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1、试述传染病感染过程的表现。（1）病原体被清除：无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。（2）隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特 异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症 状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后， 大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。少数人 转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（3）显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免 疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引 起病理改变和临床表现。在大多
2、数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一 小部分（“冰山一角” ）o（4）病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。 按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带 者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体， 且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜 炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。（5）潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可 长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临 床症状
3、而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状 态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌 等感染。简述传染病流行过程的三个基本条件和两个影响因素。基本条件：（1）传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物，包括：患者隐性感染者病原携带者受感染动物；（2）传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，包 括呼吸道传播消化道传播接触传播虫媒传播血液、体液传播； 人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，当易感者 在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时， 则很容易发生该传染病流
4、行；影响因素：（1）自然因素：地理、气象、生态等；（2）社会因素：社会制 度、经济状况、生活条件、文化水平等。 试述传染病的四个基本特征。有病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别有流行病学特征：流行性：散发-某种传染病在人群中的一般发病水平； 流行-传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平；大流行-若某传染病 的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行；暴发流行-传染病病例发病 时间的分布高度集中于一个短时间之内者。季节性：时间上分布地方性： 空间上（地区分布）人群：年龄、性别、职业有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及
5、其产 物（如毒素）的特异性免疫。 试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？（1）黄疸前期：起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡脱落，形成“脱屑”；黏膜：亦可见出 血，形成“内疹”;肝、脾、淋巴结：可见间质血管周围有单核细胞浸润及 不同程度的充血、脂肪变性；心肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏死。肾 脏呈间质性炎症。（3）变态反应性病变：主要表现为心、肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因 可能与A组溶血性链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑膜 的抗原产生交叉免疫反应，也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位 而致免疫损伤。 试述典型麻疹的临床表现
6、。典型麻疹临床分三期：（整个病程为10-14天）（1）前驱期：一般持续3天，此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。表 现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在 病程2-3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑（Koplik spots）,为前驱期的特征性 体征。具诊断价值。（2）出疹期：病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。出疹顺序：耳后及发际一额，面，颈一胸，腹，背，四肢一手掌，足底，全身 皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常（与猩红热鉴别），出疹 高峰时皮疹可融合，颜色转暗。随出疹达高峰，全身毒血症状加重。（3）恢
7、复期：皮疹高峰后，1-2天迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按 出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，消退时有糠熬样细小脱屑 试述典型猩红热的临床表现。发热：多为持续性，体温可达39。左右可伴有头痛、全身不适等全身中毒症 状；咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有脓性渗出液，颌下及颈部 淋巴结呈非化脓性炎症改变；皮疹：1）发热后24h内开始始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身，典型的 皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有 痒感；2） 48 h达高峰，后按出疹顺序退去，2至3天退尽；3）疹退后，皮肤 脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状。试
8、述典型流行性乙型脑炎的临床表现。（1）初期：病初13天，表现为急性发热，体温3940C,头痛、恶心、呕 吐、嗜睡。（2）极期（310天）：1）高热：体温40以上，平均710天，热程越 长，病情越重；2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程 度及持续时间长短与病情轻重有关；3）抽风：程度不同，可由局部到全身， 多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等；4）呼吸衰竭：主 要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝 表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭； 5）神经系统症状和体征：浅反射减弱或消失；深反射先亢进后消失。昏 迷
