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1、8 .病理性钙化(pathologic calcitication)：骨，牙之外的组织中有固态钙盐沉积称 为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和太酸钙及少量铁，镁等物质，显微镜下呈蓝 色颗粒至片状状。9 .营养不良性钙化(dystrophic calcitication)：钙盐沉积于坏死或者即将坏死的组 织或者异物中，称为营养不良性钙化。10 .转移性钙化(metastatic calcitication)：由于全身钙磷代谢失调(高血钙)而 致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。12 .凝固性坏死(coagulative necrosis)：蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱， 坏死区呈灰黄，干燥
2、，质实状态，镜下特点是细胞微结构消失，组织结构轮廓仍然 保存。多见于心，肝，肾，脾等器官。13 .液化性坏死(liquefactive necrosis)：由于坏死组织中可溶性蛋白少，坏死细 胞自身浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶，或者组织富含水份和磷脂，则细胞 组织发生溶解性液化。15 .不稳定性细胞：16 .永久性细胞：出生后即离开细胞周期，不能进行有丝分裂的细胞(eg.神经细 胞，骨骼肌细胞，横纹肌细胞)再生能力弱，受损后一般不能再生，主要通过瘢痕 修复。17 .气球样变性：水肿的细胞体积增大，胞质基质内水份含量增大，变得较为透 明，淡染，胞核也常常被波及增大，染色变淡。从而整个细胞膨
3、大如气球，见于病 毒性肝炎。19 .细动脉壁玻璃样变(arteriolosclerosis)：又称细动脉硬化，常见于缓型高血压 和糖尿病的肾，脑，脾等脏器的系动脉壁，因有血浆蛋白质渗入而使管壁增厚，管 腔狭窄。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加。易继发扩张，破裂和出血。20 .含铁血黄素(hemosiderin)：是是巨细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生 的Fe3+与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚合体，呈金黄色或者褐色颗粒。区别：1）变性：胞质变化；胞核改变；可恢复正常。2）坏死：胞质改变，胞核改变；有炎症反应；不能恢复 正常4.坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说 明a坏死细胞的生理重
4、要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响 大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）;c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性 坏死影响小）5 .简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点慢性支气管炎的病因：1）外源性因素：理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷； 感染因素；过敏因素；2）内源性因素：机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御 功能低下；过敏体质。主要病变特点：呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。6 .何谓硅肺？简述其病变特点
5、、病理分期及常见并发 症肺硅沉着病：游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的 一种慢性职业病；以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维 化为其基本病变。病变特点：肺硅结节形成；弥漫性间质纤维化。（3）肺硅沉着病可分为三期：第一期：硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、 下叶近肺门处；第二期：硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结 节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺 的 1/3；第三期：硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤 维化严重，病变范围超过全肺的1/3。常见的并发症：肺结核；肺源性心脏病自发性气胸7 .试述葡萄胎的基本病变要点胎盘绒毛水肿呈葡萄样；绒毛间质
