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1、2023神经源性休克(全文)神经源性休克是脊髓损伤(SCI)的破坏性后果，可表现为低血压、心动过 缓和体温失调。它与颈椎和高胸椎损伤有关。介绍神经源性休克是脊髓损伤(SCI)的破坏性后果。它表现为脊髓损伤后外周 血管扩张引起的低血压、心动过缓和体温失调。这是由于交感神经张力突 然丧失而副交感神经功能得以保留，导致自主神经不稳定。神经源性休克 主要与颈椎和高位胸椎损伤有关。神经源性休克应与低血容量性休克相鉴 别；后者常伴有心动过速。不要将神经源性休克与脊髓休克混淆，脊髓休克是脊髓损伤后出现的肌肉 松弛和反射丧失。早期识别和积极管理对于预防继发性脊髓损伤的神经源 性休克至关重要。本章是一个简明的概
2、述，以进一步帮助治疗发生神经源 性休克的患者。病因学神经源性休克是脊髓损伤后自主神经失调的结果，通常继发于外伤。这种 失调是由于交感神经张力的丧失和无对抗的副交感神经反应。对创伤数据 库的回顾显示,19.3%的颈椎损伤和7%的胸椎损伤发生神经源性休克。 其他不太常见的神经源性休克原因包括脊髓麻醉、格林-巴利综合征、自主 神经系统毒素、横贯性脊髓炎和其他神经病。儿科人群报告了患有21三 体综合征、骨骼发育不良和扁桃体咽炎的儿童的神经源性休克。神经源性 休克仍然是创伤患者的排除诊断一一高级创伤生命支持指出失血性休克 是低血压的更常见原因。流行病学在美国，估计每年有8000至10,000人遭受创伤性
3、脊髓损伤。创伤审 计和研究网络对孤立性脊髓损伤的审查确定了 490例孤立性脊髓损伤。其中，典型的神经源性休克的发生率仅为19.3%。然而，一项在大型1级 创伤中心进行的回顾性研究指出，62名高位颈椎损伤患者中有19名 (31%)存在神经源性休克。对于神经源性休克，没有明确的通用血液动力 学参数。然而，大多数研究使用收缩压低于90 mm Hg和心率低于80 bpm定义。神经源性休克的流行病学很难评估，因为目前不清楚失血性 休克和其他损伤如何影响脊髓损伤血液动力学效应。病理生理学神经源性休克是原发性和继发性脊髓损伤所表现的临床状态。T6水平以 上的脊髓损伤可观察到血流动力学变化。下行交感神经束最常
4、因相关的颈 椎或上胸椎椎骨骨折或脱位而中断。原发性脊髓损伤发生在最初损伤后的 几分钟内。原发性损伤是对中间外侧核、外侧灰质和前根中的轴突和神经 膜的直接损伤，导致交感神经张力中断。继发性脊髓损伤发生在初次损伤 后数小时至数天。继发性损伤由血管损伤、电解质转移和水肿引起，导致 损伤部位灰质进行性中央出血性坏死。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)在 细胞水平上的积累、电解质稳态不当、线粒体损伤和再灌注损伤会产生兴 奋性毒性，所有这些都会导致受控和不受控的细胞凋亡。神经源性休克是 原发性和继发性损伤的结合，会导致交感神经张力丧失，从而导致迷走神 经驱动的无对抗副交感神经反应。因此，患者的血压、心率和
5、体温调节不 稳定。神经源性休克是原发性和继发性损伤的结合，会导致交感神经张力 丧失，从而导致迷走神经驱动的无对抗副交感神经反应。因此，患者的血 压、心率和体温调节不稳定。神经源性休克是原发性和继发性损伤的结合, 会导致交感神经张力丧失，从而导致迷走神经驱动的无对抗副交感神经反 应。因此，患者的血压、心率和体温调节不稳定。病史和查体神经源性休克可能很难做出诊断，需要仔细检查。神经源性休克最常与钝 性颈椎损伤相关。外伤性脊髓损伤的鉴定对于神经源性休克的调查至关重 要。提供者应确定损伤机制、是否存在中线脊柱压痛、可能引起脊柱区域 注意力分散的损伤、意识丧失、神经功能缺陷或可能误解检查的中毒，因 为这