9、时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高；锥体束征阳性；脑膜刺激 征阳性；植物神经及颅神经损害；6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及 消化道出血引发；（3）恢复期（6个月以内）：极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周 左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能 障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期；（4）后遗症期：520%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫 痪等。试述流行性脑脊髓膜炎的临床表现。（1）普通型1）前驱期：主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。持续2 天。2.）败血症期：寒战高热等毒血症状，70%出现皮肤黏膜瘀点。持续1 2d
10、 o 3）脑膜脑炎期：高热，毒血症状CNS症状：剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑 膜刺激征，重者有谴妄、神志障碍、抽搐，持续2 5d4）恢复期：体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，13周（2）暴发型1）暴发型休克型：多见于儿童，急，寒战高热；毒血症状：头痛、呕吐、烦 躁不安、精神萎靡；全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；循环衰 竭；大多无脑膜刺激征；并发DIC； CSF正常2）暴发型脑膜脑炎型：多见于儿童，脑实质损害明显；高热、头痛、呕吐、 意识障碍加深、迅速昏迷；反复惊厥、病理反射阳性；BP、HR、呼吸不规则， 瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；脑水肿，脑疝，呼吸衰竭 3）混合
11、型：可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状；（3）轻型：多见于流脑流行后期，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌；（4）慢性型：不多见。 试述肾综合出血热的病理生理。（1）休克：本病病程的3-7天常出现低血压性休克称为原发性休克，少尿期以后发生的 休克称为继发性休克。原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗致使 血容量下降。由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循 环淤滞，血流受阻，因而使有效血容量进一步下降。继发性休克的原因主要是大出血，继 发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足；（2）出血：血管壁受损，血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和D
12、IC导致消耗性凝 血障碍，即继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成；（3）急性肾衰竭：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出 血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素H的激活；肾小管腔被蛋白、管 型等阻塞； 简述流行性出血热少尿期的治疗。（1）稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。（2）促进利尿：甘露醇，速尿。（3）导泻及放血疗法：后者已少用.（4）透析疗法：指征：少尿或无尿1天；BUN28. 6; BUN/日增加7.14mol/L;K+6niol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。（5）并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，
13、AIDS, DICo 试述霍乱的确诊依据和疑似诊断依据。霍乱的诊断标准：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：凡有吐泻症状， 粪培养有霍乱弧菌生长者；流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧 菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；在流行病学 调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为 轻型霍乱。霍乱的疑似诊断：符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：有典型症 状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；霍乱流行期间有明显接触 史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报 告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，且血清学检查
14、2次阴性，可 否定诊断并作更正报告。 试述恙虫病的特征性体征。(1)焦痂及溃疡：焦痂对诊断最具意义。可见于体表任何部位，多见于腋窝，腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位(2)淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和 压痛，不化脓，多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消退较慢，在疾病的恢复期 仍可扪及。(3)皮疹：多出现于病程的第46天，皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈 出血性，不痒，多散在分布于躯干和四肢，持续3-7天后消退，不脱屑，可遗 留少许色素沉着；(4)肝脾大：部分病人可出现，质软，表面平滑，可有轻微触痛。 试述败血症的共同临床表现。(1)
15、毒血症状：常有寒战、高热，多为弛张热或间歇热型，少数为稽留热、 不规则热或双峰热，伴全身不适、头痛、肌肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、 呼吸加快。可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重败血症出 现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克及DIC等；(2)皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处， 数量不多。也可为尊麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹、烫伤样皮疹等，以球菌所 致多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症；关节损害：主要表现为膝关节等大关节红肿、疼痛、活动受限，少数有关 节腔积液或积脓；(4)肝脾大：常仅为轻度增大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时肝脏可显著增 大，
