2022年传染病学简答题 .docx

《2022年传染病学简答题 .docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年传染病学简答题 .docx（11页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、精品_精品资料_总论1试述传染病的诊断.1. 答案要点 流行病学资料：包括性别、年龄、职业、居住的、曾去的、过去史、疫苗接种史、 发病季节、 当的疫情等. 临床表现： 包括病人的症状与体征, 发生的时间、 强度, 有无特别体征等.试验室检查：包括一般检查与病原特异性检查,病原体、抗原、抗体、核酸检查等.2. 试述传染病的预防.2. 答案要点 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来实行措施,即治理传染源, 切断传播途径和爱护易感人群.治理传染源：严格执行传染病报告制度参考最新修订的传染病防治法 、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或训练

2、、对感染动物进行处理. 切断传播途径： 切断起主导作用的传播途径,如养成良好的个人卫生习惯,改善环境卫生,毁灭传播媒介,实行消毒措施等. 爱护易感人群： 增强体质以提高机体非特异性免疫力,预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力.3. 简述传染病的治疗原就和治疗方法.3. 答案要点 治疗原就：综合治疗的原就,即治疗、护理与隔离、消毒并重,一般治疗、对症治疗与特效治疗并重.治疗方法：包括一般及支持疗法如隔离、护理和心理治疗等一般治疗,饮食、血制品、水电解质等支持治疗.病原或特效疗法如抗生素、化学制剂、血清免疫制剂等、对症疗法、康复疗法、中医中药疗法等.4. 试述传染病的基本特点.4. 答案要点

3、 有病原体 : 每一种传染病都是由特异性的病原体引起的,虽然目前仍有一些传染病的病原体未被确定.有传染性： 传染病能通过某种途径传染给他人,这是传染病与其他感染性疾病的主要区分.有流行病学特点:在质的方面有外来性和的方性之分. 在量的方面有散发、流行、大流行、爆发流行.可有季节性、的区性、不同人群年龄、性别、职业等的分布特点.有感染后免疫：病后都能产生针对病原体的特异性免疫.感染后免疫在不同的传染病连续时间长短不一,有些感染后免疫可防止再次感染,有些就不能甚至导致再次感染时病情加重.5. 试述传染病感染过程中可能显现哪几种表现.5答案要点病原体被清除 :病原体进入人体后被非特异性免疫和/ 或特

4、异性免疫所清除.隐性感染：病原体进入人体后,引起机体的特异性免疫应答及稍微的组织损耗,但没有任何症状和体征. 显性感染：病原体进入人体后,引起病理转变和临床表现.病原携带状态：病原体与机体处于共生状态.按病原体种类不同分为带病毒者,带菌者,带虫者.按发生时间不同分为健康携带者、复原期携带者及埋伏期携带者,急性与慢性携带者. 埋伏性感染： 病原体长期埋伏于机体某些部位,待时机成熟时如机体免疫功能下降引起临床表现.乙肝1试述传染病的预防答案： 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来实行措施,即治理传染源, 切断传播途径和爱护易感人群.治理传染源： 严格执行传染病报告制度参考最新修订的传

5、染病防治法 、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或训练、对感染动物进行处理. 切断传播途径： 切断起主导作用的传播途径,如养成良好的个人卫生习惯,改善环境卫生,毁灭传播媒介,实行消毒措施等.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_爱护易感人群： 增强体质以提高机体非特异性免疫力, 预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力.答：病原体的主要作用包括： 1.腐蚀力. 2.毒力. 3.数量. 4.变异性.机体免疫应答包括由自然屏障、 吞噬作用、 体液因子等组成的非特异性免疫以及由细胞免疫和体液免疫组成的特的针对各种病原体的特异性免疫. 传染病

