴结 肿大，8%为乳腺弥漫性肿胀及腋窝淋巴结肿大，4%表现为乳 腺脓肿，2%表现为乳腺肿块和窦道。64%的患者有结核病史。根据临床与病理，乳腺结核可分为以下三种类型：结节 型、弥散型与硬化型。三种类型的临床表现均与乳腺癌鉴别 困难。结节型病变表现为乳房疼痛性肿块，逐渐累及皮肤并 形成窦道和溃疡；弥散型病变表现为多处病变融合而成的多 个脓肿病灶，并形成干酪样坏死、皮肤溃疡并腋窝淋巴结肿 大；硬化型病变中纤维化比干酪样变性更常见，乳头

37、内陷常 为硬化型病变的最终发展结果。4）辅助检查：免疫学：结核菌素皮肤试验作为结核 的常规检测方法，也可用于乳腺结核，其检测敏感度因试剂、 使用方式及机体免疫状态不同而各异，且并非高度特异，因 其与NTM、诺卡菌、棒状杆菌等有共同的细胞壁抗原。乳 腺超声检查：乳腺结核的临床表现无特异性，其超声声像图也因病变发展时期不同，表现类型不一，所以超声诊断特异 性不高，易误诊为乳腺癌。声像图表现分为五型：实质肿块型一一表现为低回声或强回声区，边界尚清，似见部分包膜 回声：脓肿型显示肿块边界尚清，内为强弱不等的密积光点 及暗区，探头加压时可见光点漂浮，后方效应增强；混合型 示实质部分呈低回声，肿块内见大小

38、不一的不规则暗区, 有部分包膜，后方回声增强；弥漫型一一整个乳房呈弥漫型 肿块状改变，明显增大，超声示回声低，可见小暗区及强光 团强光点；溃疡窦道型表现为乳腺内混合性回声肿块并向皮下突破，痿口向外开放，挤压时可见干酪样物流出。 MG：乳腺结核的MG虽有一定特征表现，但误诊率较高。根 据临床分型不同，MG表现也各有不同：结节型一一其病灶为 致密圆形或椭圆形肿块影，单发或多发，边界不清，与恶性 肿瘤难以鉴别；弥散型病灶常为多个边缘模糊病灶影相连或 融合成片，乳腺皮肤影弥漫性增厚，与炎性癌非常相似，同 侧腋窝常可见肿大淋巴结影；硬化型一一病灶纤维化引起病 灶处腺体密度均质增加，从而导致患侧密度高于健

39、侧；同时 纤维化继发Cooper飞韧带回缩及乳头内陷征象。CT检查： CT检查对鉴别原发性与继发性乳腺结核有指导意义，并可更 广泛地显示胸壁、胸膜及肺部的相关性病变。细菌学：组 织或脓液中找到结核菌是确诊乳腺结核的主要依据。但细菌 学诊断阳性率较低，临床医生需注意对疑似病例进行有计划 的细菌学研究，抗酸染色阳性可见于结核分枝杆菌和NTM, 且有乳腺癌并发乳腺结核的情况发生，故抗酸染色阳性并不 能确诊。病理学检查：病理学检查确诊是非常必要的，甚 至在多数情况下，病理学检查更有价值。空芯针穿刺活检， 若乳腺标本病理检查显示坏死性肉芽肿并伴有下列至少1项, 乳腺结核便可确诊：发现干酪样坏死；组织学检

40、测抗酸杆菌 阳性；抗酸杆菌涂片或培养阳性；结核菌素试验阳性或在其 他器官发现结核灶。5）诊断与鉴别诊断：乳腺结核的临床表现复杂多样， 且缺乏特异性，诊断应以临床表现结合流行病学资料、影像 学、细菌学、病理学与免疫学诊断等检查方法，确诊需病理 检查。在临床和影像学检查中，乳腺结核与乳腺癌、乳腺纤 维腺瘤及各种急、慢性乳腺炎相似，应予以鉴别。在病理学 检查时，乳腺结核也表现为肉芽肿性炎性病变，需与肉芽肿 性乳腺炎、PDM、肉瘤状病、韦格纳肉芽肿病和放线菌病等 其他类型感染相鉴别。特别需要注意的是，乳腺结核也可能 与乳腺癌并存。6）治疗：应遵循抗结核化疗药物的治疗原则。乳腺结 核的控制需要长时间的抗

