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1、影像大题展&人以为划的重点,黑体为考过的,重点看黑斜你1、X线什么特点(1)穿透性:kV愈高,穿透性愈强。(2)荧光效应:短波的X线转化为长波的荧光。(伯氟化领、氯化锌、硫化镉 及鸨酸钙等)。(3)感光效应:溟化银的Ag+还原为金属Ago (4)电离效应:物质分子电离为正负离子。(5)生物 效应:生物组织破坏,蛋白质变性。2、X线成像的基本原理(1)X线具有一定的穿透性。(2)被穿透的组织结构存在着密度和厚度的差异。(3)穿透组织结构的X线有差别, 经过显像,获得黑白对比、层次差异的X线图像。3、急性骨髓炎的病理过程及影像学表现软组织肿胀骨质改变:骨质疏松、破坏:发病两周后,干髓部松质骨内出现
2、局限性骨质疏松一分散不规则破 坏,小梁模糊、消失,以后破坏向骨干延伸,可达骨干2/3或全骨干,小的破坏融合成大的破坏区, 累及骨皮质时有病理性骨折。骨膜改变:由于骨膜下脓肿的刺激,骨皮质周围出现骨膜增生,同病变的范围一致,与病程长短 有关。骨膜增生呈平行状、分层状、花边状。死骨形成:由于骨膜掀起和血栓动脉炎引起骨坏死,沿骨长轴呈长方形或条状密度增高影。CT:显示软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质坏死和死骨。还能发现X不能显示的小破 坏和小死骨。MRI:骨髓充血、水肿、渗出和坏死T1为低信号。早期T1上病变与骨髓分界模糊,出现骨质破坏后 分界趋向清楚。受累骨周围软组织肿胀,肌间隙和皮下脂
3、肪模糊不清。T2充血水肿的肌肉和脓肿呈 高信号。增强脓肿壁明显强化。4、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良,性恶性生长情况生长缓慢,不侵及邻近组织,但 可引起压迫移位生长迅速,易侵及邻近组织和 器官骨质改变多为囊状或膨胀性破坏,边缘锐 利,常有硬化缘。骨皮质变薄仍 保持连续性浸润性破坏,边界不清,形态 不整如累积骨皮质表现为骨皮 质缺损。口有肿瘤骨生成骨膜增生除非有病理骨折,一般无骨膜增 生,骨膜新生骨不被破坏多有不同类型的骨膜反映,并 可被肿瘤侵蚀破坏软组织改变大多数无软组织肿胀或肿块,如 有肿块,边缘清楚易侵入软组织形成肿块,与周 围组织界限不清转移无转移可有转移5、骨巨细胞瘤X线与CT表现X线表现
4、:(1)多数侵犯长骨骨端,达骨性关节面下。(2)肿瘤明显膨胀生长,皮质菲薄如壳样, 但无薄层反应骨硬化环。(3)多数为偏侧性骨质破坏,与正常骨边界清楚但不锐利,内有不规则、 多少不等的骨崎呈泡沫状或皂泡状,称分房型。少数为单一骨质破坏称溶骨型。病史长者,横径几 乎等于或超过纵径。(4)生长活跃,呈溶骨破坏,皮质连续。若弥漫浸润,巨细胞瘤破坏边缘,出 现筛孔样或虫蚀样破坏,并出现软组织肿块影,为恶性巨细胞瘤。CT位于骨端的膨胀性骨破坏区,骨壳完整可有小范围的间断。骨破坏与正常骨小梁交界无骨增生硬 化带。壳外缘基本光滑,内缘多呈波浪状。生长活跃的和恶性的骨壳往往不完整并可见壳外的软组 织肿块。增强
5、肿瘤组织有明显强化。6、骨肉瘤X线表现os teosarcomaX线表现:在长骨干一端髓腔内产生不同程度的骨质破坏和增生,病变可向骨干骨皮质方向发展, 侵及骨膜可出现骨膜增生(平行、层状、放射状)及骨膜新生骨的再破坏。侵及软组织时形成软组 织肿块,其中可见多少不等的肿瘤骨形成(云絮状、针状、和斑块状致密影)。儿童发展特点;可破(3) MR表现:T1WI为低或等信号T2WI为稍高信号增强肿瘤表现高信号12、脑膜瘤影像学表现。答:CT:好发部位依次是矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节等。(2)圆或椭圆形均匀等密 度或稍高密度灶,囊变坏死较少见,部分有钙化(沙粒样),多数可见周围低密度水肿带。增
6、强时绝 大多数呈均匀明显强化。(3)肿瘤多位于脑实质外,具有以下常见征象:邻近颅骨增生或破坏,白 质塌陷征,肿瘤与硬脑膜广基底相连,增强扫描可见脑膜尾征,邻近脑沟、脑池增大,脑脊液聚积, 静脉窦受压或阻塞。(4)部分肿瘤有脑浸润MRI:(1)肿块信号与脑皮质信号相近,在T1上呈等信号,T2上呈等或略高信号,不均匀,可见 血管流空影。(2)增强呈不均匀明显强化。(3)肿瘤包膜及肿瘤周围小血管在T1上表现为肿块与周 围水肿间的纤细的低信号环。(4)常见脑外肿瘤的征象。DSA:肿瘤周边由软脑膜血管供血,中心由硬脑膜血管供血。13、肾细胞癌CT及X线表现答:(1)CT:平扫:肾实质内类圆形或分叶状肿块