6、感染过程中免疫应答的作用： 可分为有利于机体的抗击病原体入侵与破坏的爱护性免疫应答 非特异性与特异性免疫应答 和促进病理生理过程及组织损害的变态反应特异性免疫应答两大类.答：病原体在机体内的进展阶段性包括：1.病原体的入侵门户. 2.机体内定位. 3.排除途径.不同传染病的病原体在上述三个阶段可以不同.病原体引起组织损耗的方式可以是多种方式的综合,包括： 1.直接侵害. 2.毒素作用. 3.免疫机制.其中免疫机制最常见,直接侵害最少见.1试述 HBV DNA定量检测的临床意义1. 答案要点 HBV DNA定量检测对于判定病毒复制程度,传染性大小,抗病毒药物疗效等有重要意义.诊断方面： HBV

7、DNA是 HBV 存在最直接的依据.HBV DNA是 HBV 复制的标忐.HRv DNA是患者具有传染性的标志.对血清学标志起补充诊断作用：aHBeAg 抗 HBe+ 乙型肝炎 前 C 区变异 .bHBsAg 乙型肝炎 s 区变异 .C低水平感染,如单项抗HBc+ 乙型肝炎.治疗方面：作为用药指征,HBV DNA是打算是否用抗病毒药的重要因素.用于疗效猜测,一般情形下,HBV DNA低滴度 载量的患者,抗病毒药的疗效较好. 用于疗效评估, HBV DNA是目前判定乙肝抗病毒药物疗效最敏锐的指标. 2试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学转变及其对抗病毒治疗成效的猜测意义.2. 答案要点(1) 基本病

8、变：肝细胞变性：气球样变和嗜酸性变.肝细胞坏死：点状坏死,灶状坏死碎屑状坏死桥接坏死,融合坏死.炎症细胞浸润.纤维化.(2) 慢性肝炎分级、分期标准(3) 猜测意义： G2S2第一级其次期 抗病毒治疗成效较好. 低于 G2S2 成效欠佳： 高于 G2S2不适合抗病毒治疗.3. 试述重型肝炎主要的临床表现.3. 答案要点黄疸快速加深血清胆红素高于171umol L.肝进行性缩小,肝臭.出血倾向, PTA 低于 40.腹水、 中毒性腹胀. 精神神经系统症状 肝性脑病 ：有定时、定向障碍,运算才能下降,精神反常,烦躁担心,嗜睡等.早期肝昏迷可显现扑翼样震颤.肝肾综合征：显现少尿甚至无尿,血尿素氮上升

9、等.4. 试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现.4. 答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期.黄疸前期：连续约5 7 天.表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等.消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等.术期可显现尿黄.此期已可有明显肝功能反常,特别是转氨酶的上升.黄疸期：可连续2 6 周.黄疸逐步加深,尿色加深如浓茶样,巩膜和皮肤黄染,约2 周到达高峰 而黄疸前期的症状好转. 部分病人可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝 内堵塞性黄疸的表现.体检常见肝大,质的软,有压痛及叩击痛.部分病人有轻度脾大.复原期：黄疸逐步消退,症状减轻肝脾大回缩,肝功能逐步复原正常.5. 试

10、述乙型肝炎的抗病毒治疗.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_5. 答案要点干扰素能抑制 HBV DNA的复制使用的指征为：HBV 在活动性复制中： 肝炎处于活动期,但胆红素水平应在正常范畴.HBV DNA血清定量水平较低.用法：500 万 u次,隔天肌注一次,疗程半年至一年.核苷类药物能较好抑制HBVDNA复制,目前常用拉米夫定 Lamivudine .用法： 100mg次每天一次,疗程至少一年.拉米夫定的使用应严格把握适应征, 必需在专科医生的指导下使用,使用过程中应定期间隔 12 个月 复查肝功能和病毒学指标.6. 试述重型肝炎的治疗.6. 答案要点(1) 强调卧床休息：静脉点