6、水肿，无血管，滋养层细胞增生；分为完全性和部分性。8.简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临 床表现（1）概念：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主 要病变的一种急性炎;与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。（2）病理变化1）肉眼：大红肾；蚤咬肾。2）光镜：系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞 浸润；3）免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；4）电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。（3）临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。9 .简述快速进行性肾炎的病理变化及临床表现概念：肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；病变进展 较快。病理变化1）光
7、镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后 期转化为纤维性新月体；2）免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和 C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3）电镜：基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4）肉眼观察肾脏肿大、颜色苍白。（3）临床表现：表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰 竭。10 .简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。（2）病理变化：1）光镜：肾小球A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失； B.存留的肾小球代偿肥大；肾小管：A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；肾间质：A
8、.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2）肉眼：双肾呈继发性颗粒性肾固缩。3）免疫荧光和电镜检查无特异性发现11 .阐述肾盂肾炎的病因和发病机理病因：主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等, 少数由其他细菌和真菌等引起。发病机制：1）入侵细菌为引起发病的决定因素；外因为细菌数量和毒力大小；内因为机体抵抗力的强弱；2）感染途径：上行性感染（逆行性感染）常见，多数为大肠杆菌感染，引起一 侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反 流，是导致肾盂肾炎的主要因素；下行性感染（血源性感染）少见，常为败血症等细菌经血至肾间 质、肾盂发病，以
9、金黄色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多 见；3）诱因:尿路阻塞，主要为机械性（外压内阻）的，如结石、肿瘤、前列 腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻醉）； 泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；全身抵抗力下降。12 .试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同病变性质：肾小球肾炎变态反应性炎；肾盂肾炎化脓性炎。（2）病因：肾小球肾炎与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原；肾盂肾炎细菌，上行性感染为主，次为血源性感染。发病机制：肾小球肾炎原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积；肾盂肾炎细菌直接作用。病变特点：肾小球肾炎弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎肾盂、 肾间质化
10、脓性炎，双侧肾脏不对称性病变。临床表现：肾小球肾炎急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征; 肾盂肾炎高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿。（6）结局：肾小球肾炎治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全;肾盂肾炎治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全。13肾炎的临床表现大致分为：1） .急性肾炎综合征2） .快速进行 性肾炎综合征3） .肾病综合征4.）无症状血尿或蛋白尿5.）慢 性肾炎综合征1 .急性弥漫性增生性肾小球肾炎（大红肾；蚤咬肾）一引起急 性肾炎综合征。2,新月体性肾小球肾炎： 引起快速进行性肾炎综合征。3,膜性肾小球肾炎（大白肾）引起成人肾病综合症。4膜性增生性肾
11、小球肾炎：（预后较差）可引起肾病综合症。5,系膜增生性肾小球肾炎（特点：系膜细胞和基质增多.表现 为肾病综合症），6轻微病变性肾小球肾炎。又叫脂性肾病。引起儿童肾病综合 症,）7慢性肾小球肾炎：引起颗粒型固缩肾。 结核病的基本病理变化：（1）以渗出为主的病变：见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低 下，菌量多，毒力强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。（2）以增生为主的病变（结核结节及其特点）：细菌量少，毒力 较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断意义的结核结节（tuber cle）是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞（epithelioid c ell）、郎罕（Langhans）氏巨细胞及外周局部
