传染病学习资料：传染病重点.docx

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1、传染病（conirmmicable disease）：由病原微 生物（病毒、细菌、真菌等）和寄生虫感 染人体后产生的有传染性、在一定条件下 可造成流行的疾病。病原体（pathgen）：是指感染人体后可导致 疾病的病原微生物（包括肮毒体、衣原体、 立克次体、真菌、螺旋体）和寄生虫。感染性疾病（infeclious disease）：由病原 体感染所致的疾病，包括传染病和非传染 性感染性疾病。感篥（infection）：病原体和人体之间相互 作用的过程。机会性感染（opportunistic infection）：当机 体防御受到损伤，体内处于共牛.状态的微 生物，或自然存在的隐匿病原微生物而致

2、病。感染过程的表现：病原体被清除：无症状，特异性 和非特异性免疫完成。 隐性感染（inapparent infection）：乂称亚临床感染（sub-clinical infection）, 是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生 特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微 的组织损伤，因而在临床上不显出任何症 状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫 学检查才能发现。少数人可成为无症状携带者。 显性感染（apparent infection）：又称临床感染（clinical infection）,是指病 原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫 应答，而且，通过病原体本身的作用或机 体的变态反应，导致组织损

3、伤，引起病理 改变和临床表现。显性感染结束后，病原 体可被清除，感染者可获得较为稳固的免 疫力。病原携带状态：按病原体种类分 为带病毒者、带菌者、带虫者。按发生和 持续时间长短分为潜伏期携带者、恢复期 携带者、慢性携带者。若其携带病原体的 持续时间短于3个月称为急性携带者，长 于3个月则称为慢性携带者。所有病原携带者的共同特征：无明显临床 症状而携带病原体，因而在许多传染病中， 是重要的传染源。 潜伏性感染（latent infeclion）：病 原体感染人体后寄牛.于某些部位，由于机 体免疫功能足够将病原体局限化而不引起 显性感染，但又不足以将病原体清除时， 病原体便可以长期潜伏起来，待机体

4、免疫 功能下降时，则可以引起显性感染。潜伏性感染期间，病原体般不排出体外， 这是叮病原携带状态不同之处。1.流行过程的基本条件（1）传染源：指病原体已在体内生长、繁 殖并能将其排除体外的人和动物。包括： 患者、隐性感染者、病原携带者、受感染 动物。（2）传播途径:呼吸道传播、消化道传播、 接触传播、虫媒传播、血液和体液传播。（3）人群易感性：对某种传染病缺乏特异 性免疫力的人称为易感言（susceptible person）,他们对该病原体具有易感性。7. 传染病的基本特征1）病原体:每种传染病都是由特异性病 原体引起的。病原体可以是微生物或寄生 虫。（2）传染性:这是传染病与其他感染性疾 病

5、的主要区别。传染性意味着病原体能通 过某种途径感染他人。传染病病人有传染 性的时期称为传染期。（3）流行病学特征:传染病的流行需要有 传染源、传播途径和人群易感性这三个基 本条件。传染病发病率在时间上（季节分 布）、空间上（地区分布）、不同人群（年 龄、性别、职业）中的分布也是流行病学特征。传染病的 发病可分为散发性发病、流行、大流行、 暴发流行。（4）感染后免疫力传染病的临床特点：（1）病程发展的阶段性：潜伏期（incubaiion period）：从病 原体侵入起，至开始出现临床症状。前驱期（prodromal period）：从起 病至症状明显开始。 症状明显期（Period of ap

6、parent manifestation）：此期所有的传染病的症状 和体征都充分体现。如随即进入恢复期则 称为顿挫型（aboriivc lype）。恢复期（Convalescent Period）：当 机体的免疫力增长至一定程度，体内病理 生理过程基本终止，患者的症状及体征基 本消失。复发（3叩se）：是指当患者进入恢复期后， 已稳定退热一段时间，由于体内残存的病 原体再度繁殖，而使临床表现再度出现的 情形。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床 症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢 复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组 织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高， 初发病的症状与体