7、,小者密度均一,呈低或等密度。大者密度不 均,内有不规则低密度灶。少数见钙化。增强:早期:为不均一明显强化,坏死区无强化。其后: 肾实质强化而肿瘤呈相对低密度不均一肿瘤(2) X线表现平片:钙化、肾轮廓改变。尿路造影:肾盏伸长、狭窄、变形、封闭、扩张。聚 集、分离。肾盂肾盏边缘不整或充盈缺损。14、良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断,(1)生长特点:良性生长慢,对邻近组织只是压迫移位;恶性生长快,易直接侵犯邻近组织。(2) 骨质破坏特点:良性呈膨胀性骨质破坏,与正常骨界限清楚;恶性为浸润性骨质破坏,界限不清, 可以有肿瘤骨。(3)软组织肿块和骨膜反应:良性一般没有软组织肿块,恶性常有;良性一般没有 骨膜
8、反应,恶性常有。15、肝海绵状血管瘤的典型CT表现。平扫表现为境界清楚的低密度区;增强扫描从周边部开始强化,并不断向中央扩大,强化密度 接近同层大血管的密度;长时间持续强化,最后与周围正常肝实质形成等密度。肝癌螺旋CT对比增强多期扫描“快进快出”的增强现象及其形成原理。原发性肝癌主要是肝动脉供血,而肝脏则接受动脉及门脉双重供血。在动脉期,正常肝实质还未出 现对比增强,而肝癌很快出现明显的斑片状、结节状强化,CT值迅速达到峰值;门静脉期,正常肝 实质对比增强密度开始升高,肿瘤对比增强密度迅速下降;平衡期,肿块对比增强密度继续下降, 在明显强化的肝实质内又表现为低密度病灶。16、胃良恶性溃疡的X线
9、鉴别诊断要点。良性溃疡龛影形状 龛影位置 龛影口部 周围粘膜 附近胃壁类圆形, 腔外龛影 粘膜线、边缘整齐线圈征、狭颈征纠集的粘膜均匀,直达龛口 柔软,有蠕动波溃疡型胃癌不规则,有尖角腔内龛影指压迹、环堤、裂隙征粘膜中断、融合、变尖或呈杵状 僵直、陡峭,蠕动消失坏肺板髓骨和关节软骨并侵入关节内。骨肿瘤分化程度不同可将骨肉瘤分为:成骨型:以瘤骨形成为主,密度均匀呈斑片状,较大时呈 大片致密象牙骨样改变,骨膜可增生硬化呈针状或层状,软组.织肿块用肿瘤量生成.,其内无叠小梁? 肺转移时密度较高。溶骨型:骨破坏为主,多偏一侧,呈斑片状或大片溶骨性破坏,边界不清, 骨膜增生,被肿瘤破坏形成Codman三
10、角,易出现病理性骨折。混合型:兼有以上两种改变。7、纵隔的分区六分区法。侧位胸片上,从胸骨柄体交界处至第四胸椎下缘画一水平线,其上为上纵隔,下为下纵隔;以气管、升 主动脉及心脏前缘的连线做为前中纵隔的分界,再以食管前壁及心脏后缘连线做为中后纵隔的分界。从而将上下纵 隔各分为前中后三区,共6区。8、何为肺野?它是如何划分的?充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域为肺野分别在第二四肋骨前端下缘引一水平线,即将肺分为上中下三野;分别将两侧肺纵行分为三等份,即将肺分为内中外三带。9、何谓阻塞性肺不张阻塞性肺不张指肺组织含气量减少,体积变小。由支气管管腔闭塞所致影像学表现为(1)肺组织密度增
11、高;(2)体积缩小,边缘清楚锐利;(3)三角形或窄带状软组织密度阴影,尖端指向 肺门,(4) CT增强扫描时明显强化;(5)牵拉征象:邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔肺门可向患侧移位,膈肌上升, 肋间隙变窄。(6)不同部位肺不张形态有异。10、试述肺部良恶性肿块的X线鉴别诊断肺良性肿块的特点(1)多为圆或椭圆形阴影,边缘锐利,无毛刺,少数可有分叶;(2)密度通常均匀,肿块内出现钙化或脂肪组织;(3)肿块多在3cm以下;(4)不强化,轻度强化,环壮强化或明显强化;(5)块周围有卫星病灶,过度充气,纤维条索;(6)近胸膜处有粘连带及胸膜增厚.肺部恶性肿块的特点(1)多数肿块边缘清楚有分叶或切迹;(2)肿
12、块可以发生偏心空洞,内缘不整、壁结节,多见鳞癌;(3)肿块内可有r2mm的空泡征及空气支气管征,对诊断肺腺癌有重要价值;(4)强化实性部分中度强化,坏死不规则,不强化;(5)肿块周围可有放射状、短而细的毛刺;(6)肿块近胸膜处可见脏层胸膜向肿块凹陷;(7)肿块近肺门侧可见紊乱聚拢的血管影;(8)可见支气管直达肿块边缘呈截断或管壁增厚、变窄;(9)转移或/和浸润征象。12、大叶性肺炎(lobar pneumonia)X线:充血期:纹理增多,紊乱,透亮度减低。实变期:叶、段分布的大片致密影,可见空气支气 管征。消散期:散在、大小不等的斑片影CT:充血期:磨玻璃样影。实变期:大叶或肺段分布的致密影,