12、集聚的淋巴细胞和 少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪 样坏死。（3）以坏死为主的病变（干酪样坏死及其特点）:：细菌数量多、 毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶由于含 脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干 酪样坏死（caseous necrosis）0镜下为红染无结构的颗粒状物。 结核的转化规律：1、转向愈合：（1）吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式, 渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。（2）纤维化、钙化： 增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕 而愈合。2、转向恶化：（1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗 出
13、性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。（2）溶解播散： 病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然 管道排出，致局部形成空洞。 肺结核病：一原发性：好发部位：位于下叶上部，上叶下部，靠近胸膜。病 变特点：直径在1厘米左右，色灰黄，第一次感染可引起结核性 淋巴炎，导致淋巴结肿大，干酪样坏死。（原发综合征：原发病灶） 淋巴管炎，肺门淋吧结结核三者的合称）二继发性肺结核：1、局灶性肺结核（右肺多）2、浸润性肺结 核3、慢性纤维空洞性肺结核4、干酪性肺炎5、结合球6、结 合性胸膜炎 .简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。病理特点：全身单核吞噬细胞系统的吞噬细胞反应性增生，尤以回肠末端
14、淋巴组织最为突出；形成特征性病变：伤寒小结；典型的肠道病变：如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；其他器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死 形成。常见并发症：肠出血和肠穿孔；支气管肺炎；其他：胆 囊炎、关节炎等。简述急性细菌性痢疾的病变特点。1)急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以乙状结肠 和直肠为主。(2)病变特点：初期为急性卡他性炎；进一步发展形成特征性假膜性炎；假膜脱落形成大小不等、形状不一、“地图状”的浅表性溃疡。请列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点(1)肠结核：好发于回盲部；溃疡多呈环形，其长径与肠的 长轴相垂直；溃疡边缘不整齐，呈鼠咬状，底部有干酪
15、样坏 死，其下为结核性肉芽组织。(2)肠伤寒：好发于回肠末端；溃疡呈椭圆形，其长径与肠 的长轴相平行；溃疡边缘略隆起，底部不平，可被胆汁染成 黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层和浆膜层。(3)急性细菌性痢疾:好发于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重;溃疡形状不规则、如地图状；溃疡浅表、大小不等。伤寒：由伤寒杆菌引起的急性传染病，主要病理变化是以回肠 末端的淋巴组织为主的全身单核巨噬细胞系统增生为特点的 急性炎症。(特点：脾大，玫瑰疹。白细胞减少)细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎以结肠黏膜纤 维素性炎伴假膜形成为其基本病理变化特征的肠道传染病。(多局限于结肠。)继发性肺结核病1局灶形肺结核
16、:肺尖下24cm处以增生为主,中央为干酪样坏死物；2浸润型肺结核；3慢性纤维空洞性肺 结核：一个或多个纤维空洞大小不等，新旧不一，内层干酪性 坏死，中层结核性肉芽组织，外层纤维结缔组织；4干酪性肺 炎；5结核性胸膜炎：干性以增生为主，湿性以渗出为主试用肺结核原发综合病的病理变化解释为什么其X线检查呈 哑铃状阴影原发性肺结核病的病理特征是原发综合征形成。最初在通气较 好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成11.5cm大小的灰白 色炎性实变灶，绝大多数病例病灶中央有干酪样坏死。结核杆菌 游离或被巨噬细胞吞噬，结核杆菌很快侵入淋巴管，循环淋巴液 引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现