41、结核化疗药物治疗，采用联合用药 （异烟肿、利福平、乙胺丁醇或嗽嗪酰胺或链霉素等），降 低疾病复发率，建议治疗疗程为12个月，绝大多数可获得 完全缓解。手术治疗要慎重，特别是全乳切除，仅在患者对 为患侧乳房胀满，疼痛，哺乳时更甚，乳汁分泌不畅，局部 可出现红、肿、热、痛，或伴有痛性乳房肿块，可伴有发热、 寒战、全身无力等不适，白细胞增高等。感染严重者，炎性 肿块继续增大，可有波动感，并可出现腋下淋巴结肿大、疼 痛和压痛。不同部位的脓肿表现也不尽相同。浅表的脓肿常 可穿破皮肤，形成溃烂或乳汁自创口处溢出而形成乳漏。深 部的脓肿常无波动感，脓肿可深入到乳房后疏松结缔组织中, 可穿向乳房和胸大肌间的脂

42、肪，形成乳房后位脓肿，严重者 可发生脓毒败血症。未给予引流的脓肿可以进入不同的腺叶 间，穿破叶间结缔组织间隙，形成哑铃状脓肿或多发性脓肿。 乳腺大导管受累者，可出现脓性乳汁或乳痿。超声检查有液 平段，穿刺抽出脓液。经过抗生素治疗的患者，局部症状可被掩盖，或仅有乳 房肿块而无典型的炎症表现。而乳腺脓肿好发于以下两个阶 段：产后哺乳的第一个月，原因是哺乳经验不足，乳头经常 被婴儿吮伤或乳头未能充分保持清洁，85%的哺乳期乳腺脓 肿发生在这一时期；断奶期，这个时期乳房大部分胀满乳汁， 而哺乳6个月后婴儿在长出牙齿增加乳头损伤的几率。4 .临床诊断哺乳期乳腺炎的诊断主要靠临床表现，产后哺乳的女性 如出

43、现患侧乳房胀痛，压痛，局部红、肿、热、痛，或伴有 可扪及痛性肿块，伴有不同程度的发热、乏力、头痛等全身 抗结核药物治疗反应较差时，可采用保守的外科治疗。(2)乳腺梅毒感染：乳腺梅毒非常罕见，乳腺曾被认 为是生殖器外下瘩的常见部位，表现为乳头下瘩，三期梅毒 累及乳腺时表现为弥散性纤维化反应，给予抗梅毒治疗后肿 块消失。目前，乳腺梅毒虽是罕见疾病，但临床有类似病史 者应考虑到早期下痞的可能性，早期治疗非常重要。(3)乳腺放线菌病和布鲁氏菌病：放线菌病偶发于乳 腺，乳腺放线菌病与其他部位放线菌病的临床表现相同，均 以硬结、窦道形成和硫磺色颗粒分泌为特征。乳腺放线菌病 通常合并其他部位的放线菌病，有时

44、乳腺为首发部位或仅为 乳腺发病。乳腺布鲁氏菌病罕见，但布鲁氏菌病可引起乳腺 脓肿和肉芽肿性乳腺炎，需注意鉴别。(4)乳腺真菌感染：哺乳期间乳头疼痛应考虑到与鹅 口疮感染相关，假丝酵母菌较常见于未曾哺乳的女性，复杂 乳房成形术也可发生真菌感染，乳房下皱裳，尤其在下垂乳 房也是假丝酵母菌感染的常发部位，其他真菌感染的更罕见。 酵母菌病相对多见，可以通过细针抽吸细胞学得出诊断，通 常表现为疑似乳腺癌的乳房肿块，其他真菌感染也会有同样 临床表现。适当的抗真菌治疗可取得良好治疗效果，但部分 病例仍需手术治疗。(5)乳腺寄生虫病：乳腺寄生虫病临床上很少见，其 中以乳腺丝虫病相对多见。乳腺寄生虫病表现多为乳

45、腺肿块, 由于对其认识不足，临床上常被误诊甚至误治。在诊断其他 常见乳腺炎性病变时，应注意鉴别，询问病史时，应特别注 意疫情接触史。性炎症反应表现，不难作出诊断。有波动的炎性肿块，用针 刺获得脓性液体，即可明确诊断。超声检查对乳房炎性肿块 及脓肿形成的诊断很有价值，且具有定位作用。哺乳期乳腺 炎的病理改变为软组织急性化脓性炎症。化脓性乳腺炎早期 切面界限不清楚，暗红、灰白相间，质地软，有炎性渗出物 或脓性液体流出，晚期可形成界限相对清楚的脓肿。病变早 期乳腺小叶结构存在，乳腺及导管内有乳汁淤积，大量中性 粒细胞浸润，此时病变范围一般较局限，及时治疗后炎症消 退，一般不留痕迹。病变发展，局部组织