7、征再度出现的情形。后遗症（sequela）：是指有些传染病患者 在恢复期结束后，某些器官功能长期都未 能恢复正常的情形。（2）常见的症状和体征：发热：程度，阶段性，热型及意义 发疹：斑丘疹，出血疹;毒血症状;单核- 吞噬细胞反应（3）临床类型:按临床过程长短分为急性、 亚急性、慢性：按病情分为轻型、典型（中 型/普通型）、重型、暴发型。传染病的诊断：临床资料 流行病学资料（I）实验室及其他检查资料一般实验室检查：三大常规、血 液生化病原学检查：直接检查、分离培 养、特异抗原检查、特异核酸检查特异性抗体检测： 其他检查：内窥镜、超声、磁共 振、CT、活检法定传染病分为甲、乙、内三类共37种。 甲

8、类包括鼠疫、霍乱。城镇要求发现后6 小时内上报，农村不超过12小时。乙类传 染病中的传染性非典型肺炎。炭疽中的肺 炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类 传染病的预防、控制措施。肾综合征出血热（hemorrhagic fever wilh renal syndrome, HFRS）：是由汉坦病毒 （HV）引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传 染源。临床上以发热、休克、充血、出血 和急性肾功能哀竭为主要临床表现。典型 病例呈五期经过。病理生理 1）休克:病程的37天常出现的低血压 休克称为原发性休克，少尿期以后发生的 休克称为继发性休克。原发性休克的原因 主要是全身小血管广泛受损，血管通透性 增加

9、，血浆大量外渗使血容量下降。继发 性休克的原因主要是大出血，继发感染和 多尿期水与电解质补充不足，导致有效血 容量不足。（2）出血:发热期皮肤黏膜的小出血点是 由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板 功能异常所致。低血压休克期至多尿前期， 主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小 板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿 毒症等亦能导致出血。（3）急性肾衰竭：肾血流障碍；肾脏 的免疫损伤：肾间质水肿和出血，压迫 肾小管，使尿量减少；肾缺血坏死； 肾素、血管紧张素H的激活，使肾动脉收 缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率 下降：肾小管管腔可被蛋白、管型等阻 塞，使尿液排出受阻。【临床表现】典型病例表现为

10、发热期、低血压休克期、 少尿期、多尿期、恢夏期五期经过。（1）发执期正热：多数患者起病突然，有畏 冷。发热，体温39yoe之间，以稽留热 和弛张热多见，热程37天。般体温越 高，热程越长，则病情越重。轻型患者热 退后拉状缓解，重症患者热退后病情反而 加重。全身中毒症状:表现为全身酸痛、 头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。头疝、 腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。并可有胃 肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、澹妄或 抽搐等精神症状。毛细血管损害征：主要表现为出 血、充血、渗出水肿。皮肤充血潮红主要 见于颜面、颈、胸部，重者呈醉酒貌。黏 膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部，

11、 皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈.搔抓 样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭， 呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。如 在病程46天，腰、骨部或注射部位出现 大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。 渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。肾损哲：蛋白尿、管型。肝损害：ALT/AST升高，黄疸 （2）低血压休克期：一般发生于病程46 日，多数患者在发热末期或热退同时出现 血压下降。表现：血压改变；心血管系统 的表现：水电及酸碱紊乱：DIC：脑水肿、 脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无 尿：ARDS；多器官功能衰竭。（3）少尿期：一般认为24小时尿量少于 500ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患

12、者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少 尿型肾功能不全。少尿期一般发生于5-8 口，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电 解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和 肺水肿。（4）多尿期：病程914天，分为三期。移行期：每日尿量由500ml增至 2000mL虽尿量增加，但血BUN和肌肝等 反而增高，症状加重。 多尿早期：每日尿量超过 2000ml,氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每日超过 3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降。 此期若水和电解质补充不足或继发感染， 可发生继发性休克。（5）恢复期：尿量恢复为2000ml,精神 食欲基本恢复。【诊断】（D流行病学资料：发病季节，病前两个 月进

13、入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触 史。（2）临床表现：早期三种主要表现（发热 中毒症状、充血血外渗体征、肾损害） 和病程的五期经过（发热期、低血压休克 期、少尿期、多尿期、恢复期）。（3）实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋 白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大 量出现和尿中带膜状物有助于诊断.血清、 血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗 原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊 断。特异性IgG抗体需双份血清效价升高 四倍以上有诊断意义。RT-PCR检出汉坦病 毒RNA有好手诊断。【治疗】“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、 早期休息、早期治疗和就近治疗。（1）发热期：抗病毒、减轻外港、改善中