17、 为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋 巴结结核称为原发综合征。X线呈哑铃状阴影简述间质性肺炎的常见病因及病变特点。1 .常见病因：病毒和肺炎支原体感染2 .其病变特点：1）肉眼见，病变呈多发性灶性分布，暗红色, 事变不明显；（2）镜下，病变区肺泡壁明显增宽肺间质血管扩张， 充血，间质水肿和淋巴细胞，单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗 出物。病毒性肺炎可形成透明膜和多核巨细胞，在增生的上皮细 胞和多核巨细胞胞浆内可见病毒包涵体试述病毒性肝炎的传播途径及基本病理变化传播途径：肠道传播（HAV、HEV）；密切接触、输血、注射途径传播（HBV、HCV、HDV）；21 .脂褐素：细胞自
18、噬溶酶体内未被消化道的细胞器碎体残体，有消耗色素之称。22 .凋亡(apotosis)：在活体组织内出现的单个或者小团状细胞死亡，死亡的细 胞质膜不破裂，细胞不自溶，周围无炎症反应。(organization)：由肉芽组织取代坏死或者其他异物的过程。5.再生(regeneration):组织损伤后产生的缺损，由邻近相同的健康细胞分裂增生 来完成修复的过程。$31 .充血(hyperemia)：器官或者组织血管的血管内血液含量增多称为充血。7透明血栓(hyaline thrombosis)：发生在微循环的血管内，只有在显微镜下见到， 主要是有嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。最常见于弥漫性血管内凝血。
19、9脂肪栓塞(fat embolism)：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。称为脂肪栓塞。10 .气体栓塞.空气栓塞11 .减压病1 .炎症(inflammation)：具有血管系统的活组织对损伤所发生的以防御为主的局 部反应，包括组织的变质，渗出和增生。2,渗出(exudation)：炎症局部组织血管内的液体成份，纤维蛋白原等蛋白质和各 种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和黏膜表面的过程。3.炎细胞浸润：各种白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象。19.肉芽肿：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节 状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为主
20、要经输血和注射途径传播（HGV）。基本病理变化；（1）肝细胞变性、坏死：变性表现为肝细胞胞浆疏松化、气 球样变和嗜酸性变，坏死表现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏 死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死等；（2）炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、单核细胞；（3）间质反应性增生（如间叶细胞、Kupffer细胞、成纤维细 胞）及肝细胞再生。 细菌性痢疾属于哪种类型？与其相似的还有哪些病变？（1）细菌性痢疾属于纤维素性渗出炎，渗出的纤维素和坏死黏 膜、细菌、白细胞、红细胞共同构成一膜状物，称为假膜附 着于肠黏膜表面。（2）发生在黏膜、浆膜纤维素性心包炎，如支气管白喉，纤维 素性胸膜炎或大叶性肺炎均与细菌性痢疾的
21、病变性质相 似。 简述鼻咽癌的扩散途径直接蔓延（破坏颅底骨，损伤nvi对颅神经引起相应症状）；淋巴道转移（早期常发生淋巴道转移，在胸锁乳突肌后缘上1|3 和2|3交界处皮下出现无痛性结节，压迫第IVXI对颅神经和颈交 感神经引起相应症状）；血道转移（较晚发生，多转移到肝I肺I骨I肾等处）. 简述心肌梗死的类型及特点分类：心内膜下心肌梗死（累及心壁内层1/31/2的小灶状梗 死）；透壁性心肌梗死（梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死）。病理变化：1）大体表现依梗死时间不同而有不同表现。梗死发生的46小时内病灶不容易辨认，或稍微苍白；梗死6h后，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围 出现充血出血
22、带，形状不规则，呈地图状；1周后由肉芽组织取代呈鲜红，以后变为灰白色瘢痕组织。2）镜下表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核碎裂或消失，中性 粒细胞浸润。流行性脑脊髓膜炎概念和特点：（一）是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称脑 膜炎。冬春季流行，患者多为儿童及青少年。病因：脑膜炎双球 菌。传染源及传播途径：病人和带菌者为传染源，经呼吸道传染。（二）病理变化：1、大体：脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗 出物，覆盖脑沟、回。2、镜下：1）蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽， 其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细 胞浸润。2）细胞内外均可找到革兰氏