13、可见空气支气管征。消散期:散在、 大小不等的斑片影。(鉴:阻塞性肺炎)13、化脓性肺炎的x线表现X线表现:1、双肺中下野中内带;2、纹理增多、增粗、模糊;3、斑片状致密影,可伴局限性肺过度充气CT表现:1、支气管血管束增粗2、2cm结节状及片状影3、小叶性过度充气14、肺脓肿(lung abscess)1、大片致密影,边模糊,密度均匀;2、含液平的空洞,壁内光滑;壁均质明显强化;3、慢性肺脓肿见厚壁空洞, 有/无液平,周围纤维条索;4、血源性肺脓肿为肺野外带多发类圆形致密影,见空洞及液平;5、可伴有胸腔积液。.15、肺结核原发综合征的X线表现有哪些?原发综合征:典型表现为“哑铃样”。原发灶、淋
14、巴管炎、淋巴结炎。原发灶:点片状浸润性病灶,淋巴管炎:肺门与 病变间条索状影,淋巴结炎:纵隔肺门淋巴结肿大16、肺结核分哪五种类型?试述浸润性肺结核的X线表现分类:原发型肺结核(I)血行播散型肺结核(n)继发型肺结核an)胸膜炎型肺结核(iv)其他肺外 结核(V)继发型(secondary pulmonary TB)(浸润性肺结核)影像表现:1 .渗出性病变,局限性斑片状阴影.大叶或小叶性干酪性肺炎,大片致密性实变,内有不规则“虫蚀样”空洞,边缘模糊2 .增殖性病变:斑点状阴影,边缘较清晰,梅花瓣或树芽状.结核性空洞:薄壁、内外缘均光滑3 .结核球:圆型或椭圆形阴影,大小0.54cm不等,常为
15、23cm边缘清晰,轮廓光滑偶有分叶,密 度较高,内部常见斑点、层状或环状钙化,环状强化。4 .卫星灶。散在纤维增殖性病灶,常在空洞和结核球周围。7,支气管散播病变,同侧或对侧沿支气管分布的斑片状阴影,呈腺泡排列或相互融合成小片状影。8硬结钙化、纤维条索,提示病灶愈合。17、中心型肺癌(1) X胸片主要表现为肺门肿块,呈分叶状或边缘不规则形,常伴肺不张:反S征(右上肺上叶中 央型肺癌合并肺上叶不张)(2) CT可清晰显示支气管腔内或壁外肿块:管壁不规则息肉样充盈缺损、 管腔不规则狭窄、鼠尾状狭窄或管腔截断(杯口截断)(3)伴有阻塞性肺炎(受累肺组织远侧肺组 织实变,散在分布密度增高影),阻塞性肺
16、不张(肺叶或肺段的均匀性密度增高并伴体积缩小)(4) CT可敏感显示转移征象:纵隔侵犯、纵隔淋巴结转移(5)肿块不均质强化。鉴别诊断:(1)支气管内膜结核:支气管管壁内缘不规则而外缘光滑,一般不形成管壁肿块,管壁 轻度增厚,可伴阻塞性肺炎和肺不张。(2)支气管腺瘤:表面光滑,邻近支气管壁无受侵和增厚, 确诊需经支气管活检。周围型肺癌的X线和CT表现有哪些?需要和哪些疾病进行鉴别诊断?如何鉴别?X线表现:(1)肺内结节状或球形肿块影(2)可见分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征(3)癌性厚壁偏 心空洞。(4)钙化少见CT表现:(1)结节状或球形肿块(2)空泡征及空气支气管征(3)可见分叶征、毛刺征、胸膜凹
17、陷 征(4)肿块内部坏死形厚壁偏心空洞:偏离肺门,内壁不光整,上有壁突结节。(5)肿块一过性密 度均匀的中等强化附:毛刺征:X和CT显示结节边缘呈浓密的细短毛刺,坚硬,状如毛球。分4於X和CT上显示结 节边缘成细小深分叶或锯齿状,状如桑甚。空泡征,瘤体内有时可见直径广3mni的空气样低密度影 称空泡征。胸膜凹陷征,病灶与胸膜间致密影,呈V字形或索条状。鉴别诊断:(1)炎性假瘤:一般边缘光滑,无或偶有分叶(2)结核球:边缘清楚,肿块内可有环状 或斑片状钙化,周围有卫星灶。无毛刺,少有胸膜表现。(3)错构瘤:边缘光滑锐利,无毛刺,可 有骨骼或脂肪成分18、试述左心室增大的X线表现心尖向下向左延伸;
18、相反搏动点上移;左心室段延长、圆隆并向左扩展;左前斜60时,左心室仍与脊柱 重叠,室间沟向前下移位;左侧位,心后下缘膈上食管前间隙消失,心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。19、肺充血,肺淤血,肺少血的主要X线表现?肺充血:肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展,成比例增粗,边缘清晰锐利。长期充血,可促使肺小动脉痉挛、 收缩,血管内膜增生、管腔变窄,最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室 间隔缺损, 动脉导管未闭,亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时。肺淤血:轻度肺静脉高压,表现为肺野透明度降低,肺门及血管纹理模糊,血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调