16、伴压痛，也可有黄疸；(5)原发病灶：常见的原发病灶为毛囊炎、痈或脓肿等，皮肤烧伤、褥疮、 呼吸道、泌尿道、胆道、消化道、生殖系统感染，开放性创伤感染等；(6)迁徙性病灶：常见转移性病灶有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及 心包炎等，少数可出现急性或亚急性感染性心内膜炎。 试述感染性休克的病理改变、临床表现及治疗。病理改变：微循环障碍的发生和发展微生物及毒素致机体反应释放的生物活性 物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是 循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节：(1)休克早期：由于毒素 对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减 少而血
17、管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克；(2)休克中 期：随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性 明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5 羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加，使心肌收缩进一步减弱， 心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克；(3)休克晚期：血 液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用， 血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致DIC,由于大量 血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种 病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能
18、到形态发生改变，形成 多器官功能衰竭：肺一肺萎陷、肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡透明膜 形成，肺实变；心一心力衰竭；肾一肾小管坏死、肾皮质坏死、急性肾功 衰竭；脑一脑水肿；肝和胃肠一肝细胞变性、坏死、胃溃疡。.临床表现：（1）休克早期（交感神经兴奋症状）：呈现寒战高热，个别严重 病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍 白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发弟，神志清楚但表现有烦 躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。（2）休克中期（低血压和酸中毒）：收缩压下降至10.6kpa （80mmIIg）以下 者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮
19、肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡， 尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。（3）休克晚期：（DIC和多器官功能衰竭）：1） DIC一表现为顽固性低血压和 广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现；2）急性心功能不全一呼吸突 然增快，紫绢。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱 和传导阻滞等改变；3）急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿，尿比重固 定。血尿素氮和血钾增高；4）休克肺一表现为进行性呼吸困难和紫弟，吸氧 不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛 玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6. 65kpa （50mmHg） ； 5）其它一脑功 能
20、障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起 肝昏迷、黄疸等。治疗：休克的治疗应是综合性的，原则为应积极治疗原发疾病，同时针对休克 的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝 集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。（1）病因治疗：应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗 菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时 使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用 肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖贰类抗生素。在使用强有力抗菌的 同时，应及时处理化脓病灶。（2）抗休克治疗：1）补充
21、血容量：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并 兼；2）纠正酸中毒：45%碳酸氢钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM） ； 3）防治 微循环淤滞：血管活性药物的应用-多巴胺、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上 腺素、异丙基肾上腺素、酚妥拉明、苯苇胺；抗胆碱能药物的应用：654- 2、阿托品、东蔑若碱；防止血小板和红细胞的凝集：低分子右旋糖酎、阿 司匹林和潘生丁、丹参；4）维护重要脏器的功能：心：出现心功能不全征 象时，应严格控制输液速度和量，给予强心剂、多巴胺、钠洛酮；肺功能： 必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌 物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或
22、给予 呼气末正压呼吸；肾功能：积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环 量；脑水肿：应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（2040mg）；DIC：在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅 速有效地控制感染并及早给予肝素治疗；5）肾上腺皮质激素的应用。试述急性菌痢普通型的临床表现。（1）起病急，高烧可伴寒战；（2）全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；（3）肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十 次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解 质紊乱。体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。（4）病程：12周。（5）演变：少数可转为慢性。
23、疟疾病人为何会出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗？因为疟原虫在肝细胞和红细胞内增殖不引起临床症状，而当红细胞被裂殖子胀 破后，大量裂殖子、疟色素、细胞因子及代谢产物进入血液，引起临床典型症 状，大部分裂殖子被吞噬细胞吞噬，一部分裂殖子侵入未受感染红细胞内，又 进行裂体增殖，故引起间歇性疟疾发作，出现定时发作的寒战高热及热退时的 大汗。试述疟疾凶险发作的发病机理。恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞 膜出现微孔，彼此较易黏附成团，井较易黏附于微血管内皮细胞上，引起微血 管局部官腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、 坏死的病理改变。试述疟疾
