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1、最新：心肺复苏后的标体温管理心脏骤停(cardiac arrest, CA )是引起世界范围内患者死亡的重要原因之-2020年国际复苏联络委员会对全球16个院外CA( out-of-hospital cardiac arrest, OHCA )中心的数据分析显示，OHCA的年发病率为(30.0-97.1 ) /10万；接受治疗的患者30 d存活率为3.1%20.4% ,仅2.8% 18.2%的患者有良好的神经功能预后。我国北京、上海等城市报道OHCA患者出院时神经功能良好的患者比例 更低。CA 患者经过心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR )自主循环恢
2、复(return of spontaneous circulation, ROSC )后脑损伤是其死亡的主要原因，因此ROSC后脑保护一直是治疗的重点和难点。目标体温管理(targeted temperature management, TTM )是应用物 理和(或)化学方法将核心体温快速降到目标温度，维持一定时间后缓慢 升温至正常生理体温的过程。2002年发表的两个随机对照研究证实,CA 复苏后脑损伤患者的核心体温控制在3234(维持1224 h,其出院生 存率和6个月神经功能预后有所改善。自此开始TTM逐渐成为CA的ROSC后昏迷患者的重要治疗措施，被 国内外专家共识推荐为ROSC后昏迷患
3、者脑保护唯一有效的治疗方法。然而，近年来关于TTM的实施也出现了一些争议，本文就TTM在CPR患者中应用的进行讨论。1、TTM的作用机制CA 复苏后脑损伤(post-cardiac arrest brain injury, PC A BI)是由 脑部初始缺血和随后的再灌注引起的，这些损伤在CA初期、复苏过程中 和复苏后依次发生，成为CA患者死亡及致残的主要原因。研究表明降低 核心体温对脑损伤有独特的神经保护作用。低温可通过降低脑代谢率、抑 制兴奋性氨基酸、抑制氧化应激和细胞毒性脑水肿、抑制细胞凋亡和坏死 而发挥脑保护作用。2022年的一项最新研究显示，低温可以通过增强线粒体钙缓冲能力减轻 再灌
4、注损伤而起到神经保护作用。由此可见低温通过干预再灌注脑损伤的 多个病理生理过程起到脑保护作用，然而低温减轻脑损伤的主要机制目前 尚不清楚，仍需进一步研究。2、TTM的实施与管理2.1 TTM的实施方式目前常用的物理冷却技术可分为常规冷却技术、表面冷却技术和血管内冷 却技术三大类。常规冷却技术指通过冷盐水静脉输注和(或)冰袋外敷等 降低核心温度的方法，其优势在于易于获得和低成本，但其难以维持稳定 的目标温度，仅用作其他更先进的降温装置的辅助手段。表面冷却技术的 工作原理是通过包裹在患者周围的毯子或垫子循环冷液或冷空气，其优势 是易于快速实施，其常见并发症是寒战，因此需要配合肌松剂等药物使用。 血
5、管内冷却技术是通过中心静脉导管闭环循环冷盐水或温盐水，通过导管 球囊实现温度控制。血管内冷却技术能够在温度管理的维持和复温阶段提 供精确的温度控制。研究表明表面冷却与血管内冷却降温方式从CA开始 到达到目标温度的时间差异无统计学意义，但血管内冷却方式具有更快的 降温速度和更稳定的降温过程，缩短了患者在重症监护病房住院的时间, 并且有更好的神经功能预后。此外，一些新的冷却技术也展示出了独特的优势。一项包含7个欧洲国 家的“个紧急医疗服务系统的分析显示，在初始可除颤心律的OHCA 患者中使用经鼻装置的TTM可更快达到目标核心温度并且获得更好的神 经功能预后。化学（药物）降温方法是使用氯丙嗪、复方氨
6、林巴比妥、对 乙酰氨基酚等药物降低机体体温，低体温会导致上述药物的药代动力学改 变、药效学增强以及药物清除率降低，因此应关注由此而产生的副作用。2.2 TTM的启动时机及降至目标温度所需时间降至目标温度的时间受多种因素影响，如降温技术、启动时机、患者神经 功能损伤引起的热调节功能受损等。研究显示低温治疗启动的时间每延迟1 h ,患者的死亡风险增加20% ;患者ROSC后用超过3 /h降温速 度在3.5 h内达到低于34 C的体温有更好的神经功能预后。国内外专家共识也建议TTM诱导期尽可能缩短，通常在2-4 h将核心 温度降至目标温度。研究显示，与恢复自主循环后应用TTM比较，CPR 期间给予治