23、染色阳性的双球菌。3）脑 实质一般不受累，由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。4）病变严重者发生脉管炎和血栓形成。流行性乙型脑炎概念和特点是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。病理变化：1、肉眼：病变累计整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、 视丘最严重。2、镜下：（1）血管变化和炎症反应：有炎细胞浸润，称为“袖套状浸润（2）神经细胞变性、坏死：卫星现象、噬神经细胞现象。（3）软化灶形成：为本病的特征性病变之一，病灶呈圆形、卵圆 形，边界清楚，分布广泛。（4）胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显。门脉高压症：脾肿大胃肠淤血腹水侧支循环形成：食管下 段静脉丛曲张，如破裂可引起
24、大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂 常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。葡萄胎特征：1 .以绒毛间质高度水肿2绒毛间质血管消失3. 滋养层细胞不同程度增生。镜下：三种病变：1.以绒毛间质高 度水肿2.绒毛间质血管消失3.滋养层细胞不同程度增生。3 5恶性葡萄胎：1 .以子宫肌层有水泡状绒毛侵入为本病特征性 病变。2.滋养层细胞有增生，异型性较葡萄胎明显。侵蚀性葡萄胎特征绒毛膜癌：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。 绒癌是来源于绒毛滋养层细胞的高度恶性肿瘤，由细胞滋养层 样的癌细胞和合体滋养层样的癌细胞混合构成。无绒毛结构， 无间质，出血、坏死明显，化疗效果良好。葡萄胎
25、、侵蚀性葡萄胎、绒癌的异同与联系三者共同特点：绒毛滋养层异常，患者血清及尿中人类绒毛膜促 性腺激素含量比正常妊娠高。葡萄胎约有10%完全性葡萄胎患者转化为侵袭性葡萄胎，2-3% 可恶变为绒癌。葡萄胎：是胎盘绒毛的一种良性病变。肉眼观：病变局限于宫腔 内，不侵及肌层。镜下观：绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞 不同程度增生，并有轻度异型性，滋养层细胞增生为葡萄糖的最 重要特征。临床表现：内不规则流血和*排出水泡状物，并有严重 的妊娠反应。子宫体积增大，超过正常妊娠月份。侵袭性葡萄胎：其生物学行为介于葡萄胎和绒癌之间。滋养层细 胞增生程度和特异性比良性葡萄胎显著，最重要的是病变在子宫 肌层内有滋养层
26、细胞侵袭并见出血坏死。临床表现：刮宫清除后 数月或数周，*持续或不规则流血。绒癌：是一种来自绒毛滋养层细胞的高度恶性肿瘤。特点为：滋 养层细胞不形成绒毛和水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵 及子宫肌层或转移到其他脏器及组织。癌组织和周围组织有明显 出血坏死，不形成绒毛、水泡状结构和血道转移是其显著特点。什么是CIN?什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一 定发展为浸润癌？子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN) 是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过 程；分为I、n、m级。原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代。原位
27、癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但 腺管轮廓尚存，腺体基膜完整。并非所有的CIN和原位癌累积腺体一定发展为浸润癌。子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、子宫颈早期浸润癌和 子宫颈浸润癌这四种病变在组织学上有什么区别？它们是如 何发展形成的？子宫颈上皮不典型增生是在子宫颈上皮层内有异型细胞(细胞核 增在且大小不一、形状不规则、染色深、核分裂增多、有病理性 分裂、细胞极性紊乱等)增生，轻度时异型细胞仅占上皮层产1/ 3,病变可以消退，重时可超过全层的2/3,且能进一步发展成子 宫颈原位癌。子宫颈原位癌表现为异型细胞发展至上皮全层，但没有突破上皮 基底膜，细胞的异型程度也较严重，能发展
28、子宫颈浸润癌，特别 是原位癌累及腺体者。当癌变异型细胞可突破上皮基底膜向其下方进一步发展，如浸润 深度不超过基底膜下3-5mm,也叫早期浸润癌，超过5mm时称为浸润癌，是较晚的发展阶段。试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。发生：细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损 伤。(2)发展：慢性支气管炎一阻塞性肺气肿支气管炎一细支气管炎一细支 气管周围炎一细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞一肺内气体流出 受阻、残气量增多一阻塞性肺气肿；阻塞性肺气肿一肺源性心脏病阻塞性通气障碍一缺氧血管 活性物质增多一肺血管收缩一肺动脉高压，肺内残气量增多一肺 毛细
29、血管床减少、闭塞一肺动脉高压一右心室肥大、扩张。(3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼 吸衰竭等原发性肝癌是由什么组织发生的？分为哪几种组织学类型？ 分别叙述各种类型的组织学特点是？其发生与哪些因素有 关？原发性肝癌的组织发生：肝细胞及肝内胆管上皮细胞。(1)按组织发生可将肝癌分为三种类型a肝细胞癌：最多见，有肝细胞发生的癌。根据分化程度不同有 不同的特点。分化较好者癌细胞类似肝细胞，分化较差者癌细胞 异型性明显。癌细胞可排列成条索状，腺管状或实体团块状；b胆管上皮癌：较为少见，由肝内胆管上皮发生的癌。多为腺癌 或单纯癌；C混合性肝癌：最少见具有上述两种结构。(2)与肝癌