6、些都与脊椎损伤有关.尽管仅在排除外伤患者失血性休克后才应考虑 神经源性休克，但椎骨骨折或脱位的存在引起了对神经源性休克的关注。 心动过缓、低血压、皮肤发红发热是与神经源性休克相关的典型体征。美 国脊髓损伤协会(ASIA )和国际脊髓协会(ISCoS )联合委员会提出神经 源性休克的定义是一般的自主神经系统功能障碍，还包括体位性低血压、 自主神经反射异常、体温失调等症状。神经源性休克的诊断不需要局灶性神经功能缺损。评估在先进的成像技术出现之前，神经源性休克被认为与无放射学异常的脊髓 损伤有关(SCIWORA)o随着计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI) 扫描等先进成像技术的出现，可以更准确
7、地识别脊髓损伤。神经源性休克 的诊断仍然是放射成像、血流动力学监测和临床检查的结合。治疗/管理神经源性休克的初始管理侧重于血液动力学稳定。应首先治疗低血压，以 防止继发性损伤。低血压的一线治疗是静脉液体复苏。这是为了对发生的 血管扩张进行适当补偿。如果尽管血容量正常但低血压持续存在，血管加 压药和正性肌力药是第二线。不建议使用单一代理。去氧肾上腺素是常用 的,因为它是一种纯alpha-1激动剂，可引起外周血管收缩以抵消交感 神经张力的丧失。然而，缺乏0活性会导致反射性心动过缓，从而增强 已经没有对抗的迷走神经张力。去甲肾上腺素同时具有面邛活性，有助于 降低血压和心动过缓，因此是首选药物。肾上腺
8、素已被引用用于难治性低 血压病例很少需要。建议在前7天将平均动脉压(MAP)保持在85至 90 mmHg ,以改善脊髓灌注。使用血管加压药时应小心,因为可能存在 因血管收缩而加剧的并存损伤。心动过缓的治疗方法是使用阿托品和格隆 演俊来对抗迷走神经张力，尤其是在抽吸之前。异丙肾上腺素被认为具有 纯变时作用。甲基黄瞟吟类药物如茶碱和氨茶碱已被引用用于难治性心动过缓病例。最初的脊柱固定对于防止进一步脊髓损伤很重要。使用Miami J或 Philadelphia领。甲泼尼龙和皮质类固醇在动物模型中显示出前景。然而, 这尚未在临床试验中得到证实，类固醇会增加感染等并发症的风险，因此 不被多个学会推荐。最
9、终，可能需要手术干预来减压脊柱损伤和改善神经 源性休克。据报道，神经源性休克的症状会持续长达4至5周。鉴别诊断低血容量性休克，阻塞性休克，心源性休克，感染性休克，所有这些类型 的休克都与心动过速有关，而神经源性休克与心动过缓有关。术语脊髓休 克表示损伤水平以下的运动、感觉和反射功能的急性丧失，并且可能与神 经源性休克有关。预后总体预后取决于脊髓损伤(ASIA)的程度和对治疗的反应。那些与神经功 能缺陷相关的人往往结局不佳。并发症神经源性休克的并发症可能包括严重的、持续性低血压，需要血管加压治疗，并可能在受伤后持续长达5周。患者教育神经源性休克可能是致命的，经历过脊髓损伤的患者必须明白，此类事件
10、 后出现的任何恶心、头晕或胸痛迹象都需要合格的医疗保健人员的紧急关 注。提高医疗团队的协作神经源性休克的诊断和处理并不容易。因此，这种情况最好由包括急诊科 医师、神经外科医生、整形外科医生、创伤专家、神经科医生和重症医生 在内的跨专业团队来管理。神经外科专业的重症病房护士通常会监测这些 患者。虽然液体复苏是初始治疗，但应谨慎使用血管加压药，因为它们可 能会加剧任何血管收缩；这应该药房部门投入下完成。这些患者中大多数 还有其他需要注意伴随伤害。护士应确保患者有深静脉血栓形成预防、压 疮保护和Foley导管。这些患者可能会出现一系列并发症，包括吸入性 肺炎、应激性溃疡和深静脉血栓形成。密切监测患者至关重要，所有团队 成员应相互沟通治疗计划，以确保患者得到最佳治疗。这些患者的前景取 决于损伤的严重程度（ASIA评分）、就诊时是否存在神经功能缺损、年龄、 伴随的其他器官损伤以及低格拉斯哥昏迷量表评分。