24、黑尿热的临床表现及治疗。临床表现：起病急骤，表现为寒战高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，呈暗 红色或黑色（酱油色），尿中出现白蛋白、管型、上皮细胞及血红蛋白。治疗：（1）停用一切可以引起溶血的药物（伯氨口奎宁、唾宁）；（2）控制溶 血反应（氢化可的松）；（3）碱化尿液；（4）必要时输入新鲜洗涤红细胞；（5）注意急性肾衰竭的处理。试述脑型疟的临床表现及治疗。临床表现：剧烈头痛、高热、意识障碍、抽搐、颅高压、脑膜刺激征、病理反 射阳性、脑脊液检查除压力升高外，无异常表现。治疗：（1）积极抗疟原虫治疗；（2）脱水；（3）纠正低血糖；（4）低分子 右旋糖酎改善微循环；（5）给予激素治疗。简述疟疾的预防
25、。控制传染源，及时发现患者，根治现症疟疾患者及带虫者；切断传播途 径，灭蚊，清除蚊幼虫孳生场所、清扫积水，防止被按蚊叮咬，注意个人卫生提高人群免疫 力，注射疫苗（子抱子蛋白和基因疫苗），但疟原虫抗原多样，疗效不佳，更 有效的疫苗尚在研制当中；化学药物预防，常用氯唾在氯口奎耐药区，可用甲 氟唾或乙胺喀咤或多西环素。试述革兰氏阳性细菌败血症与革兰氏阴性杆菌败血症的比较。鉴别要点革兰阳性球菌败血症（以金葡菌败血症为代表）革兰阴性杆菌败血症（以大肠杆菌败血症为代表）年龄、性别青壮年，男性老年，女性既往健康状 况体健有基础疾病，故院内感染者较多原发病灶皮肤感染泌尿生殖道、胆道、肠道感染等既往史及发 病前
26、手术史挤压疮拜、创伤、切开未成熟脓 肿等腹部手术、尿路手术（包括导 尿）等临床表现较典型：寒战高热，双峰热少 见，皮疹，脓点疱疹、关节炎， 有迁徙性病灶，感染性休克少 见，严重一昏迷。双峰热、相对缓脉较多见，可出 现体温不升，早期出现休克，严 重者可出现DIC和多器官功能衰 竭，迁徙性病灶少见白细胞 赏试验升高 阴性可正常、升高、降低，中性升高 阳性治疗苯睡西麻、头抱噗麻、氯陛西琳 联合氨基糖甘类、去甲万古霉素 及万古霉素2、3头抱菌素、哌拉西琳联合 氨基糖昔类试述流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎的鉴别。乙脑流脑发病季节夏秋冬春皮疹无常有皮肤黏膜瘀点休克无或极少休克常发生休克脑脊液外观正常，压
27、力增高，蛋白质 轻度增高，糖正常或偏高，氯 化物正常，白细胞义 109,早期以中性粒为主，随后 淋巴细胞增多。外观浑浊，压力明显增高， 蛋白质含量明显增高，糖和 氯化物降低，白细胞1OX 109以中性粒为主病原学检查通过特异性IgM检测在瘀点中可发现病毒治疗控制高热、抽搐、呼吸衰竭抗菌：青霉素试述急性阿米巴痢疾与急性菌痢的鉴别要点。鉴别要点急性阿米巴痢疾急性菌痢病原体阿米巴原虫痢疾杆菌全身症状多不发热，少有毒血症状多有发热及毒血症症状肠道症状腹痛轻，无里急后重腹泻， 每日数次，多为右下腹痛腹痛重，里急后重明显，腹泻 次多，次以上/d,多为左下腹 痛腹部压痛部 位右下腹多见左下腹多见粪便检查量多
28、、暗红色果酱样血便， 镜检白细胞少，红细胞多， 有夏一雷晶体，有阿米巴滋 养体，培养志贺菌阴性量少，粘液脓血便，镜检有大 量白细胞、红细胞，可见吞噬 细胞，培养有志贺菌乙状肠镜肠粘膜大多正常，有散在深 部溃疡肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅 表溃疡内容总结(1) 试述传染病感染过程的表现(2) 2)消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主(3)晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绢，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍(4)表现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等(5) 3)疹退后，皮肤脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状(6) (5)并
29、发症治疗：消化道出血，脑水肿，心衰，肺水肿，AIDS, DIC力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此 期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT）已明显升高。本期平均57天。（2）黄疸期：尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃 肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大， 部分可出现轻度脾大。本期持续26周。（3）恢复期：症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本 期平均1月。试述慢性肝炎的临床表现？（1）轻度慢性肝炎：乏力和胃肠道症状轻或无；无黄疸等阳性体征； 肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白
30、蛋白正常（235g/L）,凝血酶原活动度（PTA） 70%；肝活检仅有轻度肝炎（相当于 原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。（2）中度慢性肝炎：存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄；可 伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾 肿大等慢肝体征；肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的25倍，白蛋白 32. 134.9g/L, PTA 60%70%。可伴有肝外器官损害，自身抗体升高；肝 活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。（3）重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便 澹和尿黄等；可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或
31、肝病病容，脾肿 大，无门脉高压的表现；肝功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍， 白蛋白W32g/L, PTA40%60%；肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活 肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征及诊断依据。病因：各型肝炎病毒均可引起。诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、 有其它合并症、手术等。临床表现及特征：1）急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎 起病；极度乏力，严重消化道症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性 鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；发病二周内出现II级以上肝性脑病、脑 水肿；可出现严重感染
32、、肝肾综合征、大出血等并发症；PTAV40随胆酶 分离，胆红素轻重度升高。2）亚急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病；极度乏 力，严重消化道症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝 浊音界进行性缩小、腹水；二周以上至24周内出现H级以上肝性脑病和/或 脑水肿；晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症； PTAV40%,胆红素正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病 史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。（4）诊断依据：既往无同型病原的病毒性肝炎病史。起病14日内
