冲刺2023届高考生物大题限时集训-专题04人和动物生命活动调节的实验设计与分析(解析版).docx

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1、冲刺2023届高考生物大题限时集训专题04 人和动物生命活动调节的实验设计与分析(共15小题)1(2022年四川省绵阳市高考生物二诊)肾上腺素作为一种激素,由内分泌腺肾上腺合成并分泌,具有调节血糖浓度,促进物质氧化分解等生理作用,同时肾上腺素也作为一种神经递质,由某些神经元细胞合成分泌,调节生命活动。回答下列问题:(1)肾上腺素作为神经递质,由神经元细胞的 突触前膜释放,经过突触间隙,作用于突触后膜,在突触后膜处发生的信号转变是 化学信号电信号。(2)肾上腺素能升高血糖浓度,胰岛素能降低血糖浓度,科研工作者为了研究二者在调节血糖浓度时具有拮抗作用,做了如下实验,请进一步完善下列实验步骤:取健康

2、成年性别相同的小白鼠30只,经过16小时饥饿处理,随机均分成甲、乙、丙三组,分别测定三组小白鼠的血糖浓度,求平均值做好记录。甲组注射适量的由生理盐水配置的胰岛素,乙组注射等量的由生理盐水配置的肾上腺素,丙组注射等量的生理盐水。一段时间后分别测量甲、乙、丙三组的血糖浓度,取各组平均值并与实验前的相应组血糖浓度比较。实验结果:甲组血糖浓度比实验前有所降低,乙组血糖浓度比实验前有适当升高,丙组血糖浓度和实验前基本相同。实验结论:在调节血糖浓度时,胰岛素与肾上腺素具有拮抗作用。【解析】(1)神经递质由突触前膜释放,和突触后膜上的受体结合后,引起后膜电位发生改变,所以其上的信号转化是化学信号电信号。(2

3、)实验目的是研究肾上腺素和胰岛素的拮抗作用,所以自变量是注射激素的种类,甲组注射胰岛素,乙组注射等量的由生理盐水配置的肾上腺素,丙组注射等量的生理盐水作为空白对照;一段时间后测量甲、乙、丙三组的血糖浓度,取各组平均值并与实验前的相应组血糖浓度比较。实验结果及结论:甲组血糖浓度有所降低,说明胰岛素降低血糖,乙组血糖浓度比实验前有适当升高,说明肾上腺素可以适当升高血糖,因此实验结论:在调节血糖浓度时,胰岛素与肾上腺素具有拮抗作用。【答案】(1)突触前膜 化学信号电信号(2)乙组注射等量的由生理盐水配置的肾上腺素,丙组注射等量的生理盐水 取各组平均值并与实验前的相应组血糖浓度比较实验结论:在调节血糖

4、浓度时,胰岛素与肾上腺素具有拮抗作用2(2022年福建省泉州市高考生物质检)尿酸是人和猿类嘌呤代谢的最终产物,具有抗氧化功能。人体内的嘌呤80%来源于自身代谢产物,还有20%来源于食物,嘌呤在肝脏中被代谢转化为尿酸进入内环境。尿酸主要通过肾脏排泄,其次是通过消化道排出。成人男性血尿酸正常值为149416 mol/L。当人体尿酸生成过多,或通过肾脏排出尿酸出现障碍,可导致高尿酸血症。回答下列问题:(1)人体自身代谢产生的嘌呤主要来源于 核酸等生物大分子的分解。高尿酸血症患者应减少 高嘌呤食物的摄入,以控制尿酸来源;增加 水的摄入,以增加尿酸排泄。(2)高尿酸血症可导致尿酸盐结晶沉积于肾脏,引起内

5、环境尿酸水平进一步升高,导致 肾功能衰竭,代谢废物无法排出,出现尿毒症。该过程 不属于(填“属于”或“不属于”)负反馈调节。(3)除人和猿类外,其他哺乳动物的尿酸可在尿酸酶的催化下生成更容易排除出体外的尿囊素。为建立高尿酸血症大鼠模型,研究人员分3组进行相关实验,并测定血清中的尿酸、肌酐(一种反映肾功能的代谢废物)等指标。实验分组和结果如表所示:分组处理处理时间肌酐(mol/L)尿酸(mol/L)A羧甲基纤维素钠溶液灌胃10天29.578.520天39.471.9B溶解在羧甲基纤维素钠溶液的氧嗪酸灌胃10天28.5114.320天48.9145.4C溶解在羧甲基纤维素钠溶液的腺嘌呤灌胃10天5

6、7.979.620天86.495.4A组的作用是为了排除 羧甲基纤维素钠溶液对实验结果的影响。氧嗪酸是一种尿酸酶抑制剂。实验结果表明氧嗪酸有助于建立高尿酸血症大鼠模型,其导致大鼠血尿酸水平升高的机制是 氧嗪酸抑制了尿酸酶的活性导致尿酸转化为尿囊素减少,使血尿酸水平升高。腺嘌呤也能导致大鼠的血尿酸水平升高,根据实验结果分析,其原因可能是 腺嘌呤灌胃处理使大鼠肾功能受损尿酸排泄减少,从而使血尿酸水平升高。【解析】(1)DNA和RNA中含有腺嘌呤和鸟嘌呤,推测DNA和RNA降解可产生嘌呤,据题意高尿酸患者应减少高嘌呤食物摄入,同时多喝水促进尿酸通过肾脏排出。(2)高尿酸血症可导致尿酸盐结晶沉积于肾脏

