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1、内 科第二篇:呼吸系统疾病肺部感染性疾病1、肺炎：是指终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症、可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。世界范围内：Respiratory tract infections是严重的医疗问题。肺炎的发病率和死亡率高。2、肺炎分类：（1）解剖分类：大 叶 性（肺泡性）肺炎、小 叶 性（支气管性）肺炎、间质性肺炎（2）病因分类：感染性：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎（支原体等）、病毒性肺炎、肺真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎（原虫、寄生虫等）非感染性：理化因素所致的肺炎（3）患病环境分类：社区获得性肺炎（C A P）：指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确
2、潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以G+球菌为主，肺炎球菌占40 50%医院获得性肺炎（H A P）：亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内（包括老年护理院、康复院）发生的肺炎。以G-杆菌为主。还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。3、肺炎诊断程序：确定肺炎诊断：评估严重程度：评价病情的严重程度对决定在何处治疗（门诊、入院甚或ICU）和给与何种治疗至关重要！重症肺炎的诊断标准：a主要标准：需要有创机械通气感染性休克需要血管收缩剂治疗b 次要标准：.呼吸频率N30次/分 氧和指数PaO2/FiO2250 多肺叶侵润 低体温T36
3、意识障碍/定向障碍血压90/60mmHg 氮质血症BUN，20mg/dl白细胞减少,W B C 4.0*1()9/L 血小板减血小板10.0*107L 低血压，需要强力的液体复苏。确定病原体：病原体的确定对治疗有重要的指导作用！如何判断细菌培养结果：痰培养：细菌浓度NlO,cfu/mi,或连续分离到相同的细菌，浓 度1()5-IO6cfu/ml,两次以上。防污染样本毛刷和防污染BAL的标本：细菌浓度NKPcfu/M。经 纤支镜或人工气道获得的标本：细菌浓度N105cfu/ml。BAL：细菌浓度210%由/向4、肺炎链球菌肺炎：(1)定义：由肺炎球菌(或称肺炎链球菌)引起的肺段或肺叶的急性炎症实
4、变。临床特征以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛，起病急骤。(2)治疗：首选青霉素5、葡萄球菌肺炎：定义：由葡萄球菌引起的急性肺部化脓性炎症，多为金葡菌，亦可由表皮葡萄球菌引起。病情重常发生于免疫功能已受损的病人，健康人较少患此病。特点高热、咳大量脓血痰，迅速出现器官功能衰竭，易形成肺脓肿。6、肺炎支原体肺炎：定义：由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管和肺炎。秋冬季发病较多临床特点：起病较缓，儿童和青壮年是主要易感人群；症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状；刺激性咳嗽为本病突出症状；未经治疗者，发热和咳嗽症状持续时间较长（青霉素治疗无效），肺部体征不明显；可有肺外器官受
5、累表现如中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎、吉兰巴雷综合X线特点：肺部多态性的浸润影，呈节段性分布 可呈间质性肺炎改变3-4周病灶可自行消散治疗：首选红霉素为代表的大环内酯类药物支气管扩张症1、定义：支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。临床特点为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。2、临床表现：症状慢性咳嗽、伴大量脓痰反复咯血（50%70%）干性支气管扩张（10%）：反复咯血，无咳嗽、咳脓痰等症状，病变部位多位于上叶 反复肺部感染（部位相对较固定）慢性感染中毒症状：发热、消瘦、贫血体 征：早期：可无病变较重，反复感染时：下胸背部可闻及湿罗音
6、，有时干罗音，病程较长的慢性患者可有杵状指（趾）。4、治疗：原则：去除病原、促进痰液排出、控制感染、必要时手术切除。治疗基础疾病 控制感染改善气流受限清除气道分泌物外科治疗肺结核1、结核病在人群中的传播：传染源：排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液感染途径：呼 吸 道（飞沫感染为最常见的方式）；消化道；皮肤、泌尿生殖系统等（很少见）易感染群：生活贫困、营养不良的人；婴幼儿、老年人、H IV等免疫力低下者影响传染性的因素化学治疗对结核病传染性的影响。2、人体的反应性：（1）免疫反应：自然免疫力（先天性）；获得性免疫力（后天性）（2）变 态 反 应（过敏反应）：结核菌侵入人体后4
7、 8周，对菌体及代谢物的敏感反应，属IV型（迟发型）变态反应，与TC释放淋巴因子有关。局部炎性渗出，甚至干酪坏死，伴有全身症状。结核菌素试验呈阳性。（3）初感染与再感染：k o c h 现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应3、临床表现：多种多样：取决于免疫力，过敏状态，病灶性质和范围。典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。多数患者不典型。症状：（1）全身毒血症状：一般症状：乏力、食欲减退、消瘦、盗汗发热：a体 温 不 定（轻症）b长期低热：午后潮热 c高热：急性播散，进展期，高敏状态妇女月经失调或闭经结核变态反应引起的肺外表现：a皮肤结节性红斑、泡性