14、毒症状、预防DIC。（2）低血压休克期:积极补容、注意纠酸、 改善微循环。（3）少尿期：稔、促、导、透，即稳定机 体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（4）多尿期:移行期和多尿早期的治疗同 少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质 平衡，防止继发感染。（5）恢复期:补充营养逐步恢复工作。13.艾滋病：又称获得性免疫缺陷综合症 （AIDS）,由人免疫缺陷病毒（HIV）引 起的慢性传染病。主要经性传播。HIV主 要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体 细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严 市机会性感染和肿瘤。【流行病学】（1）传染源：病人及HIV携带者。病毒 阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重 要的

15、传染源。（2）传播途径：性接触传播、经血传播、 母婴传播、其他。（3）易感人群：人群普遍易感。高危人群 为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友 病、多次接受输血或血制品者。【临床分期】（1）急性感染期：HIV感染后4-6周即 可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽 痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴 结长大等。血清可检出HIV RNA及P24 抗原。CD4/CD8比例倒置,，血小板减少。（2）无症状感染期:HIV感染者数月至数 年无症状，实际为潜伏期。（3）全身淋巴结肿大期：除腹股沟淋巴结 以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处 或以上淋巴结肿大。其直径大于1cm,无 压痛，无粘连。（4）艾滋病：

16、可行五种表现。全身症状：如发热、盗汗、厌食、体重 下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、 肝、脾肿大。输经系统藁状：头痛、癫痫、进行性痴 呆、F肢瘫痪等。严市机会性感染：如肺的子菌肺炎。继发性肿瘤：如卡波西肉瘤。并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。目前WHO将HIV感染分为A、B、C三 类，每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级： 20.5x109/L 为 I 级;（0.2-0.49） xlO9/L 为H级：W0.2xl03L为山级。【临床表现】（1）肺部：可发生肺胞子菌肺炎，表现为 慢性咳嗽、发热，发细，血氧分压降低。 卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2）神经系统：机会性感染，如脑弓形 虫病霹。肿瘤，如中

17、枢系统淋巴瘤案。 原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征 等。其他，如败血症相关性脑部等。表 现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体 瘫痪、共济失调等。（3）消化系统：口腔、食管念珠菌病及 HSV、CMV感染较常见。（4）皮肤粘膜：分为感染、炎症性皮肤病 及肿瘤三类。5）府面：巨细胞病毒性视网膜炎及弓形 虫视网膜脉络膜炎常见。【诊断】（I）流行病学资料:有性乱交、静脉药瘾、 输血制品史等。（2）临床表现:急性感染期根据高危因素 及类血清病表现；慢性感染期结合流行病 学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4 /CD8比例降低。（3）实验室检查：HIV抗原和抗体的检 测。高危人群有以下两项或以上可疑诊

18、AIDS, 进一步检杳确诊：1短期体重下降10%以上。2咳嗽或腹污 超过四周。3持续或间歇发热超过四周。4全身淋巴结肿大。5反复带状疱疹或慢性 播散性HSV感染。6 口腔念珠菌病。7全身瘙痒性皮炎。下列情况之一也应疑诊AIDS：1难治性肺部感染或进展迅速的活动性结 核病。2中枢神经系统受损或中、青年痴 呆症。3卡波西肉痛或伯基特淋巴瘤。【治疗】高效抗反转录病毒疗法（high active anti-retroviral therapy. HA ART 疗法）：通 过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用 来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单 一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病 毒的复制，使被破坏

19、的机体免疫功能部分 甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长 患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白 的抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用， 从而使艾滋病得到有效的控制。（1）核背类似物反转录酶抑制剂（ nucleoside reverse transcriptase inhibitors , NRTIs ）： 如齐多夫定（ZDV/AZT）,拉米夫定（LAM）（2）非核件类似物反转录醐抑制剂 （NNRTIs）3）蛋白酶抑制剂（proicasc inhibitors.PI）（4）基因治疗联合方案：般两种NRTIs联合一种 NNRTIs或一种PI制剂。【预防】（1）管理传染源（2）切断传播途径:加强艾滋病

20、防治知识 宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严 禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血 液及血制品，用一次性注射器。严格消毒 患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV 感染的孕妇产前3个月起服AZT,产前顿 服NVP200mg,产后新生儿72小时内一次 性口服NVP2mg/Kgo注意个人卫生，不共 用牙具、刮面刀、餐具等。（3）保护易感人群。15. 伤寒（typhoid fever）：由伤寒杆菌 引起的一种细菌性传染病。临床特征为持 续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫 现疹、肝脾肿大、白细胞减少等。伤寒细胞（typhoidcell）：巨噬细胞吞噬 伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片， 称为伤