33、迅速出现 精神、神经症状，H度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。有肝浊音界 缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。黄疸迅速加 深,胆红素每日上升17. lumol/L （lmg/dl）以上，但总胆红素可低于171 u mol/Lo PTA 降低,PTA40%o试述各型肝炎的病原学诊断。甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM,或急性期抗HAV IgG阴 性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳 性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性,可诊断为现症HBV感染
34、,是 否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组 织学检查。丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或 HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg 或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或 HDV RNA阳性可确诊。戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，有血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可 诊断戊型肝炎。试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝
35、功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病 变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。干扰素治疗慢性乙型肝炎：适应症：有HBV复制同时ALT异常者；不适 合治疗者：血清胆红素正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾 病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下， 以及精神、神经异常等）治疗方案：a、普通短效干扰素，每次5MU,每周3次，或隔日1次，皮下或 肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180 ug/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可
36、继续治疗 至12个月或更长。有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显； HBV-DNA滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因 素。不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾 病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有 ALT升高胆红素低于50 u mol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙 肝；不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显 心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。治疗方法：每日1次，每次100mg 口服，疗程
37、1年以上。治疗者每3个月复 查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。试述肝性脑病的防治措施。氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖3060inl/d,以酸化肠道及保持大 便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假 性神经递质，从而促进苏醒。剂量25g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200600mg/d,有一定效果。维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝 安）静脉滴注，可促进支链氨基酸通过血一脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大 脑。每日静脉滴注肝安250500mL疗程1421天，对慢性重型肝炎疗效
38、较 好。防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和吠塞米（速尿），必要时可两 者合用，以提高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。积极消除诱因。人工肝支持系统治疗。 试述流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指 的是什么？三大主症，五期过程？（病案分析）传播途径：呼吸道传播：鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染 尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道进入人体；消化道传播：进食被鼠类携带病 毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠粘膜感染；接触传播：被鼠咬伤的或 破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染；虫媒传播 三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围
39、 组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者 可伴有眼压升高和视力模糊。三红指的是充血、出血和渗出水肿：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部 等部位。粘膜充血见于眼结膜、软腭和咽部；皮肤出血见于腋下和胸背部，呈 搔抓痒，条索点瘀点。粘膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血 点；渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结 膜呈水泡样甚至突眼。典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程， 即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（1）发热期临床表现： 发热：高热，37天，多为稽留和弛张热。特点： 越高越长病情越重；