8、结膜炎和结核风 b湿 症（Poncet病）(2)呼吸道症状：咳嗽、咯痰：a 早期：少 许 粘 痰 b 支扩并感染：痰 多 且 脓 c 内膜结核：咳嗽常带血d 支气管淋巴压迫：咳嗽，有哮鸣音 咯 血(有 1/3 1/2患 者：咯血量多少不定，多数为少量咯血，少数为大量咯血胸痛：累及壁层胸膜，刺痛，随呼吸咳嗽加重呼吸困难：并发气胸或大量胸积液体 征：取决于病变范围、性质、部位病变小部位深：无体征病变大，渗出性：中小湿罗音，呼吸音减低(肩胛间区或锁骨上下)范围大，干酪样变：实变体征广泛纤维化或胸膜增厚粘连：胸廓下陷，肋间变窄，气管向患侧移，叩浊，呼吸音下降大空洞靠胸壁：叩浊鼓音，支气管呼吸音，响性罗
9、音，空瓮音4、诊断：(1)症状、体征：是重要线索(2)痰结核菌：诊断肺TB的主要依据，考核疗效、随访病情的指标直接涂片(多次)集菌法：阳性率升高 培养：了解TB菌的繁殖力，药敏，菌型鉴定PCR+探针：快速、灵敏、特异 假阳性或假阴性 标本：痰、胃液沉渣、支气管灌洗液、胸液(3)影像学检查：X 线检查是发现早期肺结核的主要方法(4)结核菌素试验：强阳性；机体处于超过敏状态，发病机率高；临床诊断结核病的参考指标 P P D 5 IU 前臂内侧皮内注射48 72小时后观察结果:硬结直径：V 5 mm（-）59 mm（+）1019 mm（+）20m m水泡坏死（+）强阳性 PPD试验意义：阳性：既往有
10、结核感染强阳性提示体内有活动性结核三岁以下强阳性应视新近感染的活动性TB阴性：无结核感染免疫反应前期，初染，4 8周使用糖皮质激素、免疫抑制剂免疫系统缺陷（白血病,淋巴瘤，爱滋病）重病、营养不良、年老体衰其中为假阴性 免疫力下降5、结核病分类：I型（原发型肺结核）：原发综合征：人体抵抗力降低时，首次吸入结核菌在肺部形成渗出性病灶。结核菌素试验多为强性。原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎 I【型（血行播散型肺结核）HI型（继发型肺结核）：最常见，好发在上叶尖后段和下叶背段a浸润型肺结核是：（最常见）b空洞性肺结核 c结核球 d干酪样肺炎 e纤维空洞型肺结核IV型（结核性胸膜炎）V型（其它肺外结核）
11、菌阴肺结核6、治疗：（1）化疗：抗结核药物治疗对控制结核病起决定性作用原则：早期、联合、适量、规律、全程用药早期：杀 菌 或 抑 菌A菌群适量：达到有效杀菌浓度，剂量不宜过少或过大联合：减少耐药菌出现规律、全程：杀A菌群,灭 B、C 菌群，减少复发化疗治疗的作用：杀菌作用、防治耐药菌产生、灭菌常用抗结核药及其剂量、不良反应：书 P55表格参考(2)对症治疗：咯血：痰中带血或小量咯血：对症治疗为主(休息、止咳、镇静、口服安络血)中 等或大量咯血：a 卧床、患侧；b 垂体后叶素：高血压、冠心病、孕妇慎用c 纤支镜下注入肾上腺素，凝血酶可止血；d 支气管A造影：栓塞治疗 大咯血抢救：保持呼吸道通畅：
12、头低脚高4 5 俯卧位；清除呼吸道内血块;气管插管或气管切开止血药：垂体后叶素，PAMBA,EACA,Adona 输血 介入方法：纤支镜下气道内球囊压迫止血紧急手术切除：肺叶、段切除术(3)手术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)：1、定义：是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。但是可以预防和治疗的疾病，COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。2、气流受限的确定：肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEVl80%预计值，且 FEVl/FVC70%,表明存在气流受限，且不能完
13、全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPDo 少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。3、慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。每年发病持续3 个月，连续2 年或2 年以上。（排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。）4、阻塞性肺气肿：指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。5、COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关；支气管哮喘气流受限具有可逆性
14、，不属于C O P D；一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于C O P D。6、临床表现：1）症状：起病较缓、病程较长慢性咳嗽：终身不愈、晨间咳嗽明显、夜间有阵咳或排痰慢性咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短、呼吸困难、喘息和胸闷：进行性、持续性、活动后加重、呼吸道感染后加重危险因子暴露史：吸烟、职业性粉尘和化学物质、来源于烹调和燃料的烟雾其他：晚期有体重下降，食欲减退等2）体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现：视诊：桶 状 胸（胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨
15、下脚增宽），部分患者呼吸变浅频率增快，严重者可有缩唇呼吸触诊：双侧语颤减弱叩诊:肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降两肺呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰7、肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。（DFEV./FVC即第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值即第一秒用力呼气容积占预计值百分比是评估COPD严重程度的良好指标，变异性小易操作。吸入支气管舒张剂后，FEVi/FVCV 70%及FEV 80%预计值，可确定为不完全可逆的气流受限。动脉血气：判断
16、有无呼吸衰竭8、诊断：有暴露于危险因子的历史慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查慢性支气管炎诊断：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。慢性支气管炎的临床分型：单纯型和喘息型COPD的病程分期:a 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。b 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。COPD严重程度分级:分级分级标准分级分级标准I 级（轻度）FEV,/
17、FVC70%；FEV）2 80%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状in 级（重度）FEV/FVC70%；30%WFEV150%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状II级（中度）FEV/FVC70%；50%W FEVi80%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰W级（极重度）FEV,/FVC70%FEV430%预计值FEVi25060mmHg或SaO20.55）。给氧流量：l2L/min；吸氧时间：15h/d（2）急性加重期：确定急性加重的病因及病情严重程度：细菌或病毒感染 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张剂：同稳定期低流量吸氧:氧浓度28%3 0%抗 生 素 糖 皮 质 激 素 祛 痰
18、剂支气管哮喘1、定义：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。由肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。这种慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气道阻塞。临床表现以发作性呼气性呼吸困难及双肺满布哮鸣音等特点。半数以上有12岁前发病。2、发病机制：气道高反应性（A H R）：对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。AHR常有家族倾向，受遗
19、传因素的影响。若长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD也可出现AHR。3、临床表现典型的支气管哮喘：反复发作性喘息，有季节性，日轻夜重（下半夜和凌晨易发）,常常与吸入外源性变应原有关。急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解。非典型的支气管哮喘：可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘CVA）,无喘息症状，临床上易误诊为支气管炎。4、实验室检查支气管激发试验（名解）：用以测定气道反应性。对于呼吸功能基本正常的病人,如果吸入组胺、乙酰甲胆碱或过敏原后FEV1或PEF的下降20%,称为激发试验阳性。支气管舒张试验（名解）：用以测
20、定气道可逆性。对于通气功能低于正常的病人,如果吸入支气管舒张剂后FEV1或PEF测定值2 1 5%,称为舒张试验阳性。上述两试验阳性均有助于哮喘的诊断。5、诊断：典型支气管哮喘的诊断：反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷或咳嗽。.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼气流速峰值日内变异率或昼夜波动率N20%。符 合14条或4、5条者，可以诊断为
21、支气管哮喘。支气管哮喘的分期：（了解 可能会有选择题 书P73表格）6、鉴别诊断：左心衰竭引起的喘息样呼吸困难：多见于有心脏基础疾病的患者；咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸；两肺广泛粗湿罗音和哮鸣音、左心界扩大、心率增快、奔 马 律；胸X线示心界增大和肺淤血：慢性阻塞性肺疾病（COPD）上气道阻塞变态反应性肺浸润 支气管肺癌7、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病8、治疗：治疗目的包括：（1）尽可能控制、消除哮喘症状，包括夜间症状（2）预防控制哮喘的发作，使就医降到最低；（3）尽可能使病人的肺功能恢复并维持在正常水
22、平（4）保持病人正常的活动力（包括运动能力）；(5)任何药物的副作用减至最少或无(6)防止形成不可逆性气道阻塞；(7)避免哮喘引起的死亡。脱离变应原药物治疗：1 缓解哮喘发作：支气管舒张药：B2受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物 茶碱(黄喋吟)类药物抗胆碱能类药物2 控制或预防哮喘发作：抗炎药：肾上腺糖皮质激素：吸入糖皮质激素是控制哮喘发作最有效的治疗急性发作期的处理：轻度：吸入短效B 2激动剂或/和口服长效B 2激动剂制剂+吸入糖皮质激素(2 0 0-6 0 0 ug/d)中度：规则吸入或口服B 2激动剂+加大吸入糖皮质激素剂量或口服重度至危重度：雾化吸入B 2激动剂+/-茶碱+静
