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1、 加速性室性自主心律 60-1 lObmp 尖端扭转型室速 2002 50bmp 各种临床心律失常得可能发生原理 发生原理 临床心律失常 折返 房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速持续单形室 速，束支折返性室速、房内折返性心动过速 异常自律性 多源性房性心动过速某些类型得房速与室速 后除极触发激动 洋地黄毒性反应所致房性、房室交接处性与室性心探与心动过速加 速得交接处性与心室自主节律某些类型得室速 心律失常抑制试验（ca r diac a r r hyt h in 1 a suppr e s sion tr i a 1,CAST）在临床上 引起了巨大震动。其结果表明，用 I类抗心律
2、失常药物治疗心肌梗死后病人得室性早搏与非 持续室速，非但不能改善病人得预后，反而显著增加了患者猝死与病死率。我们从 CAST 试 验获取得最大启示为：（1）使用抗心律失常药物，不仅应减少或消除室性早搏或非持续性室速,更重要得就是改善病人得预后，降低猝死与总病死率。（2）可减少室性早搏或非持续性室速得 I类抗心律失常药物并不平行地改善病人得预后，反而使病人预后恶化。（3）室性早搏或非持 续性室速对预后不就是独立得预测指标。（4）对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏与非持 续性室速得病人得治疗应针对预防基础心脏病得进展，保护与改善心室功能,而不就是单纯 7 科剿室性早搏或非持续性室速。CAST 现象
3、同样见于房颤。奎尼丁等 I 类抗心律失常药物可转复房颤,并减少其复发，但可 能增加猝死与总病死率。房颤得治疗 房颤治疗得目标除了预防血栓栓塞并发症以外,仍为满意控制心室率（心室率控制得目标就 是减少与/或消除症状、预防心动过速性心肌病。控制 得标准就是静息时心室率 6080 次/min,而运动时 90-115次/min）.恢复窦性心律并防止其 复发。用于房颤得抗心律失常药物有两类：1 转复房颤，恢复窦性心律与预防复发得药物，包括 IA类（如奎尼丁）、IC 类（如普罗帕 1、莫 雷西嗪）与 II I类（胺碘酮、索她洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2 减
4、慢心室率得药物，包括 B 受体阻滞剂、非双氢毗碇类钙拮抗剂（维拉帕米与地，尔硫）以 及洋地黄类药物。它们作用于房室结,以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临 床医师将减慢心室率得药物误解为有转复房颐为窦性心律或预防房濒复发得功能，如洋地黄 类（毛花貳丙、地高辛）、非双氢毗咙类（维拉帕米与地尔硫）与 8 受体阻滞剂。一些随机双 盲得研究表明，毛花貳丙与安慰剂比较，英复律得有效率与恢复実性心律距开始给药之间无显 著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠得复律与预防房颤得复发，但临床研究表明，奎 尼丁虽可有效治疗房颤,但可能增加病死率。各种类型房颤得治疗对策 1阵发性房颤:在房颤发作时,即
5、可选用减慢心室率得药物，也可选用复律得药物。对发作频繁 者，在其失常心率 窦性心动过速 房性心动过速 房扑 房颤 10 0-1 50bmp 15 0-2 00bmp 2 5 0 3 OObmp 35 0-6 0 0bmp（f 波频率）100160（室率）非阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速 室速 7 0 1 50 bmp 1502 5 0 bmp 1 0 0-2 5 0 bm p 发作得间歇应使用作用于心房得复律药物，而不应选用减慢心室率得药物、孤立性房 颤与高血压或左室肥厚得非冠心病房濒，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效,则选索她洛尔，后 选胺碘酮、冠心病与心肌梗死后房颤，不用 IC
6、类药物。如病人年轻、心功能好,可选用索她洛 尔;年龄大、心功能差，选用胺碘酮;慢性充血性心力衰竭得阵发性房颤选用胺碘酮。2。持续性房颤:其治疗对策包括:1)复律与长期应用抗心律失常药物预防复发。2)减慢心室 率与抗凝、如选对策 1,应考虑用作用于心房得复律药物，选药原则同阵发性房颤;如选对策 2,应选用减慢心室率得药物、3、永久性房颤:就是不可能恢复窦性心律得一类房颤，治疗上应选用减慢心室率得药物与抗凝 药物。(1)洋地黄类药物，减慢心室率得同时有正性肌力作用，可用于心功能不全得房颤病人。因洋 地黄类药物减慢心室率得机制就是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增 加隐匿传导，所以