19、(上肺静脉2下肺静脉肺少血:由右心排血受阻引起。主要表现是:肺野透明度增加;肺门动脉变细,严重时出现粗乱的网状纹理, 为来自体动脉的侧支循环影;肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受 阻的先天性心脏病。20、风心病二尖瓣狭窄的主要X线表现单纯二尖瓣狭窄时,心脏向左后旋转,心影呈二尖瓣型,心胸比率增大。左心房、右心室增大, 肺动脉段突出,主动脉结及左心室变小。二尖瓣瓣膜有时可见钙化。肺呈肺静脉压升高或同 时有肺动脉压升高表现:肺淤血可伴实质或间质肺水肿。有时肺野内出现直径12mm大小的颗粒 状密度增高影,为含铁血黄素沉着的表现。21、房间婚缺位的血流动力学改变及
20、影像学表现(其中X线表现是重点!)X线表现 心影增大,呈“二尖瓣”型,心胸比率增大,其中半数以上病例为中度以上增大。 右心房、右心室增大,主要是右房增大,为房缺的重要征象肺动脉段明显突出,主动脉结正常 或变小,肺门动脉扩张,外围分支增多增粗,呈肺充血表现。肺动脉段及肺门动脉搏动增强, 后者被称为“肺门舞蹈征”。合并重度肺动脉高压时,肺动脉段和肺门动脉扩张更趋明显,而外 围肺动脉分支变细扭曲,此时心影增大以右室增大为主。心血管造影表现 左心房造影时,可见左心房充盈后右心房立即显影。根据右心房显影的密度、分流对比剂柱的部 位及大小,可判断分流量的多少及缺损的解剖部位。CT表现 右心房、右心室增大,
21、肺动脉扩张。缺损的直接征象 是房间隔中断或无房间隔显示,增强CT见房间有交通。动态增强CT右心房内出现二次对比剂浓度峰值。MRI表现 垂直于室间隔的心脏长轴位能最好地显示房间隔,第二孔型房间隔缺损的MRI特征为缺损边缘房间隔组织钝,缺损 与房室瓣间有房间隔组织残留超声心动图表现M型和二维超声心动图可见右心房、右心室扩大和右心室流出道 增宽,室间隔与左心室后壁呈同向运动,心尖位和胸骨旁四腔图上显示房间隔中部或上部;连续性中断。彩色多普 勒显影显像可见分流血流束自左心房经缺损流向右心房。脉冲频谱多普勒取样容积置于分流处时,可探及连续性湍 流频谱。22、法洛四联征四个症状,以及X表现包括肺动脉、肺动
22、脉瓣或/瓣下狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚在内的一组先天性心血 管畸形被 称为法洛四联症。典型X线表现:可见心尖见圆钝上翘,肺动脉段稍凹或平直,升主动脉、主动脉弓增宽,整 个心影呈“靴形”,但心胸比率不大或仅轻度增大。肺门阴影多缩小,肺内血管纹理稀疏纤细。 轻型:室间隔缺损较小,肺动脉狭窄较明显时,X线表现与单纯肺动脉狭窄相似。而室间隔缺损较 大,肺动脉狭窄较轻时,X线表现与室间隔缺损相似。重型法洛四联症紫期明显,肺动脉重度狭窄或闭锁,室间隔缺损大,其X线表现典型,但心胸比率 常有较明显的增大,肺门阴影显著缩小或无明确的肺门结构,肺血减少更加明显,且肺野内出现支 气管动脉形成的网状侧
23、支循环影。23、食管静脉曲张的X表现及其与食管癌的鉴别食道静脉曲张的X线表现:黏膜皱裳增宽迂曲呈蚯蚓状,串珠状充盈缺损,管壁呈锯齿状。张力减低,管腔扩张, 蠕动减弱,排空延迟。病变由下向上发展。食管静脉曲张与食管癌的鉴别诊断24、鉴别良恶性溃疡食管静脉曲张食管癌黏膜皱裳赠宽、迂曲串珠状充盈缺损病变管壁柔软管腔扩张良好病变区与正常食管界线不清楚黏膜皱裳破坏中断 不规则形充盈缺损 病变处管壁僵硬 管腔扩张受限病变区与正常食管界线清楚良性溃疡良性溃疡恶性溃疡25、胃十二指肠溃疡的X线征象龛影的形状:圆形或椭圆,边缘光滑规则。不规则、扁平、有多个尖角。龛影的位置:突出于胃轮廓外。位于胃轮廓之内。龛影周
24、围和口部黏膜线、项圈、狭颈征,黏膜 皱裳集中直达龛口。指压迹样充盈缺损,有不规则 环堤,皱裳中断破坏。附近胃壁柔软,有蠕动波。僵硬,峭直,蠕动消失。胃溃疡的x线表现直接征象:龛影:多见于小弯角切迹处,切线位呈乳头状、锥状、边缘整齐光滑。轴位呈圆形根斑。周围黏膜皱裳呈放射状。黏膜水肿征象:黏膜线征、项圈征、狭颈征。间接征象:胃潴留液增多;痉挛性改变,出现胃切迹;胃蠕动和张力的改变。十二指肠溃疡的x线表现直接征象:多发生于球部,溃疡较小,直径0.4l.2cm。表现为圆形、豆粒状根影。多以变形为主,可呈山字形、三 叶形、葫芦形。间接征象:激惹征:钢剂快速通过。幽门痉挛、梗阻。胃分泌增多,伴有胃炎、局