40、轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病 情加剧； 全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重 感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状 嗜睡、烦躁、澹妄或抽搐 等；毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿：充血-皮肤、黏膜、“三 红”、酒醉貌；出血-皮肤、黏膜及腔道出血；渗出水肿-渗出征象、“三 痛”、皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水；肾脏损害：蛋白尿、血尿、各 种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另 外，尿蛋白变化快； 肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄 疸。（2）低血压休克期的临床表现：一般发生在46病日，迟者89病日。
41、发热 末。r热退同时发生，少数在热退后发生。一般13天，短者数小时，长者6 天以上，表现为血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水 肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭； 特点为发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持续时间的长短，取 决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。（3）少尿期：发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休 克期与少尿期重叠，一般发生于58病日；持续时间短者1天；长者10余 天；一般25天；少尿-24h尿量500nil；无尿；24h尿量50ml。非少尿型肾 功能衰竭；少尿期的表现主要为
42、急性肾衰的表现，包括尿的改变一一量和质的 改变；水、电、酸碱失衡的表现；高血容量血征；有毒代谢产物所致内环境紊 乱，器官功能障碍一一“尿毒症”。症状：消化道症状、神经系统症状，出血 等。（4）多尿期：由少尿期进入多尿期；*多数患者由发热期直接进入多尿期；* 亦有少数患者由低血压休克期进入多尿期,一般出现在病程的第914天，短者 1天；长者可达数月。此期新生肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等贮留物 质的高渗性利尿作用。使尿量明显增加。多尿期的临床表现-三个阶段是少尿期的延续，即尿量500-2000ml之间。临床 表现同少尿期，但有的病人BUN, Cr反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者 因并发症
43、而死于此期；多尿早期：为尿量2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚 未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。实质上是多尿型肾功衰竭； 多尿后期：多尿3-4天后，尿量3000nil并迅速增加，BUN, Cr等逐渐下降至正 常，尿毒症的表现逐渐消失。（注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重者 发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显）。（5）恢复期的临床表现：多尿期后，尿量恢复为2000ml左右。多数患者第3- 4周进入恢复期，广3月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达6月以上， 少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。对流行性出血热早期
44、诊断具确诊价值的症状体征及实验室检查有哪些？ （病案分析）症状体征：本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾 损害表现。发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为37天。重症者热退病 情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状， 嗜睡、烦躁、澹妄或抽搐等神经精神症状。毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出 血，球结膜水肿。肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。实验室检查：特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核 细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。特异性抗体检测：包括血清
45、IgM和IgG抗体。PCR技术：用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNAo用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上 双份血清IgG抗体滴度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR检测汉 坦病毒RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。试述流行性出血热各期的治疗原则是什么？（病案分析）本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进 行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍 是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。低血压休克期治疗原
46、则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功 能。少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、 导泻和透析治疗。多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是 维持水和电解质平衡，防治继发感染。恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。如何确诊艾滋病？（病案分析）凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：近期体 重下降10%以上；（2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上；间歇或持续发热1个月以 上；全身淋巴结肿大；反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；口腔念珠菌感染。高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本
47、病 可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gpl20抗体。一般 ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。试述AIDS临床表现？（病案分析）本病潜伏期较长，一般认为210年左右可发展为艾滋病，HIV侵入人体后可 分为四期。（1）急性感染（I期）：感染HIV后，小部分（约10%15%）病人可出现发 热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛、皮疹和淋巴结肿大，类似血清病 的症状，一般持续314天后自然消失。（2）无症状感染（H期）：可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而 来，可无任何症状，此阶段可持续210年。（3）持续性全身淋巴结肿大综合征（III期）除腹股沟淋巴结以外，其他部位 两处或两处以上淋巴结肿大，直径1厘米以上，质地柔韧，可自由活动，无压 痛，持续肿大3个月以上。（4）艾滋病（IV期）：全身性症状，即发热、乏力不适、厌食、体重下 降、持续性腹泻和易感冒等症状。