23、脉点滴糖皮质激素、氧疗+水电解质平衡+处理并发症非急性发作期的治疗.：间歇至轻度：支气管舒张剂土吸入激素中度持续：支气管舒张剂+吸入激素(2 0 0-6 0 0 ug/d)重度：支气管舒张剂+吸入激素(6 0 0 u g/d)个体化，联合应用，低剂量维持，3-6个月评估免疫疗法慢性肺源性心脏病1、定义：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心 脏 病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。2、病因：支气管、肺 疾 病 胸 廓 运 动 障 碍 性 疾 病 肺 血 管 疾 病 其 他：如睡眠呼吸暂停综
24、合征3、发病机制(熟悉)：(1)肺动脉高压的形成：肺血管阻力增加的功能性因素：功能性因素是可逆性的,是临床治疗肺心病的依据肺血管阻力增加的解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加(2)心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压、心肌缺氧、酸碱平衡失调(3)其他重要器官的损害：主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害4、临床表现：(1)肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现：症状：慢性咳嗽咳痰；活动后气促、可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，少有胸痛或咯血。运动耐量减退；体征：不同程度的发维和肺气肿体征，偶有干湿性啰音；剑突下心脏搏动；可 有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音。(2)肺、心功能失代偿期:呼吸
25、衰竭：是失代偿期的主要表现：呼吸困难紫绢精神神经症状a症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、甚至恍惚、等肺性脑病的表现 紫缙精神神经症状b体征：明显发维，球结膜充血，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱发射减弱或消失。右心衰竭：a症状：气促更明显、心悸、食欲不振、腹胀、恶心b体征:发维更明显，颈静脉怒张、心率加快、心律失常、收缩期杂音甚至舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者有腹水。少数肺水肿及全心衰竭。并发症：a肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是
26、 肺心病死亡的首要原因。排除电解质紊乱、酸碱失衡、外脑动脉硬化、感染中毒性脑病引起。表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。b酸碱失衡及电解质紊乱c心 律 失 常d休 克e消化道出血f弥散性血管内凝血(D I C)5、检查(数据了解)：书P 9 46、鉴别诊断：各种动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)风湿性心瓣膜病原发性心肌病7、治疗：(1)急性加重期：原则：积 极控制感染：经验用药，院外感染多为G+菌，院内感染多为G-；据痰培养及药敏选择有效抗生素 通畅呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭利尿药：原则上
27、使用作用轻.小剂量的利尿剂；优点：减少血容量.减轻右心负荷.消除浮肿；缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩.痰粘不易咳出正性肌力药（强心药）：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物，女 瞬K、西地兰；感染已控制。应用指征：呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染者；出现急性左心衰竭者血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧；缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧，如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠积 极处理并发症 控制心律失常 抗凝治疗加 强护理工作（2）缓解
28、期：采用综合措施，增强患者免疫功能，康 复 治 疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。原发性支气管肺癌1、定义：简称肺癌：肿瘤细胞源于支气管粘膜或腺体。常有区域性淋巴结和血行转移。早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状。病情进展速度与细胞生物学特性有关。2、分类：（1）按解剖学部位分类：中央型肺癌（发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约 占3/4,以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见）；周围型 肺 癌（发生在段支气管以下的肿瘤称为周围型，约占1/4,以腺癌较为多见）（2）按组织病理分类（书P124）：非小细胞癌：鳞状上皮细胞癌（鳞癌）、腺癌、大 细 胞 癌 小 细 胞 癌：3