25、部压痛。26、胃肠道癌肿的影像学表现1、黏膜皱裳:消失、中断、破坏。2、管腔狭窄:环状狭窄、偏心或向心性、规则或不规则形、范围局限,界限清楚。3、腔内充盈缺损:形状不规则、有分叶、大小不等。4、不规则的龛影:腔内龛影、周围有不规则的充盈缺损。27、肝海绵状血管瘤和原发性肝癌的影像学表现有哪些?它们的主要鉴别点有哪些?肝海绵状血管瘤影像学表现肝动脉造影:供血动脉增粗,巨大肿瘤压迫周围血管呈弧形移位,出现“抱球征”实质期瘤体 内出现“血湖”,呈爆玉米花状染色,可持续2030秒,具有出现早、消失晚的特点无肿瘤血管 和动静脉短路。USG肝内可见单个或多个圆形或类圆形肿块回声,边界清晰锐利。边缘可见裂开
26、征,血管进入或血 管贯通征。CT平扫 平扫表现为类圆形低密度区,境界清楚,密度均匀。较大的血管瘤,其中心部分常呈更低 密度区。CT强化,动脉期可见血管瘤边缘出现斑块或结节状强化灶,与肝内血管的密度相近。门静 脉期,可见增强灶互相融合,并向中心扩展,密度则逐渐减低,延迟期整个血管瘤被对比剂填满、 强化,与正常肝密度相同或更高。整个对比增强过程表现为“早出晚归”的特征。MRI在T1WI上表现为均匀性稍低信号,T2WI均匀高信号:在肝实质低信号背景的衬托下,肿瘤 表现为边缘锐利的极高信号灶,称之为灯泡征。诊断与鉴别诊断:USG是肝血管瘤首选的诊断和筛选方法。CT扫描时,对比剂在瘤内快进慢出的 特点以
27、及MRI上的灯泡征可与原发性肝癌相区别。特殊疑难病例,肝血管造影是可靠的诊断方法。 原发性肝癌的影像学表现肝血管造影 供血动脉增粗,分支扩张;出现肿瘤血管;占位征象:邻近肝血管受压拉直, 移位或被肿瘤包绕血管浸润征象;肿瘤染色,充盈缺损,可以勾画出肿瘤的大小;动静脉窦, 静脉早显;门静脉血管改变:门静脉压迫推移、狭窄或门静脉因癌栓形成而造成闭塞USG肝内出现肿块图像,单发或多发,圆形或类圆形,边界清晰或不清晰,多数呈膨胀性生长。肿块内部回声可表现为均匀或不均匀的弱回声、等回声、强回声、混杂回声肿块继发征象,肿 瘤边缘血管受压、变窄、闭塞或移位,门静脉内可有高回声瘤栓形成。还可显示肝门,腹主动脉
28、 旁等淋巴结肿大。CT肿瘤病灶:平扫表现为肝轮廓局限性突起,肝实质内出现单发或多发,圆形或类圆形,边界 清楚或模糊的肿块,肿块多为低密度,周围可见更低密度的线状影,为肿瘤假包膜。增强:动脉期, 以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状,结节状强化,门静脉期,正常肝实质密度开始升高, 而肿瘤密度迅速下降,对比表现为低密度。整个对比增强过程呈“快进快出”征象。可有胆道扩张 的胆道系统受侵表现,肛门部或腹主动脉旁,腔静脉旁淋巴结增大提示淋巴结转移。CTA可清楚显 示邻近血管的受压移位,肿瘤内出现的病理血管以及门腔静脉内出现的充盈缺损。MRI原发性肝癌在T1WI上呈稍低或等信号,出血和脂肪变性为高信号,
29、坏死囊变为低信号。在T2WI 上信号稍高于正常肝组织。巨块型肝癌内常有脂肪变性、出血、坏死等改变,于T1WI及T2WI可出 现不均匀性混杂信号。假包膜在T1WI上表现为坏绕肿瘤周围的低信号影。增强表现与CT相同。 诊断与鉴别诊断:肝癌的影像学诊断依据包括:肝内肿块,肿块边缘出现假包膜征,对比增强肿块 表现为“快进快出”征象,肿块MRI表现为T1WI低或等信号,T2WI为稍高信号。还可发现门、腔 静脉癌栓,肝门或上腹部淋巴结增大,肝外器官转移灶等。可与肝血管瘤进行鉴别诊断。28、泌尿系统影像学的检查方法有哪几种(1) X线检查:腹部平片;尿路造影:【排泄性(静脉性)尿路造影(Excretory
30、(Intravenous ) Urography, IVP) 逆行性尿路造影(Retrograde Urography)血管造影:【腹主动脉造影(Abdominal Aortography)选择性肾动脉 造影 Selective Renal Arteriography)(2) USG检查(3) CT检查:平扫检查、增强检查(4) MRI检查:平扫检查、增强检查MRU (MR Urography)29、肾结石X线表现及鉴别诊断肾结石:肾结石可为单或多个,单或双侧,大多数位于肾盂或肾盏内,极少数位于肾实质内,平片为肾区圆/卵圆形 或桑根状,密度可高而平均,或浓淡不等,分层样。桑根、分层和鹿角形为三