11、滴葡萄糖,补充维生素 c、K1 .可静脉输注人血清白蛋白、新奇人血浆等.留意保持水和电解质平稳,防止和订正低血钾. 2 促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素 -胰岛素 G-I 疗法等. 3 并发症防治：防治出血：输入新奇血浆或凝血因子复合物以补充凝血因子.使用泵离子抑制剂, 如奥美拉唑, 或 H2 受体药物, 如雷尼替丁、 法莫替丁等预防消化道出血.使用止血药物. 消化道大出血时可使用环状十四肽 施他宁 或八肽合成类似物的生长抑制素及输入新奇红细胞.防治肝性脑病：a氨中毒的防治：予低蛋白饮食.口服氟哌酸抑制肠道细菌.口服乳果糖浆酸化和保持大便通畅.静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血

12、氨.b复原正常神经递质：左旋多巴静脉点滴或保 留灌肠. C. 维护氨基酸比例平稳：每天予肝安250ml 50Oml 静脉滴注. d防治脑水肿： 用甘露醇快速静脉点滴 必要时加用呋塞米. 防治继发感染： 重型肝炎常伴有肝胆系感染、原发性腹膜炎等. 治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林、二或三代头孢霉素如头孢西丁、头孢噻肟. 有厌氧菌感染时可用甲硝唑或替硝唑.合并真菌感染时, 应加用氟康唑等抗真菌药物.防治肝肾综合征： 防止引起血容量降低的各种因素.少尿时应扩张血容量,可选用低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白.使用扩张肾血管药物,如小剂量多巴胺,可增加肾血流量.应用利尿药物如使用呋塞米等.4 人工肝支持系统

13、 ALss 和肝移植： ALss 目的是替代已丢失的肝功能,延长病人生存的时间.肝移植用于终末期肝病如晚期肝硬化和肝衰竭病人.急性出血热1肾综合征出血热的诊断依据是什么？1. 答：肾综合征出血热的诊断依据是：流行病学资料：流行季节,病前2 个月有疫区野外作业及留宿, 或有与鼠类接触史. 临床表现： 有发热及全身中毒症状、 “三红征” 、“三痛征”、皮肤搔抓样或条痕样出血、肾脏损害.典型患者显现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和复原期五期经过.试验室检查：血液显现异型淋巴细胞.尿液显现显著蛋白尿和膜状物.病毒抗原和特异性IgM 抗体阳性,特异性IgG 抗体双份血清效价上升4 倍以上. RT-

14、PCR 可检测出汉坦病毒RNA .2. 肾综合征出血热有哪些并发症？如何进行治疗？答：肾综合征出血热的并发症有：内脏出血：以呕血、便血最常见,腹腔出血、咯血、鼻出血、阴道出血等较常见.肺水肿：急性呼吸窘迫综合征,心源性肺水肿.中枢神经系统并发症：病毒性脑炎和脑膜炎,脑水肿、高血压脑病和颅内出血.其它：继发感染等.治疗措施：消化道或内脏大出血：病因治疗,输新奇血.血小板削减输新奇血小板.用云南白药、 去甲肾上腺素加水或凝血酶加生理盐水口服.DIC 消耗性低凝血期, 补充凝血因子和血小板,继发纤溶亢进用6-氨基己酸或氨甲苯酸静滴,肝素类物质增高用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静注等.中枢神经系统并发症：抽搐、

15、痉挛用的西泮、异戊巴比妥钠等.颅内高压用甘露醇静注,或用导泻、透析等脱水.ARDS ：用大剂量肾上腺皮质激素如的塞米松静注,限制入水量,高频通气,准时应用呼吸机进行呼气末正压通气,积极治疗肺水肿.左可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_心衰肺水肿：停止或掌握输液,吸氧,半卧位,用扩血管药物酚妥拉明静滴,用毛花甙C或毒毛旋花甙K 、氨茶碱、呋噻咪强心利尿,仍可应用降压、导泻、放血、透析等疗法. 防止继发感染：应用对肾无损害的抗菌药物.3. 肾综合征出血热各期的治疗原就？答：肾综合征出血热各期的治疗原就：发热期：抗病毒治疗,减轻外渗,改善中毒症状, 补充耗损的体液,预防休克、DIC .低