46、坏死，形成大小不 一的化脓灶，并液化，乳腺小叶结构破坏，如果病变继续发 展，小脓肿互相融合，形成乳腺脓肿。随着炎症的局限，组 织细胞聚集，成纤维细胞及新生血管增生，最后形成纤维瘢 痕。5 .鉴别诊断(1)乳房内积乳性脓肿：也多发生在哺乳期的妇女， 表现为局部疼痛与肿块，但无局部红、肿、搏动性疼痛，也 无发热、白细胞增高等全身表现，镜下乳腺导管扩张、积乳， 伴有炎性细胞浸润，而乳腺结构破坏不明显或比较局限。(2)乳房皮肤丹毒：比较少见，有局部皮肤的红、肿、 热、痛，但病变沿浅表淋巴管分布，界限较清楚，疼痛较轻， 而全身毒血症表现较为明显，乳房内一般无疼痛性肿块。(3)炎性乳癌：也好发于妊娠或哺乳

47、期女性，而且两 者有相似的临床表现，如两者均有乳房的红、肿、热、痛等 炎症表现，但急性化脓性乳腺炎的乳腺实质内肿块明显，皮 肤红肿相对较局限，皮肤颜色为鲜红。而炎性乳癌时皮肤改 变广泛，往往累及整个乳房，其颜色为暗红或紫红色。显微 镜下，炎症处乳腺导管上皮细胞增生、变性，会出现一定程 度的不规则性，但与乳腺癌的肿瘤性导管还是容易鉴别。(4)浆细胞性乳腺炎：急性期病变乳房局部也出现红、 肿、热、痛，全身体温升高，腋窝淋巴结肿大疼痛等症状。 显微镜下，浆细胞性乳腺炎以淋巴细胞、浆细胞的浸润为主， 一般不形成化脓性病灶。但有一部分浆细胞性乳腺炎患者可 同时合并细菌性感染，造成乳房的蜂窝组织炎及脓毒血

48、症， 全身症状较明显。6 .治疗治疗原则：控制感染和排空乳汁。但早期蜂窝织炎和脓 肿形成的治疗是不同的，早期蜂窝织炎不宜手术治疗，脓肿 形成后如果仅行抗菌治疗可导致更多的乳腺组织破坏。(1)早期蜂窝织炎阶段的治疗：呈蜂窝织炎表现而未 形成乳腺脓肿之前，用抗菌药可获得良好的效果。主要致病 菌为金黄色葡萄球菌，可尽早用合理的抗菌药而不必等细菌 培养结果。如果青霉素或红霉素治疗无效时，可能要用耐青 霉素酶的氟氯西林500鸣口服每日4次或头抱类抗生素治疗。 如果病情不能改善，应行乳腺超声检查证明有无乳腺脓肿形 成。如果经抗菌治疗后乳腺肿块无改善和反复穿刺证明无脓 肿形成，根据24小时后细菌培养结果选择

49、合理的抗菌药继 续治疗。经抗菌药治疗后可控制感染的不需要进一步治疗。部分抗菌药可分泌至乳汁，四环素类抗生素、氨基糖昔 类抗生素、磺胺类抗生素、甲硝嗖等对婴儿有不良影响，尽 量避免使用这些抗菌药；而青霉素、红霉素、头抱类抗生素 对婴儿副作用较小，故认为是相对安全的。大部分早期蜂窝 织炎经抗菌治疗后疾病可得到控制，但仍有少部分可发展为 乳腺脓肿。（2）脓肿形成阶段治疗：一般在发病48小时后脓肿形 成，如此时当用抗菌药治疗，可能暂时控制症状，但并不能 消除脓肿，可导致更多的乳腺组织破坏。使用抗菌药可延迟 脓肿的治愈，经常反对使用抗菌药，可导致形成慢性、厚壁 脓肿，这种类型脓肿很难治愈。乳晕下的脓肿、其他部位经 抗菌治疗无效厌氧菌感染的脓肿可增加这种慢性顽固性脓