31、种典型表现。侧位片上肾结石常与脊 柱重叠,借此可与淋巴结钙化,胆结石、肠内容物鉴别。IVP阴性结石为充盈缺损(CT能够确切发现位于肾盏和肾 盂内高密度结石,USG示肾结石为肾窦区点状或团状强光点或强光团,后方伴有声影。)30、肾癌CT变现(透明细胞癌)(1)肾实质内实性肿块,较大者可突出肾脏外(2)病灶边界不清,密度均匀或不均匀,其内可见 不规则低密度区(3)部分病灶可出现钙化(4)肿瘤向外侵犯可致肾周脂肪密度增高或消失(5)增 强扫描早期肿瘤呈明显不均一强化,其后由于周围肾实质强化而致病灶区相对低密度(6)肾静脉和 下腔静脉瘤栓:血管腔增粗且不强化,显示为低密度充盈缺损(7)淋巴结转移:肾血
32、管及腹主动脉 周围单个或多个类圆形软组织密度结节31、膀胱癌的影像学表现膀胱造影:大小不等,形态不规则的充盈缺损,乳头状癌形态不规则,基底部较宽,表面凹凸不平 呈菜花状,侵犯肌层时,局部膀胱壁僵硬。非乳头状癌造成的充盈缺损不明显,仅显示局部膀胱壁 僵硬。USG:膀胱内壁单发或多发不规则形菜花状肿物,基底部较宽,局部膀胱壁层次不清,肿瘤可侵犯肌 层并突向膀胱腔外CT:平扫见由膀胱壁突向腔内的单发或多发不规则形软组织密度灶,内部密度欠均匀,部分病灶可 见斑点状钙化影,病灶基底较宽,局部膀胱壁层次不清。增强后病灶呈不均匀性强化,肿块内常见 不规则低密度无强化坏死区。延迟扫描示膀胱内不规则充盈缺损 3
33、2、简述脑出血CT或MRI表现CT:急性期:边界清楚,肾形、类圆形或不规则形,均匀高密度影,局部水肿带宽窄不一,局部脑 室受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期:37天,血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩 小并密度降低,占位明显。囊变期:2个月以后,低密度囊腔,脑室扩大MRI:急性:T1WI等信号,T2WI稍低信号。亚急性和慢性:T1WL T2WI均为高信号。囊肿完全形 成:T1WI低信号,T2WI高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环。33、试述硬膜外血肿与硬膜下血肿CT表现的特点硬膜外血肿CT表现;颅板下见梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝。硬膜下血肿CT表现;急性期见
34、颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫伤,或脑内血肿,脑 水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低或混杂密度灶。CT图像上等密度血肿,MRI图像上常呈高信号,显示清楚。34、星型细胞瘤的CT、MRI表现CT:类型密度形态占位效应增强效应I低不规则边界清楚轻无或轻II渐重III混杂不规则边界不清明显IV坏死、囊变结节状不均质MRI: T1WI:等、稍低或混杂信号。T2WI:高信号、均匀或不均匀。强化:实性部分及囊壁强化。35、脑膜瘤的影像学表现CT MRI(1)邻近脑膜,广基底与硬膜相连,边界清楚的类圆形肿块.内可见钙化.(2)平扫呈等或稍高密 度(T1WI等或稍高,T2WI等、稍
35、高信号)类圆形肿块。(3)强化:明显均一强化,可见脑膜尾征(4) 邻近骨质改变:增生或破坏。(5)大多无或很少瘤周水肿。回流静脉受压时,可中度或重度水肿。 36、脑梗塞的分型,CT及MRI表现(1)缺血性坏死ischemic infarct:发病一天后,CT平扫低密度灶,部位和范围与闭塞血管供血 区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形,可有占位效应。23周后,病灶变为低密度而不可见称“模 糊效应”。增强扫描见脑回状强化。厂2月后形成边界清楚的低密度囊腔(2)出血性梗死hemorragic infarct,缺血一周后,CT平扫示低密度脑梗死灶内出现不规则斑点、 片状高密度出血灶,占位明显(3)腔隙性坏
36、死lacunar infarct:系深部髓质小动脉闭塞所致。常为中老年人基底节、丘脑、小 脑和脑干的1015川川大小缺血灶。CT表现为脑深部的片状低密度区,无占位效应。MRI:发现早,敏感性高。发病1小时后可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,随后出现长T1、长T2信号 异常。MR扩散和灌注成像可更早检出脑梗死。37、椎管内肿瘤影像表现髓内肿瘤:脊髓增粗,蛛网膜下腔对称性变窄、闭塞。髓外硬膜内肿瘤:患侧蛛网膜下腔增宽,对侧变窄,脊髓受压向对侧移位。硬膜外肿瘤:患侧蛛网膜下腔变窄,脊髓受压向对侧移位。肿瘤:等、长T1,等、长T2信号。强化病灶显示更加清楚。38、炎性假瘤影像学表现:CT:隔前型:眼睑组织肿