16、血压休克期：积极补充血容量,调整酸碱平稳,减轻肾功能损害, 预防多脏器衰竭. 少尿期： 稳固机体内环境, 促进利尿, 导泻和透析治疗.多尿期：移行期和多尿早期的治疗与少尿期相同,多尿后期主要是维护水和电解质平稳, 防治继发感染.复原期：补充养分,逐步复原工作.乙脑1. 试述典型流行性乙型脑炎的临床表现.答案要点的流行性乙型脑炎可分为三期： 初期 1 3 天.急起发病,发热、头痛、恶心和呕吐,嗜睡等.可有颈硬. 极期 4 10 天.主要包括：高热.发热越高,热程越长,病情越重.意识障碍.可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等.惊厥或抽搐.可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐,均伴有意

17、识障碍.呼吸衰竭.主要为中枢性呼吸衰竭,特点是呼吸节律的不规章及幅度不均.有时也可显现外周性呼吸衰竭.严峻时,可显现脑疝的表现.神经系统症状和体征.如病理反射及脑膜刺激征等. 复原期 可有复原期症状,如患病6 个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症.2. 试述乙脑的诊断.答案要点性乙型脑炎的诊断应依据流行病学、临床表现及试验室检查三方面进行：依据 夏秋季发病,病人为10 岁以下儿童等流行病学资料.临床表现为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性.试验检查:见白细胞数及中性粒细胞均增高,脑脊液呈无菌性脑膜炎的转变可作出临床诊断.血清学检查乙脑IgM 抗体阳性可助确诊.3.

18、试述流行性乙型脑炎的治疗.答案要点型脑炎患者的治疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状. 一般治疗 隔离,支持疗法,留意水、电解质平稳等.危重病例的护理也特别重要. 对症治疗 要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗.高热 以物理降温为主, 如冰敷,酒精擦浴等.药物降温为辅,如安乃静滴鼻,高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法.惊厥或抽搐 应针对高热、 缺氧、 脑水肿、 脑实质炎症等不同缘由采纳不同的对症治疗方法.呼吸衰竭 保持呼吸道通畅,如有脑水肿应脱水,有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂,仍可使用血管扩张剂,以改善微循环,减轻脑水肿,必要时可机械帮助呼吸. 复原期及后遗症的处理进行功能训练, 可采纳

19、包括理疗、中医针灸、按摩、 推拿等方法.艾滋病1、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者.传播途径包括： 性接触传播、 注射途径传播、 母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等.高危人群是男同性恋 者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_2、如何确诊艾滋病？凡属高危人群存在以下情形两项或两项以上者,应考虑艾滋病可能： 近期体重下降 10以上. 慢性咳嗽或腹泻 1 个月以上. 间歇或连续发热 1 个月以上. 全身淋巴结肿大. 反复显现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染. 口腔念珠菌感染.高危人群伴

20、严峻时机性感染或时机性肿瘤以及CD4/CD8 比例倒置等应考虑本病可能.应进一步做 HIV 抗体检测,主要检查P24 抗体和 gp120 抗体.一般 ELISA 连续两次阳性,再作免疫印迹法 WB 和固相放射免疫沉淀试验SRIP等确诊.3、何谓艾滋病的 HAART 治疗？由于 HIV 变异性特别强,仅用一种抗病毒药物易诱发HIV 的突变,并产生耐药性.因而目前主见联合用药的抗HIV治疗方案,即高效抗逆转录病毒治疗HAART .常用三联或四联,即三类药物的联合或2 种核苷类抑制剂和1 种非核苷类抑制剂的联合,2 种蛋白酶抑制剂和 1 种核苷类抑制剂以及2 种核苷类抑制剂和1 种蛋白酶抑制剂的联合