7、引起痛风,最终引起肾功能衰竭,代谢废物无法排出,出现尿毒症;高尿酸导致肾脏损伤,肾脏损伤又影响尿酸排出,进一步使血尿酸水平升高,因此该过程属于正反馈调节。(3)实验中实验组中的氧嗪酸、腺嘌呤均溶解在羧甲基纤维素钠溶液中,因此A组为对照组,目的是排除羧甲基纤维素钠溶液对实验结果的影响。实验结果表明氧嗪酸与腺嘌呤相比,建立了更加稳定的高尿酸血症大鼠模型,从表中数据分析B组大鼠10天测得的尿酸水平与对照组相比显著升高,此时肌酐水平与对照组相比基本不变,20天测得的肌酐水平出现升高,说明氧嗪酸先导致尿酸水平升高,进而影响肾功能,因此氧嗪酸作为一种尿酸酶抑制剂,抑制了尿酸酶的活性,导致尿酸转化为尿囊素减

8、少,使血尿酸水平升高。从表中数据分析,C组大鼠10天测得的尿酸水平与对照组相比基本不变,此时肌酐水平与对照组相比显著升高,20天测得的尿酸水平才出现升高,说明腺嘌呤先引起肾脏损伤,进而引起尿酸水平升高。因此腺嘌呤灌胃处理导致大鼠肾脏损伤,尿酸排泄减少,从而使血尿酸水平升高。【答案】(1)核酸 高嘌呤食物 水(2)肾功能衰竭 不属于(3)羧甲基纤维素钠溶液 氧嗪酸抑制了尿酸酶的活性导致尿酸转化为尿囊素减少,使血尿酸水平升高 腺嘌呤灌胃处理使大鼠肾功能受损尿酸排泄减少,从而使血尿酸水平升高3(2022年黑龙江省哈尔滨市德强学校高三(上)期末(清北班)疼痛是一种复杂的生理和心理活动,它包括伤害性刺激

9、作用于机体所引起的痛感觉“痛觉”及机体对该刺激产生的一系列“痛反应”。大卫.朱利叶斯因利用辣椒素发现了辣椒素受体TRPV1(一种离子通道蛋白,激活后会使人产生痛觉)而获得2021年诺贝尔生理与医学奖。研究表明,辣椒素可以激活TRPV1,并打开其通道,引起细胞内钙升高,从而产生痛觉。已知Ca2+在细胞膜外侧会形成屏障,抑制Na+内流,请分析回答下列问题:(1)辣椒素刺激引起机体产生痛觉涉及一系列兴奋的产生、传导、传递过程,结合所学知识,完善以下途径:辣椒素刺激感觉神经末梢膜上TRPV1被激活,通道开启Ca2+内流(增加)胞外Ca2+浓度降低对Na+内流的抑制作用 减弱Na+大量内流,感觉神经末梢

10、产生兴奋引发 大脑皮层的痛觉中枢产生痛觉。(2)炎症反应通常会引起局部组织疼痛,称为“炎症痛”。炎症反应时有多种炎症因子的参与,图1是炎症因子IL6引发“炎症痛”的分子机制。据图1概括IL6通过PI3K发挥作用的两条途径:促进 TRPV1蛋白合成(翻译);促进 含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐),增加膜上TRPV1的数量。(3)科研人员对某种抗炎镇痛药物枸杞多糖(LBP)的药理进行了如下研究:将混合培养的离体神经元和能释放IL6的神经胶质细胞均分为两组,编号A、B;A组添加一定量的LBP,B组添加等量生理盐水;一段时间后再分别添加等量的辣椒素,然后检测神经元内Ca2+相对浓度的变化。

11、实验结果如图2,请分析LBP组(A组)的神经元细胞内Ca2+相对浓度没有明显变化的可能原因:LBP可降低(抑制)细胞膜上的TRPV1对Ca2+的通透性或LBP可降低(抑制)神经胶质细胞释放IL6,为进一步明确LBP的作用机理,还需要检测两组培养液中 IL6的含量。【解析】(1)由图1可知,辣椒素刺激会导致感觉神经末梢膜上TRPVI被激活,通道开启,TRPVI是协助Ca2+运输的蛋白质,所以Ca2+内流显著增强,细胞外的Ca2+浓度减小,对Na+内流的抑制作用减弱,钠离子大量内流,感觉神经梢产生兴奋,兴奋通过传入神经,最终传至大脑皮层的感觉中枢,形成痛觉。据此可表示如下:辣椒素刺激感觉神经末梢膜

