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1、临床秋水仙碱药物来源、药理作用、临床适应症、不良反应、中毒原因症状、中毒处理措施及用药健康教育药物来源与药理作用秋水仙碱又名秋水仙素，是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中 提取的一种生物碱。治疗痛风最主要作用机制是破坏细胞中的微管蛋 白，阻止有丝分裂的进程，抑制中性粒细胞的趋化、粘附和吞噬作用, 抑制其释放前列腺素和白三烯，控制关节局部疼痛、肿胀和炎症反应。临床适应证痛风急性发作期推荐尽早使用小剂量秋水仙碱或非俗体抗炎药 (NSAID),对上述药物不耐受、疗效不佳或存在禁忌的患者则推荐 全身应用糖皮质激素。秋水仙碱、NSAID或糖皮质激素作为治疗痛风发作的一线药物， 而不是IL-1抑制剂或促肾上
2、腺皮质激素(ACTH) o痛风急性发作的抗炎镇痛治疗各国指南、共识推荐意见基本相 似。秋水仙碱是第一个用于痛风抗炎镇痛治疗的药物，目前仍是痛风 急性发作的一线用药。但秋水仙碱的用量一天不能超过6mgo不良反应秋水仙碱治疗窗窄，不良反应与剂量相关，超量使用容易引起腹 泻、呕吐等胃肠道不良反应。秋水仙碱的主要不良反应有：胃肠道症状：腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反 应，发生率可达80%。肌肉周围神经病变：近端肌无力或者血清肌酸磷酸激酶增高。骨髓抑制：出现血小板减少，中性粒细胞下降，甚至再生障碍性贫血。中毒原因症状和治疗措施临床上，即使使用秋水仙碱推荐剂量，在急性痛风疼痛缓解之前 也经常
3、出现胃肠道不良反应，过量更会导致严重的全身毒性。急性秋 水仙碱中毒并不常见，但死亡率很高。中毒原因：秋水仙碱通过阻止细胞有丝分裂达到治疗作用，并且 口服后吸收迅速，血药浓度达峰时间0. 5-2ho主要在肝内P450酶的 作用下通过脱乙酰、甲基代谢成二秋水仙碱，大部分从胆汁排泄， 10%-30%以原型从肾脏排泄，属于典型的肠肝循环的药物。中毒剂量的秋水仙碱会影响所有细胞的有丝分裂，会造成多种器 官的损伤。治疗剂量和中毒剂量接近，造成超剂量使用后容易出现中 毒症状。中毒症状：秋水仙碱引起的中毒首先在0-24小时内出现胃肠道 功紊乱，中毒后期体现为骨髓抑制、血象异常、呼吸循环衰竭等。中毒处理：秋水仙
4、碱中毒后应立即停止使用此类药物。秋水仙碱 中毒尚无特效解毒剂，尽早采取催吐、洗胃、导泻等清除毒物措施。口服中毒者用5%碳酸氢钠溶液或0.5%活性炭混悬液洗胃，切 记不可用高镒酸钾等氧化剂，以免秋水仙碱被氧化成二秋水仙碱而加 重病情。可服用鸡蛋清、牛奶等保护胃肠道黏膜。出现腹泻症状时可 给予复方樟脑酊或其他阿片类药止泻。用药健康教育对使用秋水仙碱的患者需询问药物服用史，应尽量避免与竞争性 抑制肝药酶的药物如阿托伐他汀、红霉素、氟康嘤等合用。急性痛风发作时应选用小剂量治疗，并向患者强调遵医嘱服药的 重要性，其潜在的危险以及超剂量可能引起的危害。对肝肾功能不全的患者，秋水仙碱使用更要慎重。在接诊痛风患者合并乏力、肌痛症状有长期秋水仙碱服用史时, 应警惕秋水仙碱中毒可能，应及时停药并行治疗以免延误病情。