37、胀增厚,界限模糊肌炎型:眼外肌增粗,肌腹肌腱常同时增粗,上、内直肌最易受累。 巩膜周围炎型:眼环增厚视神经束膜炎型;视神经增粗,边缘模糊肿块型:眶内肿块影常与一侧壁广基相连 泪腺炎型;泪腺增大弥漫型:可单侧或双侧,眶内弥漫性软组织影,可累及隔前软组织、肌锥内外间隙、眼外 肌、泪腺及视神经等,眼外肌与病变分界不清,视神经可被包绕,形成所谓的“冰冻眼眶(Frozen Obit)。强化: 病变强化密度增高。MRI:急性期:病变呈长T1、长T2信号。慢性期:病变呈等T1、短T2信号。强化;中一明显强化。39、鼻咽癌影像表现CT:咽隐窝闭塞、消失,向腔内突出的软组织肿块影。向周围浸润改变,颈部淋巴结肿大
38、(转移)。 强化:呈不均一强化。MRI:肿块呈等、长T1,等、短T2信号,明显强化。MR易与显示周围受累改变。40、喉癌影像表现CT:突向喉腔内的软组织肿块影。向上累及梨状窝使其变小消失,向前通过前联合累及对侧,向外侵及喉旁间隙、 喉软骨及喉外肌群。强化:明显强化。可见颈部淋巴结转移。MRI:呈等、长T1,长T2信号。1、CT值:在CT图象中,度量组织密度的工具.单位:Hu。人体中密度最高的骨皮质吸收系数最高,CT 值定为+1000HU,而空气密度最低,定为一lOOOHu。人体中密度不同的各种组织的CT值则居于一 1000 到+ 1000HU的2000个分度之间。2、青枝骨折:在儿童,骨骼的柔
39、韧性较大,外力不容易使骨质完全断裂,仅表现为骨皮质发生皱折、 凹陷或隆起,即青枝骨折。3、Colles骨折:棱骨远端2-3cm以内的不同类型的骨折,远侧断端向横侧、背侧移位;向掌侧成角。4、骨肉瘤:为起源于间叶组织以瘤骨形成为特征的原发性恶性骨肿瘤。5、Codman三角:恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜新生骨,而且后者还可被肿瘤破坏,形成 骨膜三角或称codman三角。6、心胸比率:为心影最大横径与胸廓最大横径之比。正常成人心胸比率小于等于0.50。测量心胸比 率是确定心脏有无增大最简单的办法7、静脉肾盂造影IVP:有机碘液静脉注射后,几乎全部经肾小球滤过而依次进入肾盏一肾盂一输尿管 一膀胱
40、,增加对比,使之显影。8、肾自截:肾结核灶可发生钙化,甚至全肾钙化,称为肾自截。9、肺纹理:在充满气体的肺野,可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影,称为肺纹理,由肺动脉, 肺静脉组成。10、支气管气像:当肺实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变 区中可见含气的支气管分枝影,称支气管气像或空气支气管征。11、龛影:粘膜面溃烂的溃疡,钢剂充盈时的切线位影象,正位显示为根斑影。12、憩室:局部管壁薄弱和附近病变粘连牵拉,使该部各层向腔外突出一一袋状突出。13、充盈缺损:肿物从胃肠道壁向腔内生长,占据一定空间,肿物区无钢剂充填,局部粘膜消失。14、月晕征:溃疡正位像上龛影周
41、围的粘膜水肿。15、骨骼的基本病变骨质疏松:单位体积内骨组织的含量减少,有机无机成分均减少,但二者比例正常。骨质软化:单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足,骨内钙盐含量减低,骨质变软。骨质破坏:局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。骨质增生硬化:单位体积内骨量的增多。骨膜增生:病理状态下骨膜受到刺激后,骨膜内层的成骨细胞活动增强所产生的骨膜新生骨。骨质坏死:骨组织的局部代谢停止,细胞成分死亡。软骨钙化:软骨基质钙化,标志着骨内或外有软骨组织或瘤软骨的存在。1、骨巨细胞瘤X线表现a.侵犯骨端直达骨性关节面下篙b.偏心性、膨胀性破坏,边界清楚c.分房型:破坏区内有 时可见数量不等、较细的骨
42、崎,似大小不等分房猛d.溶骨型:无骨崎,单一的骨质破坏e.肿瘤内无 钙化或骨化二邻近骨无反应性骨增生、边缘无硬化带、无骨膜反应慕g.肿瘤生长活跃,破坏区骨 壳不完整,并出现肿块h.恶性骨巨细胞瘤时,肿瘤边缘出现筛孔状破坏,骨崎残缺紊乱,侵犯软 组织出现明显肿块。肿瘤一般不穿破关节软骨。CT表现1位于骨端囊性膨胀性骨破坏区,骨破坏与 正常骨小梁的交界部无骨增生硬化带2骨壳外缘光滑,内缘呈波浪状为骨壳内面的骨崎所致3骨破 坏区内为软组织密度影,无钙化和骨化影。2、骨肉瘤:X线表现:骨质呈不规则的溶骨发生破坏,边界不清晰,破坏区可突破骨皮质进入软组织形成软组 织肿块,同时可见形态不的骨膜反应或Cod