12、上TRPVI被激活,通道开启Ca2+内流增加胞外Ca2+浓度降低对Na+内流的抑制作用减弱Na+大量内流,感觉神经梢产生兴奋引发大脑皮层的痛觉中枢产生痛觉。(2)据图1可知,IL6通过PI3K发挥作用的两条途径:PI3K通过AKT最终促进TRPVI蛋白合成,另一方面,PI3K直接促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐),增加膜上TRPVI的数量。(3)分析图2,添加辣椒素后,对照组富含Ca2+信号相对浓度马上升高,而LBP组Ca2+信号相对浓度几乎保持不变。这是由于LBP可降低(抑制)细胞膜上的TRPVI对Ca2+的通透性或LBP可降低(抑制)胶质细胞释放IL6,为进一步明确LBP的作

13、用机理,还需要检测两组培养液中 IL6的含量。【答案】(1)内流(增加) 减弱 大脑皮层(2)TRPV1蛋白合成(翻译) 含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐)(3)LBP可降低(抑制)细胞膜上的TRPV1对Ca2+的通透性或LBP可降低(抑制)神经胶质细胞释放IL6 IL6的含量4(2022年湖南师大附中高三(上)月考)血管性痴呆(VD)是因脑血管阻塞导致脑缺血、缺氧,引起脑神经损伤所致的严重认知功能障碍综合征。常伴随记忆力减退、语言障碍、大小便失禁等症状。(1)某VD患者不能说话,但能听懂别人讲话,原因可能是位于大脑皮层的 语言中枢(填“听觉中枢”或“语言中枢”)受损。VD患者大小便

14、失禁的原因是 大脑皮层(中枢)不能对排尿进行有效控制。(2)为研究白藜芦醇对VD患者学习和记忆的影响,研究人员以大鼠为实验对象开展了相关研究。将45只健康雄性大鼠随机分成A、B、C三组,分别进行如下表所示的处理。各组大鼠在相同的环境下饲养4周后,进行了水迷宫实验:将大鼠放入水中,进行逃生训练,记录各组平均逃生时间及典型逃生路线,结果分别如图1、图2所示。分组处理A组B组C组40mg/kg白藜芦醇预处理四周?+术结扎颈动脉(血流量减少30%)?+注:+表示进行处理;表示未进行处理逃生训练前对A组的处理是 不用药、只进行不结扎颈动脉的手术。图1所示的结果为 随着训练时间延长,各组的逃脱时间均缩短;

15、从训练第2天开始,在相同的训练时间下,A、C组的逃脱时间接近且均低于B组。综合图1、图2所示结果,可以得出的结论是 白藜芦醇可以在一定程度上预防或减缓大鼠脑缺血对脑部认知功能的损伤。(3)白藜芦醇对血管性痴呆有一定预防作用,其机理是白藜芦醇能提高大脑皮层神经细胞中PSD95的表达量。nNOS(NO合成酶)与PSD95结合,催化NO产生。NO促进血管扩张,增加脑血流量,从而缓解脑缺血对脑部神经元的损伤。请利用分组的实验大鼠,写出验证上述机理的实验思路及预期结果:实验思路:测量上述A、B、C三组大鼠的PSD95含量、NO含量及血管扩张程度预期结果:A、C组的PSD95含量、NO含量及血管扩张程度接

16、近且均高于B组。【解析】(1)由分析可知,因为VD患者不能说话,但能听懂别人讲话,可能是损伤了位于大脑皮层的语言中枢。人体排尿反射的神经中枢位于脊髓,受大脑皮层的控制,而VD患者由于脑神经损伤,使位于脊髓下端的排便中枢和排尿中枢失去了大脑皮层的控制,因此出现大小便失禁。(2)根据实验设计的对照原则结合表格中对B、C两组的处理及实验结果判断,逃生训练前对A组的处理是不用药、只进行不结扎颈动脉的手术。图1中随着训练时间的延长。三组大鼠逃脱时间都缩短,其中A组下降最快,B组下降最慢;从训练第2天开始,在训练相同时间的情况下,A、C组的逃脱时间接近且均低于B组。图2结果显示,B组的逃生路线与A组相比,

17、表现得特别紊乱而且并未成功,说明B组小鼠由于结扎动脉导致认知能力下降,用白藜芦醇处理的C组小鼠逃生路线与A组接近,故综合图1、图2所示结果,可以得出的结论是:白藜芦醇可以在一定程度上预防或减缓大鼠脑缺血对脑部认知功能的损伤。(3)突触是神经细胞间传递信息的结构。实验证明,白藜芦醇对血管性痴呆有一定预防作用的机理是白藜芦醇能提高大脑皮层神经细胞中PSD95的表达量。nNOS(NO合成酶)与PSD95结合,催化NO产生。NO促进血管扩张,增加脑血流量,从而缓解脑缺血对脑部神经元的损伤。根据上述机理并上述实验的结果设计验证实验,思路如下:测量上述A、B、C三组大鼠的PSD95的含量、NO含量及血管扩

