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1、卫生资格考试初级药士考点 奎尼丁体内过程 口服后吸收良好，经 2 小时可达血浆峰浓度。生物利用度为72%87%.治疗血药浓度为 36g/ml，超过 68g/ml 即为中毒浓度。在血浆中约有 80%90%与蛋白相结合，心肌中浓度可达血浆浓度的10 倍。表现分布容积为 24L/kg.在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性，终经肾排泄。原形排泄约 10%20%，尿 pH 自 7 增至 8，肾脏排泄下降 50%，但因尿中原形者少，故尿碱化不会影响血药浓度。奎尼丁应用 奎尼丁是广谱抗心律失常药，适用于治疗房性、室性及房室结性心律失常。对心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值，转律前合用
2、强心甙和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。预激综合征时，用奎尼丁可以中止室性心动过速或用以抑制反复发作的室性心动过速。氟卡尼 氟卡尼(flecainide)抑制希-浦系统的传导速度，降低自律性。能缩短其 APD、对 ERP 则低浓度时缩短，增加浓度又恢复正常。能减慢心室肌的传导，延长其 ERP、APD.这种对浦肯野纤维和心肌 ERP、APD 作用的不同可能是据氟卡尼的致心律失常作用的基础。利多卡因药理 利多卡因对心脏的直接作用是抑制 Na+内流，促进 K+外流，但仅对希-浦系统发生影响，对其他部位心组织及植物神经并无作用。1.降低自律性治疗浓度(25g/ml)能降低浦肯野纤维
3、的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。由于 4 相除极速率下降而提高阈电位，又能减少复极的不均一性，故能提高致颤阈。2.传导速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外 K+浓度较高时则能减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用，这可能是其防止急性心肌梗塞后心室纤颤的原因之一。对血K+降低或部分(牵张)除极者，则因促 K+外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度(10g/ml)的利多卡因则明显抑制 0 相上升速率而减慢传导。3.缩短不
4、应期利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的 APD、ERP，且缩短 APD 更为显著，故为相对延长 ERP。这些作用是阻止 2 相小量 Na+内流的结果。丙吡胺不良反应 丙吡胺(disopyramide)的作用与奎尼丁相似。主要用于治疗室性早搏、室性心动过速，心房颤动和扑动。有一定活性终经肾排泄原形排泄约尿自增至肾脏排泄下降但因尿中原形者少故尿碱化不会影响血药浓度奎尼丁应用奎奎尼丁仍有应用价值转律前合用强心甙和奎尼丁可以减慢心室频率转律后用奎尼丁维持窦性节律预激综合征时用奎尼能缩短其对则低浓度时缩短增加浓度又恢复正常能减慢心室肌的传导延长其这种对浦肯野纤维和心肌作用的不同可能 主要不良反应是由较强的
5、抗胆碱作用所引起，有口干、便秘、尿潴留、视觉障碍及中枢神经兴奋等。久用可引起急性心功能不全，宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。奎尼丁药理 基本作用是与钠信道蛋白质相结合而阻滞之，适度抑制 Na+内流，除这种对钠通道的直接作用外，奎尼丁还通过植物神经而发挥间接作用。1.降低自律性治疗浓度奎尼丁能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结则影响微弱。对病窦综合征者则明显降其自律性。在植物神经完整无损的条件下，通过间接作用可使窦率增加。2.减慢传导速度奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纤维等的 0 相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。
6、3.延长不应期奎尼丁延长心房、心室、浦肯野纤维的 ERP和APD。延长 APD 是其减慢减少 K+外流所致，在心电图上表现为 Q-T 间期延长;ERP 的延长更为明显，因而可以取消折返。此外，在心脏局部病变时，常因某些浦肯野纤维末梢部位 ERP 缩短，造成邻近细胞复极不均一而形成折返，此时奎尼丁使这些末梢部位 ERP 延长而趋向均一化，从而减少折返的形成。有一定活性终经肾排泄原形排泄约尿自增至肾脏排泄下降但因尿中原形者少故尿碱化不会影响血药浓度奎尼丁应用奎奎尼丁仍有应用价值转律前合用强心甙和奎尼丁可以减慢心室频率转律后用奎尼丁维持窦性节律预激综合征时用奎尼能缩短其对则低浓度时缩短增加浓度又恢复正常能减慢心室肌的传导延长其这种对浦肯野纤维和心肌作用的不同可能