21、等.伤寒1.什么是伤寒第一次菌血症1. 伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结连续繁衍,再由胸导管进入血液 ,引起第一次菌血症,此阶段属埋伏期内,患者无症状 .2. 典型伤寒的极期临床表现有哪些2.3. 简述伤寒病理特点3. 伤寒的病程特点是全身单核吞噬细胞系统的增生性反应.回肠下段的集合淋巴结与孤立 淋巴滤泡的病变最具特点性.病程第一周 ,淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起.镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生.胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞,红细胞和伤寒杆菌 .其次周肿大淋巴结发生坏死 ,第三周坏死组织脱落, 形成溃疡 .假设涉及病灶血管可引起肠出血.假设侵入肌层与浆膜层可致穿

22、孔.第四周后溃疡愈合 ,不留瘢痕 .4. 简述伤寒发病机制与临床表现的联系4. 发病机制及临床表现 :伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境 ,胆汁和养分物质的相宜条件下繁衍.伤寒沙门菌入侵肠粘膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结连续繁衍.再由胸导管进入血流 ,引起第一次菌血症 .此阶段属埋伏期内 ,患者无症状 .伤寒沙门杆菌随血流进入肝脾,胆囊 ,骨髓等组织器官内连续大量繁衍,再次进入血流引起其次次菌血症,释放内毒素 ,产生临床症状 .病程第 23 周,伤寒沙门菌连续随血流播散全身,经胆囊进入肠道, 大量细菌从粪便排出.来自胆囊的伤寒沙门菌, 部分通过小肠

23、粘膜 ,再次入侵肠道淋巴细胞,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严峻炎症反应,加重肠道病变 .随着机体免疫反应,特别是细胞免疫作用的进展,细胞内伤寒沙门菌逐步被毁灭,病变亦逐 渐愈合 ,患者随之复原健康 .少数患者在病愈后,由于由于胆囊长期保留病菌而成为慢 性带菌者 .5. 简述如何评判伤寒肥达反应的结果5.1 应用伤寒沙门菌 ”O”与”H ”抗原 ,副伤寒甲 ,乙,丙的鞭毛抗原等5 种抗原 ,通过凝集反应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发病机制不同 病变部位不同临床特点不同粪便检查不同病原菌不同菌痢肠粘膜上皮细胞及固有层的炎性坏死溃疡直肠、乙状结肠霍乱肠毒素引起肠粘膜上皮细胞分泌过

24、度小肠发热、腹痛、脓血便里急后重无痛性腹泻、呕吐、脱水粘液脓血便、大量红细胞、白细胞、脓细胞痢疾杆菌水样便、炎性细胞少霍乱弧菌检测患者血清中相应的抗体,对伤寒与副伤寒有帮助诊断价值(2) 通常在病后 1 周左右显现抗体 ,第 34 周阳性率最高,可达70%以上 3有少数患者抗体阳性显现较迟或效价水平较低,约有 10%30%患者肥达反应始终为阳性4评判肥达反应结果时,应留意以下几点：1.”O”抗体的凝集效价在1:80 及”H”抗体在”O抗体上升 ,而”H”抗体不上升 ,可能是发病早期 ; 假设只有 ”H 抗体上升而 ”O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经伤寒菌苗预防接种 ,或因其他发热性疾病所

25、致的非特异性回忆反应;3.沙门菌 D 群与 A 群有部分共同抗原 ,后者的感染可产生”O”与”H”的交叉反应 ;4. 某些疾病如急性血吸虫病,败血肥达 反应却有假阴性结果 .因此 ,肥达反应对诊断伤寒有帮忙,但不能作为确诊的唯独依据.霍乱1、霍乱与菌痢的鉴别诊断.霍乱与菌痢的鉴别诊断2、简述霍乱的临床表现.典型的霍乱病例病程可以分为三期：1吐泻期： A 、腹泻是发病的第一个症状,其特点是无发热、无里急后重感,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感.起初大便含粪质,后为黄色水样便或“米泔水”样便,有肠道出血者排出洗肉水样便,无粪臭.大便量多次频,每日可达数十次,甚至排便失禁.B、呕吐一般发生在腹泻后,多