18、张程度。测定结果应该为:A、C组的PSD95的含量、NO含量及血管扩张程度接近且均高于B组。【答案】(1)语言中枢 大脑皮层(2)不用药、只进行不结扎颈动脉的手术随着训练时间延长,各组的逃脱时间均缩短;从训练第2天开始,在相同的训练时间下,A、C组的逃脱时间接近且均低于B组白藜芦醇可以在一定程度上预防或减缓大鼠脑缺血对脑部认知功能的损伤(3)实验思路:测量上述A、B、C三组大鼠的PSD95含量、NO含量及血管扩张程度预期结果:A、C组的PSD95含量、NO含量及血管扩张程度接近且均高于B组5(2022年辽宁省丹东市五校联考高三(上)月考)突触前膜释放的神经递质与突触后膜上特异性受体结合,可提高

19、突触后膜对某些离子的通透性,若促进Na+内流,则引起后一个神经元兴奋,若促进Cl内流,则引起后一个神经元抑制,为探究谷氨酸作用于某种神经元后,引起该神经元兴奋还是抑制,生物兴趣小组做了如图实验。(1)将电表接于B神经元细胞膜内、外两侧,电表指针的偏转如图所示,此时膜两侧的电位表现为 内负外正。(2)在突触间隙注入一定量的谷氨酸,观察电表指针偏转方向,若电表指针向 向右偏转,则说明谷氨酸引起该神经元兴奋;若电表指针向 向左偏转,且幅度更 大,则说明谷氨酸引起该神经元抑制。在注入谷氨酸的同时不能刺激A神经元,原因是 刺激A神经元会引起突触前膜释放神经递质,对实验结果造成影响。【解析】(1)电流表的

20、指针一般情况下默认是指针方向即电流方向,由正极指向负极,膜外为正电位,膜内为负电位,图中指针向左偏转,说明静息电位特点是外正内负。(2)在突触间隙注入一定量的谷氨酸,电表指针若向右偏转,说明膜外为负电位,膜内为正电位,形成的是动作电位,则谷氨酸引起该神经元兴奋。若电表指针向左偏转且幅度更大,说明Cl内流,造成细胞膜外正内负的静息电位绝对值增大,则说明谷氨酸引起该神经元抑制。在注入谷氨酸的同时刺激A神经元会引起突触前膜释放正常的神经递质,对实验结果造成影响。【答案】(1)内负外正(2)向右 向左 大 刺激A神经元会引起突触前膜释放神经递质,对实验结果造成影响6(2022年辽宁省县级重点高中高三(

21、上)期末)材料一:科学家在实验中观察到,阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系,可导致其生殖器官萎缩;若恢复垂体与下丘脑之间正常的血液联系,生殖器官的功能也恢复正常。已知性激素的分泌与甲状腺激素的分泌有相同的调节机制,且下丘脑可分泌促性腺激素释放激素,垂体可分泌促性腺激素,促性腺激素可调节性腺发育。材料二:人类毛发的毛囊中有黑素干细胞,它们可以分化成为黑素细胞,黑素细胞产生的黑色素使毛发变黑,若没有该色素,则毛发变白。很多人认为压力能加速毛发变白。据此回答下列相关问题:(1)材料一中“阻断垂体与下丘脑之间的血液联系”中被阻断的激素为 促性腺激素释放激素,该激素到达作用部位需要 血液 (或体液)

22、运输,阻断后其生殖器官萎缩的原因是 促性腺激素可调节性腺发育,阻断后促性腺激素释放激素不能作用于垂体,导致垂体不能分泌促性腺激素。(2)为验证材料二中人们的看法,某研究小组用黑色小鼠生理盐水、辣素(注射后会产生痛觉压力)、丁丙诺啡(一种阿片类镇痛药)等材料进行了如下实验:步骤一:将若干 体型、生理健康状况相同的雄性黑色小鼠均分为甲、乙、丙三组;步骤二:甲组注射适量生理盐水,乙组注射等量且适量的辣素,丙组 注射等量且适量的辣素和丁丙诺啡的混合物;步骤三:将三组小鼠置于相同且适宜的环境下培养一段时间,观察三组小鼠的毛发颜色。结果显示 甲组与丙组小鼠的毛发为黑色毛、乙组小鼠的毛发出现白色毛(或甲组小

23、鼠的毛发为黑色毛,乙组和丙组小鼠的毛发出现白色毛,但乙组的多于丙组的),说明压力确实能加速毛发变白。【解析】(1)据材料一分析,下丘脑可分泌促性腺激素释放激素,作用于垂体,“阻断垂体与下丘脑之间的血液联系”中被阻断的激素为促性腺激素释放激素。促性腺激素释放激素通过体液运输到作用部位。阻断后促性腺激素释放激素不能作用于垂体,导致垂体不能分泌促性腺激素,促性腺激素可调节性腺发育,可导致其生殖器官萎缩。(2)根据实验的目的在进行实验时,设置甲组注射适量生理盐水,乙组注射等量且适量的辣素,丙组注射等量且适量的辣素和丁丙诺啡的混合物,其他的条件应相同,所以体型、生理健康状况相同,将三组小鼠置于相同且适宜