30、发生有关的因素：a病毒性肝炎：主要为乙型肝炎; b肝硬化：以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之，门脉 性肝硬化最少；c真菌及霉菌：以黄曲霉菌最为多见d亚硝胺类 化合物、寄生虫、肝细胞非典型增生等。什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出 现在哪一类型病毒性肝炎？答：点状坏死肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及 一个至几个肝细胞称为点状坏死。见于急性普通型肝炎。碎片状坏死肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细 胞浸润，称为碎片状坏死。常出现在慢性活动性肝炎。桥接坏死中央静脉与中央静脉之间，中央静脉与汇管区之间 相互连接的肝细胞呈带状坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动 性肝
31、炎。简述伤寒肠道病变各期变化特点？(1)髓样肿胀期：巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，回 肠下段淋巴组织明显肿胀，状似脑回。(2)坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生小灶状坏死。(3)溃疡期：坏死组织崩溃脱落，呈椭圆形，其长轴与肠的 长轴平行。(4)愈合期：坏死组织脱落干净，长出肉芽组织将溃疡填平。后天性梅毒分为几期，各期有何病变特点后天性梅毒分三期：第一期、第二期和第三期。病变特点：第一期梅毒 感染梅毒螺旋体后3周左右，在外生殖器形成硬 性下疳；第二期梅毒 感染后10周左右，全身广泛皮肤、黏膜出现梅 毒疹和全身性淋巴结大； 第三期梅毒 在心血管、中枢神经系统、肝和骨骼等器官出现 闭塞性动脉内膜炎及
32、小血管周围炎、树胶样肿和瘢痕形成。肉芽肿性炎。$51.肿瘤(tumor)：机体在致癌因子的作用下，局部租住的细胞生长调控发生严重 的混乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。6.非典型性增生：上皮组织异常增生，表现为增生细胞的大小不一，形态多样， 核大深染，核质比例增大，核分裂增多，但多为正常核分裂像，细胞排列较乱，极 向消失11 .间变(anaplasia)：肿瘤细胞缺乏分化的状态，称为间变。12 .病理性核分裂：异常的核分裂象，包括不对称性，多级性及顿挫性核分裂象。 其对恶性肿瘤的诊断有重要意义。13 .生长分数(growth fraction)：肿瘤细胞群体中，进入增殖阶
33、段的(S期+G2 期)瘤细胞在瘤细胞总数中所占的比例。14 .恶病质(cachexia)：恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦，严重贫血，无力和 进行性全身衰竭状态。15 .角化珠(ep此elial pearl)：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层状的 角化物，称为角化珠或者癌珠。$61 .心绞痛：是由于心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所造成的一种常见的临床综合 症。2心肌梗死(myocardial infarction)：由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺 血而导致的较大范围的心肌坏死。3室壁瘤(ventricular aneurysm)：心肌梗死病的并发症，发生在心肌梗死愈合 期或者急性期，
34、瘢痕组织或者坏死组织在心室内血液压力作用下局部组织向外膨出。6 .二尖瓣狭窄：7 .环形红斑(erythema annulare)：风湿病时发生在皮肤的渗出性病变，见于四 肢及躯干皮肤，呈淡红色环形红晕，12天消退，由于真皮浅层血管充血，血管周 围充血及炎细胞浸润所致。8 .附壁血栓(mural thrombosis)：在心肌梗死，心内膜受损或者大动脉瘤血流 状态发生改变的情况下，在梗死区或者室壁瘤内形成的血栓。9 .向心性肥大：若长期压力负荷过重，心肌纤维增粗而不伴有心腔扩大，可称为 向心性肥大。15.小舞蹈症：风湿病时中枢神经系统椎体外系受累严重，以致患儿出现肢体不自主 运动，多见于小女孩
35、。12.燕麦细胞癌：肺癌癌组织由噬碱性小细胞组成，核呈圆形或者短梭形，深染，包 浆少，颇似淋巴细胞，有分泌功能。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称 为燕麦细胞癌。6 .早期胃癌：癌细胞浸润仅局限于黏膜层，未侵及肌层的胃癌，大体分为隆起型, 表浅型，凹陷性。镜下，早期胃癌以原位癌及高分化管状腺癌多见。7 .革囊胃：浸润性胃癌癌组织向胃壁弥漫性浸润使得胃壁增厚，可达到2-3CM, 质硬，胃腔缩小，黏膜皱裳消失，犹如皮革制成囊袋样，恶性程度较高。R-S细胞: 霍奇金病的诊断细胞。体积大，胞质丰富，双色或者嗜酸性，核大，双核或者多核, 核内有以大而嗜酸性的核仁，周围有一个透明突晕。8 .毛玻璃样