26、为喷射状,少有恶心.呕吐物初为胃内容物,后为水样,严峻者可呕吐“米泔水”样液体.轻者可无呕吐.2脱水期： 此期一般为数小时至2 3 天,频繁的呕吐使病人快速显现脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症和代谢性酸中毒,严峻者显现循环衰竭.3复原期或反应期：腹泻停止,脱水订正后,症状逐步消逝,体温、脉搏、血压复原正常.少数病人可有反应性低热,可能是循环改善后肠毒素吸取增加所致,一般连续1 3天后自行消退.3、简述霍乱的诊断标准包括确诊标准和疑诊标准.霍乱的诊断应结合流行病学资料,临床表现及试验室检查结果综合诊断.1确定诊断： A 、有腹泻症状,粪便培育霍乱弧菌阳性.B、在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻

27、和呕吐症状,快速显现严峻脱水, 循环衰竭和肌肉痉挛者.虽然粪便培育未可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发觉霍乱弧菌,经血清凝集抗体测定效价呈4 倍或以上增长者.C、疫源检索中发觉粪便培育阳性前 5 天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱.有上述三项中一项者就可以确诊.2疑似诊断： A 、具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未确定前.B 、霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状, 而无其他缘由可查者. 符合上述两项中一项者可作疑似诊断. 疑似病人应进行隔离、消毒,作疑似霍乱的疫情报告,并每日做粪便培育,假设连续二次粪便培育阴性,可作否认诊断,并做疫情订正报告.4、简述霍

28、乱的治疗原就.1按肠道传染病隔离,直到症状消逝后6 天,并隔日粪便培育1 次,连续 3 次,如阴性可解除隔离.2按患者呕吐情形给流质或禁食.3静脉或口服补液并订正电解质.4对症治疗,辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物.痢疾1. 试述中毒型菌痢的临床特点.1. 答案要点中毒型菌痢的临床床特点：27 岁儿童多见.起病急骤,突然畏寒、高热,显现严峻的毒血症症状,可快速显现常于 24 小时内 循环衰竭和或中毒性脑病的临床表现.消化道症状多不明显病初可无腹痛、腹泻, 可于发病数小时后方可显现腹泻及痢疾样大便.按其临床表现不同分为3 型：休克型 四周循环衰竭型 主要以感染性休克为主要表现.可显现面色惨白、皮肤

29、花癍、肢端厥冷及紫绀、脉搏细数血压下降,可伴有少尿及轻重不等的意识障碍.此型较为多见.脑型呼吸衰竭型 以中枢神经系统症状为其主要临床表现.显现脑水肿及颅内压上升的临床表现,表现为烦躁担心、呕吐,惊厥,昏迷严峻者可发生脑疝,显现中枢性呼吸衰竭及瞳孔变化.混合型同时具有以上两型的临床表现, 病情最为凶险,病死率极高.2. 简述中毒型菌痢体克型的治疗原就.2. 答案要点中毒型菌痢休克型的治疗原就：该型病情凶险,应积极实行综合抢救措施.病原治疗,应用有效抗菌药物可选用喹诺酮类,三代头孢菌素、氨曲南等静脉滴注.一般治疗及对症治疗,维护水、电解质及酸碱平稳,亲密观看生命体征及病情变化,做好护理, 削减并发