24、的环境下培养一段时间,观察三组小鼠的毛发颜色。由于辣素注射后会产生痛觉压力、丁丙诺啡一种阿片类镇痛药,所以甲组与丙组小鼠的毛发为黑色毛、乙组小鼠的毛发出现白色毛。【答案】(1)促性腺激素释放激素 血液 (或体液) 促性腺激素可调节性腺发育,阻断后促性腺激素释放激素不能作用于垂体,导致垂体不能分泌促性腺激素(2)体型、生理健康状况相同 注射等量且适量的辣素和丁丙诺啡的混合物 观察三组小鼠的毛发颜色 甲组与丙组小鼠的毛发为黑色毛、乙组小鼠的毛发出现白色毛(或甲组小鼠的毛发为黑色毛,乙组和丙组小鼠的毛发出现白色毛,但乙组的多于丙组的)7(2022年河北省张家口市高三(上)期末)选取健康、生理状态相同

25、的大鼠10只作为空白对照组,将型糖尿病模型大鼠(30只)随机约分为模型组、阳性对照组(临床降血糖药物二甲双胍处理)和赶黄草(天然草本植物)水提物组。其余条件相同且适宜,一段时间后测定空腹血糖、胰岛素含量及胰岛素抵抗指数,结果如表所示。胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。请回答下列问题:组别血糖(mmol/L)胰岛素(Mu/L)胰岛素抵抗指数模型组23.728.438.70阳性对照组14.916.624.92赶黄草水提物组14.986.805.01空白对照组4.665.771.13(1)正常机体血糖平衡调节的方式属于 神经一体液调节。胰岛素发挥作用时具有 微量高效、通过

26、体液运输、作用于靶细胞和靶器官的特点(答出两点)。(2)模型鼠的胰岛素抵抗指数较高的原因是 组织细胞表面的胰岛素受体受损,导致胰岛素不能发挥作用。(3)已知机体分解脂肪时,会产生酮体,酮体过多会引起中毒。模型鼠更易酮体中毒的原因是 由于模型鼠胰岛素不能发挥作用,组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖的过程受阻,细胞无法获得充足的能源物质,使机体分解脂肪过多,产生过多的酮体,从而引起中毒。(4)根据表中实验结果,赶黄草水提物 能(填“能”或“不能”)代替二甲双胍作为治疗糖尿病的药物,原因是 赶黄草水提物能有效降低血糖含量、胰岛素含量和胰岛素抵抗指数。【解析】(1)正常机体血糖平衡调节的方式属于神经一体液

27、调节。胰岛素发挥作用时具有微量高效、通过体液运输、作用于靶细胞和靶器官的特点。(2)模型鼠组织细胞表面的胰岛素受体受损,导致胰岛素不能发挥作用.使胰岛素抵抗指数较高。(3)已知机体分解脂肪时,会产生酮体,酮体过多会引起机体中毒。模型鼠更易酮体中毒的原因是由于患者胰岛素分泌不足(或不能发挥作用),机体组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖的过程受阻,细胞无法获得充足的能源物质,机体分解脂肪过多,产生过多的酮体,从而引起中毒。(4)根据表中实验结果,赶黄草水提物能代替二甲双胍作为治疗糖尿病的药物,原因是赶黄草水提物能有效降低血糖含量、胰岛素含量和胰岛素抵抗指数。【答案】(1)神经一体液调节 微量高效、通过

28、体液运输、作用于靶细胞和靶器官(2)组织细胞表面的胰岛素受体受损,导致胰岛素不能发挥作用(3)由于模型鼠胰岛素不能发挥作用,组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖的过程受阻,细胞无法获得充足的能源物质,使机体分解脂肪过多,产生过多的酮体,从而引起中毒(4)能 赶黄草水提物能有效降低血糖含量、胰岛素含量和胰岛素抵抗指数8(2022年黑龙江省哈尔滨师大附中高三(上)期末)研究胰岛素分泌的调节机制,有助于了解其在维持稳态中的作用。图甲和乙是人体内与胰岛素分泌相关的两种调节过程,其中代表细胞膜上的结构,GIP是一种葡萄糖依赖信号分子。请分析回答:(1)图甲中,影响胰岛B细胞分泌活动的信号分子有 葡萄糖、神经递

29、质、胰高血糖素。当血糖浓度上升时,下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋,使胰岛B细胞分泌胰岛素增多,此过程属于 神经调节。(2)胰岛素的生理作用是 促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,从而使血糖浓度降低。给大鼠口服或静脉注射适量葡萄糖,与注射相比,口服后血浆中胰岛素水平会更高,结合图乙分析其原因是 口服葡萄糖刺激小肠K细胞分泌的GIP还能促进胰岛素分泌。(3)研究表明,GIP在高血糖水平下可显著促进胰岛素的分泌,在低血糖水平下不能促进胰岛素分泌。某研究小组为验证GIP的上述作用进行了如下实验,请完善实验过程并预测实验结果。取饥饿的健康小鼠若干均分为3组,编号为甲、乙、丙,分别测定胰岛素浓

30、度并作记录;甲组静脉注射适量GIP溶液,乙组静脉注射 等量高浓度葡萄糖溶液,丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段时间后,分别测定甲、乙、丙组小鼠的胰岛素浓度并计算平均值;预测结果:丙组小鼠的胰岛素浓度最高。【解析】(1)血糖调节过程中存在体液调节和激素调节,图甲中作用于胰岛B细胞并影响其分泌活动的物质有葡萄糖、神经递质、胰高血糖素。当血糖浓度上升时,下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋,使胰岛B细胞分泌胰岛素增多,此过程属于神经调节。(2)胰岛素可通过促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖。给大鼠口服或静脉注射适量葡萄糖,与注射相比,口服后血浆胰岛素水平更高,原因是由图乙可知,