29、、临床表现：（1）由原发肿瘤引起的症状：咳嗽：早期症状，为干咳或白色粘痰，支气管狭窄时，持续性咳嗽，甚至呈高调金属音咳嗽。可有局限性哮鸣音，吸气时明显，咳嗽时不消失。血痰或咯血：多为痰中带血，腐蚀血管时致大咯血。哮喘：肿瘤引起部分支气管狭窄，约2%有局限性喘鸣音胸闷、气急：大支气管被癌块堵塞，或被肿大淋巴结压迫；大量胸水、心包积液、自发气胸均可引起。发热：感染、疼痛致食欲下降；肿瘤消耗。体重下降：癌性发热多W38.50C,抗生素无效。（2）肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛 呼 吸 困 难 吞 咽 困 难 声 音 嘶 哑上腔静脉阻塞综合征：由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌
30、侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧枝循环。霍纳氏综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。（3）胸外表现：肥大性肺性骨关节病异位促性腺激素分泌促肾上腺皮质激素样物分泌抗利尿激素神经肌肉综合征高钙血症类癌综合征4、肺癌分期（TNM分期法）：书P126表 格（T：示原发癌肿病灶N：示局部区域淋巴结侵犯M：代表远处转
31、移）5、治疗：小细胞肺癌多选用化疗和放疗加手术，非小细胞肺癌首先选用手术，然后是放疗或化疗。呼吸衰竭1、定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭（简称呼衰）。明确诊断有赖于血气分析：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。动脉血氧分压PaO2 60mmHg（50mmHg（6.65KPa）2、病因呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患3、分类：（1）按病程缓急分类：急
32、性呼衰一指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰一继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。（2）按动脉血气分类：I 型 呼 衰（低氧血症）PaO2 60mmHg PaCO2低或正常II型 呼 衰（高 碳 酸 血 症）PaO2 50mmHg（3）按照发病机制分类：A 泵 衰 竭（通气障碍）：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统，外周神经系统，神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位ie d 功能障碍引起的呼吸衰竭统称为泵衰竭。通常引起通气功能障碍，表现为II型呼衰肺衰竭（换气障碍）-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起的
33、呼吸衰竭称为呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I 型呼衰；严重的气道阻塞性疾病影响通气功能，造成II型呼衰B 通气、换气呼吸衰竭4、急性呼吸衰竭：临床症状：呼吸困难、发纳、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现5、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。6、慢性呼吸衰竭：A 病因：慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形（驼背）、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变:脊
34、髓侧索硬化症B临床表现：呼吸困难、神经症状、循环系统表现呼吸困难发维精神一神经症状一肺性脑病（脑重2%,消耗20-27%）心一血管症状消化道出血 酸碱失衡及电解质紊乱 其它：休克、DIC、肝肾功能不正常C诊断：呼吸衰竭依据：有慢性支气管一肺疾病或胸廓疾病史；有缺。2、CO2潴留临床表现；血气改变：PaCO2 50mmHg。肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是 肺心病死亡的首要原因。排除电解质紊乱、酸碱失衡、外脑动脉硬化、感染中毒性脑病引起。表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳
35、性等。E治疗：改 善通气一纠正缺氧及CO2潴留：消除气道阻塞，建立通畅气道氧疗:纠正缺氧呼吸兴奋剂的应用机械通气 纠正酸碱失衡及电解质紊乱并 发症的处理：心衰肺水肿：强心利尿、血管扩张药 肺水肿一颅压:除加强通气外，可适当用脱水剂20%甘露醇100 200ml静点 皮质激素及其它利尿剂 消化道出血：用止血剂，必要时输血肺性脑病：改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素）禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药 营养支持第三篇循环系统疾病心力衰竭1、定义：指由于各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或舒张功能障碍，使得心排血量下降以致不能满足机体代谢需要，引起器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表
36、现。2、诱因：所有增加心脏负荷的因素均可诱使心衰发作：(1)感染：呼吸道感染最常见，且互为因果。(2)心律失常：各种快速性心律失常均可诱发心衰(3)血容量增加：静脉补液过多过快、盐摄入过多等(4)劳累或情绪激动(5)治疗不当：不恰当停用降压药或强心药(6)原有心脏疾病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死可出现急性心衰。3、心室重构：原发性心肌损害或心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心腔扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、间质内胶原纤维等均发生了相应变化，这种变化称为心室重构。心室重构是心衰发生和发展的根本机制。4、心衰类型：按发生部位可分为左心