36、变肝细胞：在乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)携带者和慢性肝炎 患者的肝组织，常见部分肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明，似毛玻璃 样，故称为毛玻璃样肝细胞。9,门脉高血压(portal hypertension)：肝硬化时，门静脉压力超过1.96kPa以 上，即成为门静脉高血压，出现脾淤血，肿大，胃肠道淤血，腹水和侧支循环形成 等表现。10.克鲁根勃病(Krukenberg瘤)：胃癌时，浸润至胃浆膜面的癌细胞脱落种植 于腹腔及盆腔器官的浆膜上，如种植在卵巢形成转移性粘液癌，称为Krukenberg 瘤。11.Barrett食管：慢性反流性食管炎，食管下段黏膜的单层扁平上皮可被胃黏膜 柱
37、状上皮所取代，称为Barrett食管，该处可发生溃疡和癌变。$91.镜影细胞(mirror image cell)：为典型的RS细胞，是霍奇金淋巴瘤的诊 断细胞，细胞体积大，胞质丰富，双色或者嗜酸性；核大，双核相对排列，彼此对 称，形似镜影，核内有嗜酸性核仁，周围有透明带，核膜明显$101.获得性免疫缺陷病(AIDS)：也称继发性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染， 直接侵犯免疫系统系统等原因导致的免疫功能缺陷而导致的疾病。$141 .流行性脑脊髓膜炎：脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。患者多为儿童 和青少年。该病具有散发性，冬春季节多。临床表现为发热，头痛，呕吐和脑摸刺
38、激症状，严重 时出现中毒性休克。$152 .结核病：由结核杆菌引起的全身性疾病，以肺结核病常见，形成结合结节和干酪样坏死。3 .结合结节：结核病的特征性病变，在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞,；浪个汉斯 巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量的反应性增生的成纤维细胞构成。典型结合结节中央 有干酪样坏死。4 .原发性肺结核病：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。5 .原发综合征：原发性肺结核病的病变特点，包括肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结 核。在X射线片上呈哑铃状阴影。6 .结核球(tuber culoma)：又称结核瘤，是肺上叶孤立的有纤维包裹的境界清楚的直径为2-5 cm的球形干
39、酪样坏死灶，多为一个，有时多个。7 .冷脓肿：干酪样坏死型肾结核时，坏死物液化后可在肾旁形成结核性脓肿，局部无红，热, 痛，故称冷脓肿。8 .伤寒肉芽肿：由伤寒细胞聚集成团加之少许淋巴细胞，浆细胞形成的结节，又名伤寒小结。9 .伤寒细胞(typhoid fever cell)：伤寒病时，当增生的巨噬细胞包浆内吞噬了红细胞，淋巴细 胞，组织碎片以及伤寒杆菌时称该细胞为伤寒细胞。$161 .嗜酸性脓肿：由血吸虫卵引起的急性虫卵结节，结节中央有成熟虫卵，多少不等，在虫卵 的卵壳上有嗜酸性辐射状物，虫卵周围有大量的嗜酸性白细胞聚集，并发生坏死呢，状似脓肿， 故又称嗜酸性脓肿。2 .丝虫病(filari
40、asis)：由丝虫寄生在人体淋巴系统所引起的疾病，经蚊虫传播。早期患者表现 为发热，淋巴管炎及淋巴结炎；晚期出现淋巴回流障碍引起的阴囊鞘膜积液，乳糜尿及橡皮肿。3 .阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess)：肠阿米巴最重要和最常见的并发症，多经血道 转移而来，属于假脓肿，脓肿是液化坏死的肝组织和陈旧出血(咖啡色)，脓肿壁无明显炎症，呈 破絮状外观。4 .假结核结节(pseudotubecle)：急性虫卵结节卵内的毛物死亡，它的分泌的抗原物质消失, 病灶内坏死物质逐渐被巨噬细胞所清除，虫卵崩解破裂，病灶内巨噬细胞变成上皮细胞和少量异 物巨细胞，周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，
41、形态上似结核样肉芽肿。$111 .肾病综合症(nephritic syndrome)：二高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋 臼血症；轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节 段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。2 .大红肾：急性毛细血管内增生性肾小球肾炎，肉眼所看两肾体积增大，包膜紧张，表面光 滑充血，有时见栗粒状出血点，故称为大红肾。3 .新月体(crescent)：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增生呈多层并有巨噬细胞浸润，在 肾球囊内形成新月体形小体或者环状体。早期为细胞性新月体，以后在增生的细胞之间发生纤维 化，逐渐演变成为纤维素细胞性新月体
42、和纤维性新月体。4 .急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)：急性弥漫性增生性肾小球肾炎；发病突 然，明显血尿、少尿、轻中度蛋白尿，水肿和高血压等。5 .继发性颗粒性固缩肾(granular contralted)：慢性肾炎晚期，双侧肾脏体积显著缩小，重量 减轻，质地变硬，表面呈细颗粒状，故称颗粒性固缩肾。6 .急性肾盂肾炎(pyelonephHtis)：细菌感染引起的以肾盂和肾间质病变为主的化脓性炎症。7 .大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现 免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下