31、进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP,GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞,GIP可作用于胰岛细胞使该细胞分泌胰岛素。(3)设计GIP在高血糖水平下可显著促进胰岛素的分泌,在低血糖水平下不能促进胰岛素分泌的实验,该实验自变量为给大鼠注射物质。实验思路:取饥饿的健康小鼠若干均分为3组,编号为甲、乙、丙,分别测定胰岛素浓度并作记录;甲组静脉注射适量GIP溶液,乙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液,丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段时间后,分别测定甲、乙、丙组小鼠的胰岛素浓度并计算平均值。预测结果:丙组小鼠的胰岛素浓度最高。【答案】(1)葡萄糖、神经递质、胰高血糖素 神经(2)促进组织细胞加速

32、摄取、储存和利用葡萄糖 口服葡萄糖刺激小肠K细胞分泌的GIP还能促进胰岛素分泌(3)等量高浓度葡萄糖溶液 丙9(2022年河南省驻马店市高三(上)期末)甲状腺激素(TH)作用于体内几乎所有的细胞,其能使靶细胞代谢速率加快,氧气消耗量增加,产热量增加。如图为TH分泌的调节途径示意图。回答下列问题:(1)在寒冷刺激下,机体冷觉感受器产生兴奋,兴奋经过 传入神经传递到体温调节中枢,引起下丘脑分泌 促甲状腺激素释放激素(填名称),最终引起甲状腺激素分泌增多细胞代谢加快,产热增多。(2)当幼龄实验小鼠长期缺碘时,其TH的分泌会减少,通过反馈调节,机体内TRH和TSH的分泌会 增多。反馈调节是指 在一个系

33、统中,系统本身的工作效果,反过来又作为信息调节该系统的工作。切除幼龄实验小鼠的甲状腺,其体重和身长几乎不再增加,原因是 甲状腺激素具有促进生长发育的功能,切除小鼠的甲状腺后,其生长发育停滞。(3)在受到寒冷刺激时,乙酰胆碱和甲状腺激素都能作用于骨骼肌细胞,二者发挥作用的共同点是 都需要与相应的受体结合(答出1点)。【解析】(1)寒冷刺激下,兴奋沿着传入神经达到下丘脑的体温调节中枢,使体温调节中枢兴奋引起下丘脑合成分泌的促甲状腺激素释放激素的分泌作。(2)碘元素是甲状腺激素的组成元素,长期缺碘时,其TH的分泌会减少,通过反馈调节,机体内TRH和TSH的分泌会增多。反馈调节是指在一个系统中,系统本

34、身的工作效果,反过来又作为信息调节该系统的工作。切除幼龄实验小鼠的甲状腺,而甲状腺激素具有促进生长发育的功能,切除小鼠的甲状腺后,其生长发育停滞,体重不会增加。(3)在受到寒冷刺激时,乙酰胆碱和甲状腺激素都能作用于骨骼肌细胞,二者发挥作用的共同点是都需要与相应的受体结合。【答案】(1)传入神经 促甲状腺激素释放激素(2)增多 在一个系统中,系统本身的工作效果,反过来又作为信息调节该系统的工作 甲状腺激素具有促进生长发育的功能,切除小鼠的甲状腺后,其生长发育停滞(3)都需要与相应的受体结合10(2022年四川省凉山州高三(上)第一次诊断)生长激素是由垂体分泌的肽类激素,在人体生长发育中起着关键性

35、作用。其促进机体软骨细胞增殖的调节过程如图所示(图中“+”是促进,“”是抑制)。请回答下列问题:(1)垂体合成生长激素时,细胞中“搬运工”tRNA?将氨基酸运到蛋白质的“生产线”,蛋白质的“生产线”是 mRNA和核糖体的结合体。(2)研究人员研究时发现,有的儿童身材矮小的原因是IGF基因缺失。据图推测这类儿童体内GH水平应高于(填“低于”“等于”或“高于”)正常儿童,理由是 IGF基因缺失儿童不能产生IGF,不能抑制垂体分泌GH。(3)据图所知,GH和IGF都能促进软骨细胞的增殖。研究人员想利用以下实验材料;离体的软骨细胞、细胞培养液、GH、IGF等,通过细胞培养技术培养后检测细胞增殖率,以探

36、究GH促进软骨细胞增殖的两条途径中,哪条为主要途径?请你设计该实验的主要思路:将离体的软骨细胞分成三组,分别用细胞培养液、添加适量的GH的细胞培养液、添加适量IGF的细胞培养液,在适宜条件下培养细胞后检测细胞增殖率。(要求:只写实验思路,不写预期结果和结论)【解析】(1)生长激素的本质为蛋白质,蛋白质合成时,细胞中的tRNA可搬运氨基酸运到核糖体与mRNA结合形成的蛋白质的“生产线”上,合成具有一定氨基酸序列的蛋白质。(2)据图可知,由图可知,垂体可分泌生长激素,生长激素能促进软骨细胞的增殖。生长激素还能促进肝细胞、肌细胞分泌胰岛素样生长因子,胰岛素样生长因子可促进软骨细胞的增殖,当胰岛素样生