37、衰、右心衰和全心衰按心衰发生快慢分为急性和慢性心衰按心衰发生的时相分为收缩性和舒张性心衰心功能分级：目前通用的是美国纽约心脏病学会提出的分级方案，主要根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患者有心脏病，但活动不受限制，平时一般活动不会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛m级：患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。w级：患者不能从事任何体力活动。休息时也出现心衰症状，体力活动后加重。该分类方法简单实用，可大体反映病情严重程度。分钟步行试验(数据)：也是判断患者心功能状态的一项简单、易
38、行、安全、方便的试验。患者在平直走廊里尽可能快步行走，测 定6分钟的步行距离，若150米为重度心功能不全；150 25米为中度；426550米为轻度心功能不全。本实验除用以评价心脏储备功能外，常用以评价心衰的治疗疗效。5、慢性心力衰竭：(1)临床表现 1左心衰：以肺淤血和心排血量减少为主要表现。A、症状：与肺淤血有关的表现有咳嗽、咳痰和咯血、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。与心排血量减少有关的症状有乏力、疲倦、头晕、心慌、少尿及肾功能损害。B、体征：肺部湿罗音：肺部瘀血，肺毛细血管压力增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随病情发展，啰音可从局限于肺底直至全肺。心脏体征：
39、除基础心脏病固有体征外，慢性心衰患者一般均有心脏增大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。2右心衰：以体循环淤血为主要表现A、症状：消化道症状：由于胃肠及肝脏淤血引起腹胀、恶心、呕吐等，它是右心衰常见症状。劳力性呼吸困难：继发于左心衰者，呼吸困难早已存在；分流性先心病或肺心病也均有明显呼吸困难。B、体征：水肿颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性更具特征性。肝脏肿大心脏体征：基础心脏病体征；右心扩大致三尖瓣关闭不全体征。3全心衰：左右心室均出现衰竭，此时因右心搏血量减少，肺淤血所致的呼吸困难有所减轻，症状不很严重，主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。(2)X线检查：可见心影增大，
40、由于慢性肺淤血导致间质性肺水肿，在肺野外侧可见Kerley B线。急性左心衰出现肺泡性肺水肿时，肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。超声心动图：是诊断心衰的重要检查方法。通过超声心动图能够提供患者心腔大小、瓣膜结构及心脏舒缩功能状况，对心脏状况的评估比X线更准确。a收缩功能：E F代表心室射血功能，正常情况应大于50%。b舒张功能：E峰代表左室舒张早期心室充盈最大值，由左室主动舒张产生；A峰代表舒张晚期心室充盈最大值，由左房收缩将心房内血液挤入左室产生，代表左室被动舒张功能。E/A应 1.2心律失常1、心脏传导系统：心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束
41、、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网2、定义：心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。3、心律失常的分类（熟悉、小题、有助于后面的学习）：按心律失常发生原理分类A、冲动形成异常：（1）窦房结心律失常：窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏（2）异位心律被动性异位心律：逸 搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）主动性异位心律：期 前 收 缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过 速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动B、冲动传导异常：（1）
42、生 理 性：干扰及房室分离（2）病理性：窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻 滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）（3）房室间传导途径异常：预激综合征按发生时心率快慢分类：（帮助理解）A、快速心律失常：期前收缩：房 性、交 界 性、室 性 心动过速：窦 性、房 性 （自律、折返、紊乱性）、交 界 性（AVJRT、AVRT）、室 性 扑动：心房扑动、心室扑动颤动：心房颤动、心室颤动B、缓慢性心律失常：窦性缓慢性心律失常:：窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏传导阻滞：窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律4、正常窦性心律心电图特点：频率6
43、0-100次/分 I、II、aVF导联P波直立，aVR导联倒置5、房性期前收缩A、特征：于n导联可见一提前出现的P波 P-R间期 0.12秒P后QRS波群正常 其后代偿间歇不完全B、ECG特点：起源于心房的P波提前出现，其形态与窦性P波不同；如房早发生过早，房室交界区尚处于不应期，则P波不能下传，称房早未下传,或出现房室传导延缓，表现为PR间期延长。代偿间歇不完全：包括房早在内的两个窦性PP间期，小于正常窦性PP的2倍；如无心室内传导阻滞，下传的QRS波形态正常。6、交界性早搏特征提前出现的正常的QRS波群，其前有逆行P，波 P-R间期 0.12秒其后代偿间歇不完全7、室性期前收缩：A、特征：