30、症. 高热可采纳物理降温及应用退热药或肾上腺皮质激素.高热伴烦躁、惊厥者, 可采纳亚冬眠疗法.反复惊厥者可予安定或水合氯醛灌肠等.积极抗休克治疗,迅速扩充血容量及订正酸中毒,快速输入低分子右旋糖苷、葡萄糖盐水及5的 3 5 rnl kg 碳酸氢钠等.应用血管活性药物改善微循环,在扩充血容量的基础上尽早应用山莨菪碱654-2,成人每次 10 60mg,儿童每次 1 2mg/kg 静脉输入,血压仍不上升者可考虑应用生压药.爱护重要器官功能,如有心力衰竭者用西的兰.短期应用肾上腺皮质激素.3. 简述中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点.3答案要点中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点：中毒性菌

31、痢起病较乙脑更 急,常在发病24 小时内即显现高热、抽搐、昏迷、乙脑病情进展相对缓慢.中毒性菌痢常伴有循环衰竭 中毒性休克 ,而乙脑休克极少见,而意识障碍及脑膜刺激征明显.中毒性菌痢一般无脑膜刺激征,脑脊液检查多正常,而乙脑脑脊液检查有反常变化符合病毒性脑炎转变 .中毒性菌痢患者肛拭或生理盐水灌肠取粪便检查,可见多数白细胞及或脓细胞及红细胞,而乙脑患者乙脑特异性IgM 抗体阳性.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_流脑1一般型流脑的临床表现特点是什么？1. 课本 P2042. 试述爆发性流脑休克型？2. 抗菌治疗：以青霉素为主,剂量为20 万 40 万 U/kg.d,耐青霉素者可用

32、第三代头孢菌素类药物. 抗休克治疗：扩充血管容量及订正酸中毒.应用肾上腺皮质激素,疗程不超过3天.使用血管活性药物.DIC 的治疗.爱护重要脏器功能,如应用强心药物.3. 试述脑膜脑炎型的治疗原就？3 抗菌治疗：以青霉素为主或联合第三代头孢菌素类药物. 减轻脑水肿及防止脑疝. 应用肾上腺皮质激素,常用的塞米松. 防治呼吸衰竭,予以吸痰,保持呼吸道通畅,并吸氧,应用呼吸兴奋剂. 对症治疗：物理及药物降温,应用冷静剂,必要时行亚冬眠疗法.勾体病1肺充满性出血型钩体病的X 线表现.1. 早期为肺部散在点片状影,极期为肺部融合成片,内有少量含气空腔残存.2. 钩体病眼部症状有哪些？2. .虹膜睫状体炎

33、、脉络膜炎、葡萄膜炎.3钩体病感染中毒的临床表现.3. 1发热, 伴畏寒 2全身疼痛 3全身乏力 4眼结膜充血, 不伴畏光及分泌物 5 腓肠肌压痛 6淋巴结肿大,多发生在腹股沟及腋窝淋巴结肿大及触痛.4钩体病的诊断依据.4. 1抗菌治疗： 首选青霉素, 首次小剂量, 约 40 万 U,以后逐步增加, 总量为 160 万 -240万 U .2对症治疗：针对各种类型进行治疗.a.黄疸出血型：止血,护肝,激素使用.b.肺出血型：冷静、强心、激素解毒3后发症治疗： 无须使用抗生素, 对眼葡萄膜炎及脑动脉炎可酌情采纳肾上腺皮质激素.5. 钩体病的诊断依据.5流行病学资料： 1钩体病流行季节中在发病前2

34、周内有接触钩体疫水史. 2临床表现： 钩体败血症发热中毒症状及特别的器官损害表现.3血清学检查：钩体显凝试验1： 400以上或早期及复原期成分血清抗体效价升4 倍以上.阿米巴病简答 1. 试述急性细菌性痢疾喝阿米巴痢疾的鉴别要点：鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾流行病学常年散发夏秋季可流行散发多见埋伏期17 天数周数月起病急起多缓起可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_全身症状多有发热及毒血症症状多不发热,少有毒血症状胃肠道症状腹痛重,多有里急后重腹痛轻,里急后重少见腹泻每日 10 次以上,甚至更多每日数次一般型粪检外形多为左下腹压痛量少,粘液脓血多为右下腹压痛量多,暗红色果酱样