37、长因子分泌增加后,还可抑制垂体分泌生长激素。所以,IGF存在负反馈调节,若IGF基因缺失,则机体不能合成IGF,不能抑制垂体分泌GH,对垂体分泌生长激素的抑制作用减弱,因此这类儿童体内GH水平应高于正常儿童。(3)若要探究GH促进软骨细胞增殖的两条途径中,哪条为主要途径?则培养软骨细胞时添加的物质为实验的自变量,因变量为软骨细胞的增殖率,实验中需要遵循对照原则,因此需要将离体的软骨细胞分成三组,分别用细胞培养液、添加适量的GH的细胞培养液、添加适量IGF的细胞培养液,在适宜条件下培养细胞后检测细胞增殖率。【答案】(1)tRNA(转运RNA) mRNA和核糖体(2)高于 IGF基因缺失儿童不能产

38、生IGF,不能抑制垂体分泌GH(3)将离体的软骨细胞分成三组,分别用细胞培养液、添加适量的GH的细胞培养液、添加适量IGF的细胞培养液,在适宜条件下培养细胞后检测细胞增殖率11(2022年山西大学附中高考生物模拟)睡眠是一种在哺乳动物、鸟类等生物中普遍存在的自然休息状态。腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷,可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸,参与心肌能量代谢,同时还参与扩张冠脉血管,增加血流量等。研究发现,腺苷是一种重要的促眠物质。回答下列问题:(1)图1为腺苷合成及转运示意图。腺苷由 腺嘌呤和核糖结合而成。由图1可知,储存在囊泡中的ATP转运至胞外后,可被膜上的核酸磷酸酶分解,脱去 3个磷酸产

39、生腺苷。(2)为了高特异性、高灵敏度地记录正常睡眠觉醒周期中基底前脑(BF)胞外腺苷水平的变化,研究者设计了一种腺苷传感器(图2),并使之表达在BF区细胞膜上。传感器的工作原理是 腺苷与受体结合改变受体空间结构,进而是绿色荧光蛋白构象改变并(在被激发后)发出荧光,因此可通过检测荧光强度来指示腺苷浓度。满足实验要求的传感器应具备的条件包括 对腺苷有高荧光响应,对ATP等腺苷衍生物无反应;对正常睡眠觉醒周期无明显影响。(3)用适宜刺激分别激活BF区胆碱能神经元和谷氨酸能神经元,检测结果表明:在睡眠调节中,小鼠主要依靠谷氨酸能神经元释放腺苷。为进一步检验该结论,研究者分别去除小鼠BF区胆碱能神经元和

40、谷氨酸能神经元。支持此结论的实验结果应是 两实验组的腺苷浓度(荧光强度)均低于对照组,去除谷氨酸能神经元组浓度更低。(4)研究发现,腺苷与觉醒神经元细胞膜上的A1受体结合,可 促进(选填“促进”或“抑制”)K+通道开放而抑制觉醒神经元的兴奋;腺苷还可以通过A2受体激活睡眠相关神经元来促进睡眠。【解析】(1)腺苷由腺嘌呤和核糖结合而成。图1表示腺苷合成及转运示意图,储存在囊泡中的ATP通过胞吐方式转运至胞外后,可被膜上的核酸磷酸酶分解,脱去3个磷酸产生腺苷。(2)图2表示腺苷传感器,当腺苷与受体结合,导致受体一侧的绿色荧光蛋白构象改变并发出荧光。据图可知,传感器的工作原理是腺苷与受体结合改变受体

41、的空间结构,进而使绿色荧光蛋白构象改变并在被激发后发出荧光,因此可通过检测荧光强度来指示腺苷浓度。因为传感器具有高特异性、高灵敏度,所以对腺苷具有高荧光响应,对ATP等腺苷衍生物无反应,传感器只是检测腺苷浓度,其数量与睡眠觉醒周期无关,因此满足实验要求的传感器应具备的条件包括对腺苷有高荧光响应,对ATP等腺苷衍生物无反应;对正常睡眠觉醒周期无明显影响等。(3)研究表明:在睡眠调节中,小鼠主要依靠谷氨酸能神经元释放腺苷。为进一步检验该结论,研究者分别去除小鼠BF区胆碱能神经元和谷氨酸能神经元,由于去除胆碱后兴奋性降低,神经元释放腺苷减少,去除谷氨酸能神经元后,不能释放腺苷,故支持此结论的实验结果