7、疗性低温并没有改善神经功能预后；院前使用冷溶液静脉输注 并不能改善CA患者预后，而且院前低温治疗有更多肺水肿和心脏再次骤 停的发生。因此，CA患者应在ROSC后尽早启动TTM以改善神经功 能预后。2.3 TTM的最佳目标温度2020年美国心脏协会和2021年欧洲复苏委员会(European Resuscitation Council, ERC )以及欧洲重症监护 医 学学会 (European Society of Intensive Care Medicine,ESICM )指南均推荐 对于复苏后恢复自主循环但未恢复意识的成年患者，应将体温控制在 3236 C。但随后研究结果显示，ROSC后
8、接受低温治疗的患者(目标 体温33 C )与早期控制发热(体温2 37.8 C)至正常体温的患者相比， 两组患者的6个月生存率差异无统计学意义。此外，另一项研究显示目 标体温31 与34 C相比未降低OHCA患者复苏后180 d病死率及 神经功能预后不良率。2022年3月国际复苏联络委员会高级生命支持工作组修订了 TTM的 建议：持续监测CA后昏迷患者的核心温度并积极预防发热（定义为体 温37.7 T ）至少72 h ;没有足够的证据支持或反对将温度控制在 3236 或CA后的早期降温；不要在ROSC后主动复温亚低温昏迷 患者恢复正常体温。随着TTM指南的不断更新，TTM的实施会有新的 变化。
9、CPR后脑损伤的程度因人而异，一个目标温度不可能适用于所有CA患 者。因此TTM应以患者为中心做个体化治疗，应该根据不同情况选择不 同的TTM方案以改善CA患者的预后。2.4 TTM的维持时间及监测方式ERC-ESICM指南建议TTM持续时间至少为24 h ,研究表明缓慢和可 控的复温速度与更好的长期神经功能预后有关。由于自发复温可能会导致 不可预测的复温速度，因此在完成低温治疗阶段后复温速度应由TTM设 备进行控制（0.25-0.50 /h 1所有患者应使用放置在膀胱、食道或血 管中的探针来连续监测目标体温，避免使用口腔探针、红外耳或腋窝测温 等方法；直肠温度的变化有一定延迟，因此也避免使用
10、直肠探针。3 TTM的并发症3.1 寒战 寒战是机体对低体温的代偿反应，会导致机体代谢及氧耗增加，阻止快速 达到目标温度并导致继发性脑损伤来抵消TTM的有益影响，因此低温治 疗要选择合适的治疗时间窗并控制低温时间。在低温治疗期间，可使用乙 酰氨基酚、镁剂、镇静催眠药、麻醉性镇痛药、神经肌肉阻滞剂等药物缓 解或消除寒战。3.2 血流动力学改变及心律失常低体温对心肌和心肌收缩力具有复杂甚至相反的影响，具体取决于患者的 容量状态以及患者是否充分镇静。轻度低体温会损害患者左心室舒张功能, 但不会损害收缩功能，大多数患者在轻度低体温时心输出量随着心率的 降低而减少。然而低温诱导的代谢率降低通常等于或超过
11、心输出量下降， 因此供需平衡保持不变或改善。体温过低也会导致心律的变化，最常见 的是PR间期延长、QT间期延长和QRS波群增宽,这些心律变化通常 不需要干预。3.3 电解质紊乱低温诱导的血清电解质移位和肾小管功能障碍可导致肾脏电解质排泄增 加而造成镁、钾和磷酸盐耗竭，这些电解质紊乱会增加心律失常的发生风 险。此外，低温诱导期间螯合到细胞内的钾会在复温时释放入血，反跳性高钾可能导致致死性心律失常。因此，严密监测血清电解质并保持内环境稳定对患者的预后 起着至关重要的作用。3.4 凝血功能异常和血小板功能障碍低体温能够诱发轻度凝血功能障碍，温度35 会导致血小板功能障碍 和血小板计数轻度下降，温度3
12、3 C凝血级联中的凝血酶和纤溶酶原激 活抑制剂的合成受到影响。实验表明轻度低温（33 C ）抑制纤维蛋白溶 解和血小板活化进而抑制微血栓形成。TTM期间可采用血栓弹力图监测 凝血功能，以便更早发现凝血功能异常并及时处理。3.5 糖代谢异常低体温会降低胰岛素敏感性并减少胰腺分泌胰岛素剂量而引起高血糖，当 患者复温时随着胰岛素敏感性的恢复容易发生低血糖。因此，低温治疗期 间应严密监测并控制血糖水平，建议血糖维持在610 mmol/Lo3.6 感染风险低体温通过抑制白细胞迁移和吞噬并减少促炎细胞因子的合成而增加感 染风险。TTM治疗期间是否预防性使用抗菌药物目前还存在争议，但应 在TTM期间密切监测患者的体征及感染相关指标以决定开启抗感染治疗的时机。综上所述，TTM是目前国际复苏指南推荐的CA后唯一具有神经保护功 能的救治措施，能够改善CA患者的神经功能预后，治疗期间需密切监测 其并发症。然而TTM的实施方案仍没有达成共识，目前仍存在最佳目标 温度、最佳温度控制持续时间不清楚等问题。此外，在不同CA亚组患者 中TTM的使用条件也可能存在差异，需要更多的研究明确不同人群适用 的治疗方式。因此，亟待针对争议点开展更多研究以获得高质量的循证医 学证据，提高TTM对复苏后脑损伤的救治效果。