44、提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 呈二联律B、ECG特点：提前出现一个宽大畸形的QRS波群，时限通常超过0.12秒。S T段与T波的方向与QRS主波方向相反。配对间期多数恒定代偿间期完全室早类型：二联律、三联律、室性心动过速、多形性室早、多源性室早。8、窦性心动过速：窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起。心电图上P波在I I导联直立，aV R导联倒置，静息下频率100次/分，多为100160次/分。一般针对原发病及诱因治疗。其特征为：窦性P波规律出现 频率为101160次/分9、自律性房性心动过速ECG特点：心房率在150-200次/
45、分 P波形态与窦性不同发作开始时心室率逐渐加速，刺激迷走神经不能终止发作由于频率较快，常发生A V BP波之间等电位线仍在10、折返性房性心动过速：激动形成与心房内折返有关11、紊乱性房性心动过速：心房内有多个异位起搏点，纷纷激动心房，E C G上 有3种以上形态的P波。12、房性心动过速特征短阵房性心动过速 发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P F不等，部分未不下传13、阵发性室上性心动过速：分类：窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVJRT）房室折返性心动过速（AVRT）临床表现突然发作持续时间不等心悸、晕厥、心绞痛心力衰竭、休
46、克听诊律齐，第一心音强度一致 ECG特点：突然发作，突然终止 心率150-250次/分，节律规则P 波形态随类型不同而不同 如无心室内传导阻滞，Q R S波形态正常 特征：P波不能明视 快速整齐的Q R S波群为室上性，频 率1602 2 0次/分 房室结内折返性心动过速：本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返，多数患者无器质性心脏病心脏电生理检查：存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性 房室折返性心动过速：发生机制为房室旁路折返；房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%
47、）和逆向性房室折返性心动过速 预激综合征电生理特点程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）14、房扑和房颤（1）病因：阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲亢、心肌病、心包炎、酒精中毒、肺栓塞、心衰、心脏手术（2）心房扑动:a、特征：P波消失，代之以大小、间隔相等的F波（或称锯齿波）.频率为250400次/分房室比例为2:14:1,心室律不整齐b、ECG特点：P波消失，代之以锯齿状扑动波F波，扑动波间等电位线消失心房率250-350次/分心房和心室的传导比例通常为2-4:1,根据传导比例是否恒定，心室率可规则或不规则如无
48、心室内传导阻滞，QRS波形态正常c、临床表现特点：不稳定性 发生栓塞的机会较房颤少d、心房纤颤伴室内传导差异特征：P波消失，代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波,频率为350 600次/分 R-R间期绝对不等,心室率快 部分短R-KQRS有变形，无类代偿期(3)心房颤动：a、分类：按持续时间：阵发性(paroxysmal)(7天)永 久 性(permanent)按发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性(孤立性)按心室率快慢：快速性房颤(心室率110次/分)b、发生机制：折返机制；主导环学说；异位局灶自律性增高；预激合并房颤c、临床表现：症状与心率相关；心悸、心绞痛、心力衰竭；体循环
49、栓塞的表现体征：听诊第一心音强弱不等、心率；绝对不齐、脉搏短细d、心电图检查：P波消失，代之以小而不规则的f波，f波频率350-600次/分心室率100-160次/分，R-R间期绝对不等 如无心室内传导阻滞，QRS波形态正常15、室性心动过速：A病因：各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病 电解质紊乱、药物中毒、Q T间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者B 心电图特征：连续三个以上的室早 QRS宽大畸形，常超过0.12秒 心室率为100 250次/分，节律基本规则 P 波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）C 尖端扭转型室速:是多型性室速的一
50、种类型QRS波型围绕基线扭转 Q-T间期延长其分类为：先天性Q-T延长电解质紊乱应用某些药物颅内病变心动过缓缺血16、室扑室颤：为致命性心律失常。临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音。病因同室速。除颤，ICD置入。ECG特点：室扑呈正弦波，波幅大而规则，无法辨认QRS波群、ST段与T 波有时难与室速鉴别 室颤波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T 波17、窦性心动过缓（1）病因：常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：B受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