43、mams氏三角,骨质破坏区内或软组织肿块内可见肿瘤骨 形成;肿瘤骨可为云絮状、针状、和斑块状致密影。肿瘤骨的形成是诊断骨肉瘤最为主要的依据。 儿童时期,命软骨板对骨质的破坏有一相对的屏障作用。3、肺癌影像学分类及各型肺癌的CT表现。中心型:主支、肺叶支、肺段支。肺门区肿块,支气管壁增厚,支气管腔受压,纵隔淋巴结肿大 外周型:肺段以下至细支以上。包块,毛刺,空洞,坏死液化,淋巴结转移细支气管肺泡癌:细支或肺泡上皮。4、肺结核的影像学分型及各型的X线表现继发性肺结核:表现多种多样。一般呈陈旧病灶周围炎,锁骨上、下区。中心高密度,边缘模糊的 致密影。也可出现新的渗出病灶,小片状云絮状影,病灶大时一肺
44、段、肺叶受浸润。多呈慢性过程, 可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。5、简述大叶性肺炎的病理变化与X线表现的关系。X线表现:1、充血期:早期无阳性发现或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影2、实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊。可见支气管气象。炎症累及的 范围不同,X线表现也不一样,随解剖区域不一样.3消散期:可表现为大小不等的片状影,分布不规则,进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散。6、原发性支气管肺癌1、中心型肺癌,支气管腔的阻塞,a直接征象:支气管壁增厚或支气管腔不同程度狭窄,肺门影增 浓、增大和肺门区块影b间接征象:阻塞性局限性肺
45、气肿,阻塞性肺炎,阻塞性肺不张,肺门及纵 膈淋巴结肿大及纵膈内结构侵犯;中心型肺癌MRI表现:支气管受侵犯及阻塞性改变:MRI不及 CT,肺门肿块:T1WI中等信号,T2WI高信号;侵犯纵隔结构:血管与瘤体间高信号脂肪带消失; 纵隔淋巴结转移:MRI优于CT;增大淋巴结T1WI中等信号T2WI略高信号2、周围型肺癌,表现为肺内肿块:分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、癌性空洞、很少见钙化;周围型 肺癌CT表现:HRCT能清晰显示肿块边缘、形态、瘤周、内部结构及密度变化;分叶征、毛刺征、 癌性空洞及胸膜凹陷征;直径3cm时,肿块内可见空泡征,含气支气管征;增强时中等或以上强化, 一过性。7、风心病:二尖
46、瓣狭窄心脏呈二尖瓣型左心房增大,可靠征象右室大心腰突出肺淤血一肺水肿左 室,主动脉缩小。含铁血黄素沉着,肺野内l-2mm大小的颗粒影。合并二尖瓣闭锁不全左室大左房加倍负担,更大,易心衰主动脉不缩小。X表现:右边大 心脏二尖瓣型,中度大右房,右室大,右房显著大,为其主要特征。肺动脉段突出,搏动强, 肺内血管扩张,肺门舞蹈征左房一般不大肺充血,后期肺A高压。8、食管静脉曲张:典型表现为进展期,为食管中下段的黏膜皱裳明显增宽、迂曲、呈蚯蚓状或串珠 装充盈缺损,管壁边缘呈锯齿状。食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如,是与食管癌的重要鉴别 要点。9、排泄性尿路造影:又称静脉肾盂造影IVPo IVP为泌尿系
47、最常用的造影方法,原理:有机碘液如泛 影葡胺或碘苯六醇(非离子型对比剂)静脉注射后,几乎全部,经肾小球滤过而依次进入肾盏,肾盂, 输尿管,膀胱。增加对比,使之显影,作用:显示肾盂肾盏、输尿管、膀胱的解剖形态,了解两肾的排 泄功能。10、肝硬化的影像学表现答:早期:肝脏形态变化不显著,中晚期:(1)肝形态异常:体积缩小;边缘呈结节状凹凸不平; 肝叶比例失调;肝门及肝裂增宽;(2)肝硬化再生结节:密度异常;(3)脾大:大于5个肋单元; 11、肝细胞癌答:分型:小肝癌、巨块型、多发结节型、弥漫型(1)肝动脉造影:动脉期:肿瘤血管粗细不均、形状不规则、网状分布、供血动脉增粗瘤区其 他动脉推移、拉直、分离肿瘤包绕动脉毛细血管期:肿瘤染色静脉期:充盈缺损一一门脉血栓形成;动脉期显影一一动静脉瘦(2) CT表现:低密度灶一一形态多样,可有更低密度坏死灶CT增强出现明显的斑片状、结 节状强化、呈快进快出征象肝外形异常,常有肝硬化表现转移一一肝门、腹膜后淋巴结肿大