43、早期改变 不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子 致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳 齿。8 .继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney)：肾炎晚期；肾体 积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；表面呈弥漫性细颗粒状。9 .肾小球肾炎(glomerulonephritis)：肾小球损害为主的变态反应性炎；原发或继发性的 肾小球疾病；血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。$121 .巧克力囊肿：子宫内膜异位症发生在卵巢，反复出血可导致卵
44、巢体积增大，形成囊腔，内 含粘稠的咖啡色液体，称为巧克力囊肿。2 .粉刺癌(comedocacinoma)：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面 可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管逸出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺 癌。3 .佩吉特病：4 .浸润癌(invasive carcinoma)：癌组织向间质浸润性生长，浸润深度超过基底膜卜5MM,称为浸润癌。按照分化程度可分为角化型鳞癌和非角化型鳞癌。5 .葡萄胎(hydatidiform mole)：胎盘绒毛的一种良性病变，主要特征是绒毛高度水肿，绒毛 间质内血管消失以及滋养层细胞增生。形成串状泡，状似葡萄，称为葡
45、萄胎。8 .小叶原位癌(atypical lobular hyperplasia)：乳腺小叶轮廓保存，体积增大，在扩张的末梢 导管和腺泡内充满松散排列的癌细胞，细胞呈圆形，形态较致，基底膜完整。临床上一般摸不 到肿块。葡萄胎(hydatidiform mole)：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排 出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：滋养层细胞包括合 体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；绒毛间质水肿，致绒毛扩大；绒毛间质一般 无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。绒毛膜癌(choriocarcinoma)：是一种恶性程度很高的滋养
46、层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点 是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏 器及组织。小叶原位癌(lobular carcinoma in situ)：来自小叶的终末导管及腺泡,主要累及小叶,癌 细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细 胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞 现象。原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核
47、称为原发综 合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径25cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样 坏死灶。结核球可来自：浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；结核空洞引流支气管阻塞, 空洞由于干酪样坏死物填充；多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。1 .试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后 果(1)原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。(2)机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘汕合成增多；3) 载脂蛋白减少。(3)病理变化：1)肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油 腻感；2)光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空 泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。(4)后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。2 .简述坏死的过程及其基本病理变化过程：细胞受损一细胞器退变，胞核受损一代谢停止一结 构破坏一急性炎反应一坏死加重。(2)基本病变：1)核固缩、碎裂核和溶解；2)胞质红染，胞 膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化, 基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