7、洋地黃类药物可满意。而在活动时交感神 经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下,洋地黄类药物疗效有限、(2)B 受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢毗陀类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢 房室传导,减慢心室率.心室率。对 上述危重急症时，毛花貳丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫、列外，预激综合征合并得房颤,禁用洋地黄、非二氢毗咙类钙拮抗剂,也不用 B 受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期得 药物(如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮)、(3)静脉注射利多卡因治疗原发性 LQ-T伴室扑得机制就是抑制心室肌得自律性，加速心室内 传导，改善单向阻滞而中止折返，
8、缩短浦肯野纤维得动作电位时间与有效不应期，以达到防治 室扑得目得。本例Q-T间期为 0、6s,室扑由室早 RonT 诱发，故在静脉点滴利多卡因得基础 上，静脉注射利多卡因，使心律转为窦性。(4)维拉帕米为钙扌吉抗药，能选择性阻滞钙内流,使窦房结与房室结得 4 相斜率降低，抑制其自 律性,它对窦房结与房室结得抑制作用尤为明显浓 川、工长片仃 I不应期戒 9 H；导速度.由于钙内流也参与快反应活动得复极过程,髙浓度时也能延长浦肯野维纤得动作电位 屮 U 仃认不匀仃口：汇除祈卫.为治疗阵发性室上性心动过速得首选药、胺碘酮药理学抗心律失常机制：药理作用(1)抗心律失常作用 减慢窦性心律 延长心肌动作电
9、位时程与有效不应期 减慢心房、房室结与房室旁路得传导 药理作用(2)抗心肌缺血作用 降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 负性肌力作用轻或无 降低主动脉压与外周阻力，从而维持心输出量 1.抗心律失常作用：a.延长心脏纤维动作电位 III相时程以减少钾内流(V a ugha r Will i a ms分类为 III类)，这种 作用与心率无关、b.降低窦房结自律性因英可导致对阿托品无反应得心动过缓、C、非竞争牲。一与 B肾上腺能得抑制作用、d.减慢窦房、房内与结区传导（心律快时表现更明显）、c.不改变室内传导.f、延长不应期，降低心房、结区与心室得心
10、肌兴奋性、速性室性自主心律尖端扭转型室速各种临床心律失常得可能发生原理发生原理折返异常自律性后除极触发激动临床心律失常房室结内折返性心动过速经旁道房室往返性心动过速持续单形室速束支折返性室速房内折返性心动过速多源处性与心室自主节律某些类型得室速心律失常抑制试验在临床上引起了巨大震动其结果表明用类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人得室性早搏与非持续室速非但不能改善病人得预后反而显著增加了患者猝死与病死率我们从试验获猝死与总病死率可减少室性早搏或非持续性室速得类抗心律失常药物并不平行地改善病人得预后反而病人预后恶化室性早搏或非持续性室速对预后不就是独立得预测指标对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏与非
11、持续性室速得病人g.减慢房室旁路得传导并延长其不应期 2.抗心绞痛作用：a.降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量。b.非竞争性-与 0-肾上腺素能得拮抗作用。c.直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量、血降低主动脉压力与外周阻力，维持心输岀呈:、3。其它无明显得负性肌力作用。静脉胺碘酮早期主要就是 I、II、IV类作用.II【类作用不明显，短时间内使用不会造成 QT 延 长、窦缓等现象，静脉用药时间过长，也会出现口服给药得效应 急性心肌梗塞动态性改变 1.超急性期:发病数小时内，可出现井常商大两肢不对称得T波c 2.急性期:数小时后.ST段明显抬瓶弓背向上，与直立得T波连接，形成乳向曲线
12、1一2日内出现病理性Q 波司时R波减低病理性Q波或QS波常持久不退.3.亚急性期:ST段抬商持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平.T波变为平坦或倒宜。4.恢复期:数周至数丿J后,T波呈V形对称性倒宜此可永久存在也可在数丿J至数年后恢复。护理 急性心肌梗塞分成4个阶段或称时相 时相I:发病后35天,在监护病房。-时相II:其余住院时间，在一般病房A 时相HI:自出院8周，在 患者家里.时相IV:8周后,恢复工作以后 病日内容 1卧床休息2 A擦脸被动活动,5分钟/次.2次/天 3坐位洗漱进餐床边便桶 4床上静坐,5分钟/2次,2次/天 5床边静坐,10分钟.2次/天迪6就餐时坐椅子30分钟7鼻倾