35、血便,有腥臭镜鉴红、白细胞较多,可见吞噬细胞白细胞少,红细胞成堆,有夏-雷晶体,培育痢疾杆菌 +可找到阿米巴滋养体痢疾杆菌 -乙状结肠镜肠粘膜充满性充血、水肿及浅表肠粘膜大多正常,有散在溃疡,边缘隆溃疡起,四周红晕并发症关节炎,结膜炎,虹膜睫状体炎肝脓肿2. 阿米巴肝脓肿的主要临床表现：起病多较缓, 以不规章发热、 盗汗或以突然高热、 寒战开头. 发热以间歇型或弛张型居多, 体温大多晨低,午后上升,黄昏达高峰,夜间热退时伴盛汗,肝区常呈连续性钝痛,脓肿多位于右叶顶部, 故可刺激横膈右侧,产生右肩疼痛.体征可有右下胸或右下腹隆起,甚至局部皮肤出现浮肿.肝大,有压痛及叩击痛,多发性肝脓肿时,黄疸发

36、生率较高.阿米巴肝脓 肿的内容非一般脓液, 而为阿米巴溶解所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物质,炎症反应不明显.3. 阿米巴肝脓肿与原发性肝癌的鉴别：原发性肝癌一般无明显发热,肝肿大快速,质硬而外表不平,甲胎蛋白阳性,超声影像或CT 扫描及肝穿刺有诊断价值.疟疾1. 典型疟疾的临床表现：A. 埋伏期：间日疟及卵形疟1315d .三日疟 2430d.恶性疟 712.B.间日疟典型症状： 1症状寒战期：突发寒战、高热,面苍口唇指发绀,脉速有力.寒战连续10 分钟2 小时.高热期：寒战开头后,体温快速上升,常达40C 或更高.全身酸痛无力,面色潮红, 脉搏有力.此期连续26 小时.大

37、汗期： 高热后全身大汗淋漓,体温骤降至正常或正常一下,自觉症状明显缓解,但仍感乏力.本期连续12 小时.间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期,症状缓解,可有乏力. 2其他症状与体征：脾肿大：轻度肿大质软.反复多次发作后明显肿大,质较硬.肝肿大：肝轻度肿大,压痛,血清ALT 可增高.贫血：反复多次发作后常有贫血,恶性疟疾贫血较明显.C.恶性疟疾：热型多不规章,严峻者可致脑型疟,主要表现为头痛、发热,常显现不同程度的意识障碍.2. 简述疟疾的预防： 掌握传染源,准时发觉患者,根治现症疟疾患者及带虫者.切断传播途径,灭蚊,清除蚊幼虫孳生场所、清扫积水,防止被按蚊叮咬,留意个人卫生提高人群免疫力,注

38、射疫苗子孢子蛋白和基因疫苗,但疟原虫抗原多样,疗效不佳,更 有效的疫苗尚在研制当中.化学药物预防, 常用氯喹在氯喹耐药区,可用甲氟喹或乙胺可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_嘧啶或多西环素.3. 疟疾的诊断及鉴别诊断：诊断： 在流行季节, 发病前到过疟疾流行区, 或两周内有输血史, 显现间歇发作性寒战、高热、大汗、贫血、脾大应考虑本病,显现意识障碍应留意到脑型疟的的可能.血涂片、骨髓涂片发觉疟原虫可明确诊断.鉴别诊断：疟疾应与败血症、损害、钩端螺旋体病、肾病综合征、出血热等鉴别,脑型疟应与其他中枢神经系统感染鉴别.如乙型脑炎、 中毒性菌痢、 散发性病毒性脑炎等相鉴别.可编辑资料 - - - 欢迎下载