42、应是两实验组的腺苷浓度均低于对照组,去除谷氨酸能神经元组浓度更低。(4)腺苷与觉醒神经元细胞膜上的A1受体结合,由于腺苷是一种重要的促眠物质,因此可促进K+通道开放而抑制觉醒神经元的兴奋;腺苷还可以通过A2受体激活睡眠相关神经元来促进睡眠。【答案】(1)腺嘌呤和核糖 3(2)腺苷与受体结合改变受体空间结构,进而是绿色荧光蛋白构象改变并(在被激发后)发出荧光,因此可通过检测荧光强度来指示腺苷浓度 对腺苷有高荧光响应,对ATP等腺苷衍生物无反应;对正常睡眠觉醒周期无明显影响(3)两实验组的腺苷浓度(荧光强度)均低于对照组,去除谷氨酸能神经元组浓度更低(4)促进12(2022年河南省十所名校高考生物

43、诊断)研究表明,某些植物多糖能通过调节胰岛素含量来降血糖。为探究红枣多糖物质(JP)的降血糖作用,研究人员首先用药物诱导破坏部分小鼠的胰岛细胞并获得了糖尿病小鼠。将小鼠分为对照组(正常小鼠)、模型组(糖尿病小鼠)、JP实验组(糖尿病小鼠)进行实验。请回答下列问题:(1)动物血糖调节的中枢位于 下丘脑,当血糖浓度下降时,血液中 胰高血糖素、肾上腺素(填激素)含量增多。(2)若实验组小鼠按400mgkg1d1的剂量多糖(JP)溶液进行灌胃,连续灌胃28天;则对照组和模型组小鼠应进行的处理是 用等量的蒸馏水灌胃。实验过程中发现,模型组小鼠的体重呈下降趋势,主要原因是 血糖不足,导致细胞供能不足,进而

44、使机体中的 脂肪和蛋白质氧化分解产生能量,导致小鼠体重下降。(3)对三组小鼠进行葡萄糖耐受实验:三组小鼠灌胃等量的葡萄糖溶液后,每30min检测其血糖变化,结果如图,其中JP实验组小鼠的血糖含量变化曲线如b所示。图中代表对照组小鼠的曲线是 a;通过曲线分析可知,与模型组小鼠相比,JP实验组小鼠体内的胰岛素水平较 高(填“高”或“低”);根据胰岛素的作用分析,还可以比较三组小鼠肝脏中的 肝糖原含量,来分析JP多糖对糖尿病小鼠的作用效果。【解析】(1)血糖调节的中枢位于下丘脑,当血糖浓度下降时,血液中胰高血糖素、肾上腺素等激素含量增多。(2)若实验组小鼠按400mgkg1d1的剂量多糖(JP)溶液

45、进行灌胃,则对照组和模型组小鼠应进行的处理是用等量的蒸馏水灌胃。实验过程中发现,模型组小鼠的体重呈下降趋势,主要原因是血糖不足,导致细胞供能不足,进而使机体中的脂肪和蛋白质氧化分解产生能量,导致小鼠体重下降。(3)若JP实验组小鼠的血糖含量变化曲线如b所示。对照组小鼠的血糖高于实验组,即曲线应是a;通过曲线分析可知,与模型组小鼠相比,JP实验组小鼠体内的胰岛素水平较高,因为胰岛素降低血糖;由于胰岛素促进肝糖原合成,还可以比较三组小鼠肝脏中的肝糖原含量,来分析JP多糖对糖尿病小鼠的作用效果。【答案】(1)下丘脑 胰高血糖素、肾上腺素(2)用等量的蒸馏水灌胃 血糖不足 脂肪和蛋白质氧化分解产生能量

46、(3)a 高 肝糖原13(2022年山东省枣庄市高三(上)期末)吃辣后舌头上会有火辣辣的感觉,经研究,该感觉的产生与辣椒素和感觉神经元上的热敏受体TRPV1(相当于热觉感受器)的特异性结合有关,TRPV1也是一种通道蛋白,其被辣椒素激活时,造成Ca2+通过TRPV1内流而产生兴奋,进而产生“灼烧感”。(1)TRPV1被辣椒素激活后造成的Ca2+内流 不消耗(填“消耗”或“不消耗”)ATP。当感觉神经元受到辣椒素刺激后,膜外发生的电位变化是 由正变负。(2)“灼烧感”产生的部位是 大脑皮层感觉中枢,受辣椒素刺激产生“灼烧感”后,往往会引起机体的呼吸运动增强,这一过程 属于(填“属于”或“不属于”

47、)反射。(3)吃辣味食物的同时,喝热水会增强“灼烧感”,从反射弧的角度分析,其原因可能是 热水激活了热敏受体TRPV1。(4)另据研究发现,TRPM8是人体内一种主要的冷觉感受器和薄荷醇感受器。天然物质薄荷醇能通过皮肤接触的方式给人带来凉爽感。基于此,科研人员通过基因工程改造皮肤细胞,开发了一个薄荷醇调控的基因开关(由冷觉感受器TRPM8和人工合成的启动子PNFAT3组成),用薄荷醇经皮肤调控基因工程细胞,释放治疗蛋白去治疗疾病,过程如图所示。辣椒素和薄荷醇作用于感觉神经元引起的生理效应不同,从感觉神经元的结构分析,原因可能是 受体不同。据图写出薄荷醇调控治疗蛋白合成的过程 薄荷醇与感觉神经元上的TRPM8受体结合,引起Ca2+内流,Ca2+与NFAT结合使其去磷酸化

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