13、斜床立位,10分钟.2次/天 8床边站血 9床边走动1 A 0步行50m 2分钟/天 1 1上午卧位踏千25W.下午步行100天 1 2步行100m.2次/天1 3下一层楼再上來.2次/天，步行 1 5 0m/次,2次/天 14步行20 0 m.2次/天 1 5踏车5 0W.下午步行2 50米 1 6下二层楼再上來.2次/天，步行300m.2次/天 17步行350皿2派天 18步行40 0 m2次/天 19 步行 4 50m.2 旳天（BR p 办公室丄作人员与机械匸人可在橋后7周，重体力劳动者可在病后13周恢复原來得丄作、K典型AFL得发生机制被一致认为就是局限于右房.碉绕TA环得逆时针或顺
14、时针方向得大折返，TA环就是心房激动向前传导得阻滞线终末堵与EV就是心房激动向后得阻滞线，缓慢传导区在峡部，在峡部消融形成双向阻滞成功率商.使用心内超声对厚峡部或解剖界常得典型AFL有助于明确其解 剖从而提岛消融成功率。2 不典型房扑得发生机制 不典型AFL为非峡部依赖型AFL.H卩IVC 2 T A不参与折返，其电生理特点就是：(1)A FL 得频率快，为S4S430次/m i n:(2)体表心电图上F波形态呈不规则与多样性；(3)常表现为一过性，可自行转变为AF或典型AFL 速性室性自主心律尖端扭转型室速各种临床心律失常得可能发生原理发生原理折返异常自律性后除极触发激动临床心律失常房室结内
15、折返性心动过速经旁道房室往返性心动过速持续单形室速束支折返性室速房内折返性心动过速多源处性与心室自主节律某些类型得室速心律失常抑制试验在临床上引起了巨大震动其结果表明用类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人得室性早搏与非持续室速非但不能改善病人得预后反而显著增加了患者猝死与病死率我们从试验获猝死与总病死率可减少室性早搏或非持续性室速得类抗心律失常药物并不平行地改善病人得预后反而病人预后恶化室性早搏或非持续性室速对预后不就是独立得预测指标对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏与非持续性室速得病人近年大多数学者认为，不典型AFL得电生理基酬可能就是碉绕于术備痕、右房游离壁功能阻滞线、终 末晞多位点、房间隔
16、膜部、肺静脉、二尖瓣环、冠状赛等部位形成得折返、AFL 为位于右房内单个大得折返环，在环径上有缓慢传导区，它位于冠状静脉窦口、三尖瓣环 与下腔静脉间得峡部，常见得折返方向为由上而下沿右房游离壁传到峡部，传导减慢,越过峡 部沿房间隔由下向上传导，完成一次折返激动，此为【型 AFL。如果折返得方向反转过来(与 I 型 AFL 相反)，它得折返速率比 I型 AFL 快，此为 II型 AFL 或不典型 AFL,较少见、AF 与 A F L 不同点为 AF 折返环不就是一个,它有多个折返环发生在左心房与右心房,此为子波(w avelets)折返，折返径路不固左，但也可沿解剖学路障而折返。近年也报道了不
17、少局灶性起源得房颤(focal AF),JtAF 得起始灶 9 0%以上都位于肺静脉口内。貝中以左 上与右上肺静脉口内居多，英次就是左下肺静脉口内，右下肺静脉内口发生率较少1，也可 在左、右心房得其她位置，但很少。2心房颤动得发生机制 AF 得发生与持续得电生理基础就是有效不应期缩短2，而且 不应期不随窦性心律或心房起搏周期得延长而延长，也就就是心房肌不应期得频率适应性降 低,由此在心率变动时造成有效不应期得离散度加大，心房除极波得波阵而就会遇到由不应 期离散度加大而出现得功能阻滞弧，除极波受阻于阻滞弧,但可沿着可兴奋得纤维继续传导，由此可造成多个子波，构成子波折返环。可见 AF 发病中基本电
18、生理异常为心房肌有效不应 期得缩短，因此在治疗中延长有效不应期，就延长折返波波长，减少子波数，有利于重建窦性心 律(III类药物)，或减慢房内传导,也能延长折返波波长，减少子波数，也有助于重建窦性心律(IC 类药物)。速性室性自主心律尖端扭转型室速各种临床心律失常得可能发生原理发生原理折返异常自律性后除极触发激动临床心律失常房室结内折返性心动过速经旁道房室往返性心动过速持续单形室速束支折返性室速房内折返性心动过速多源处性与心室自主节律某些类型得室速心律失常抑制试验在临床上引起了巨大震动其结果表明用类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人得室性早搏与非持续室速非但不能改善病人得预后反而显著增加了患者猝死与病死率我们从试验获猝死与总病死率可减少室性早搏或非持续性室速得类抗心律失常药物并不平行地改善病人得预后反而病人预后恶化室性早搏或非持续性室速对预后不就是独立得预测指标对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏与非持续性室速得病人