21、寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成 小结节，称为伤寒小结（ typhoid nodule） 戢伤寒肉芽肿（lyphoid granuloma）。肥达反应（Widal test）：又称肥达试验, 伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体0）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、 乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法 测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤 寒有辅助诊断意义。【临床表现】典型伤寒分为四期。（1）初期：病程第一周。起病缓慢，最早 的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴 有全号不适、酸痛、消化道症状；右下腹 可有轻压痛。（2）极期:病程23周。持续发热：多为稽留热型。神经系统中毒症状：表情淡漠、 呆滞、

22、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降， 严重者有诲妄、颈项强直甚至昏迷。相对缓脉：心肌炎时不显示。 玫瑰疹：病程7T4天出现。主要 分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。 消化系统症状：食欲差，舌苔厚 腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹 可有深压痛肝脾肿大。肠出血、肠穿孔多在本期出现。（3）缓解期:病程第四周。发热逐步下降, 神经、消化系统症状减轻。（4）恢豆期：病程第五周。体温正常，神 经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【并发症】（1）肠出血：最常见的严重并发症。多出 现在病程23周。常有饮食不当、活动过 多、腹泻及排便用力过度等诱因。少量出 血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表 现，大便潜血阳性

23、或柏油样大便。大量出 血时，常表现为体温突然下降，头晕、口 渴、恶心、烦躁不安等。（2）肠穿孔：最严重的并发症。常发生于 病程23周。穿孔部位多位于回肠末段。 穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。 临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕 吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、 体温和血压下降等休克表现（休克期）。经 12小时后，腹痛和休克征可暂时缓解（平 静期）。但不久体温迅速上升，腹痛持续存 在并加剧：出现腹胀、腹壁紧张，全腹压 痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性 浊音等腹膜炎体征；白细胞数升高，腹部 X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎 期）。（3）中毒性肝炎：常发生于病程13周。 检体可

24、见肝脾肿大和压痛。ALT轻至中度 升高。（4）中毒性心肌炎：常出现于病程23 周。有严重的毒血症状，主耍表现为脉搏 增快、血压卜.降，第一心音低钝、心律失 常。心肌幅谱异常。（5）支气管炎及肺炎：多发生于极期。（6）溶血性尿毒综合征：多发生于病程 1-3周。临床表现为进行性贫血、黄疸加 深，接着出现少尿、无尿。（7）其他并发症：急性胆囊炎、脑膜炎等。【诊断】（I）流行病学依据：当地的伤寒疫情、既 往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否 有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接 触史，夏秋季发病等流行病学资料。（2）临床依据：起病缓，持续发热1周以 上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞， 伤寒面容：相

25、对缓脉，玫瑰疹、脾肿大； 白细胞不升高，嗜酸细胞降低：并发肠出 血或肠穿孔则有助诊断。（3）实验室依据：血和骨髓培养阳性有确 诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比 例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。 肥达反应阳性有辅助诊断意义。【鉴别诊断】病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾， 革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病， 恶性组织细胞病【治疗】（1）病原治疗:经验治疗的首选药物为第 三代喳诺俯类药物，儿童和孕妇伤寒患者 宜首选第三代头胞菌素。（2）笄发症的治疗：I肠出血：绝对卧床休息，密切监测血 压、脉搏、血便量；暂时禁食；若患 者烦躁不安，可给予地西泮：补充血容 量，维持水、电解质、酸碱平衡；止

26、血 药：必要时输血：内科治疗无效时手 术治疗。2肠穿孔：局限性穿孔的患者应给予禁 食，胃肠减压，控制腹膜炎；肠穿孔并 发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有 效的抗菌药物控制腹膜炎。3中毒性心肌炎：严格卧床休息：保 护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等； 必要时用肾上腺皮质激素；若出现心 衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。 4溶血性尿毒综合征：足量有.效的抗菌 药物控制伤寒杆菌的原发感染：肾上腺 皮质激素：输血，碱化尿液：小剂量 或低分子右旋糖酊进行抗凝；必要时血 液透析。5肺炎：中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相 应内科治疗措施。15. 感染性休克（scplic shock）：指病原 微生物及其

27、毒素侵入血液循环，激活宿主 的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因 子和内源性介质，引起全身炎症反应综合 征（SIRS）,并作用于机体各个器官、系 统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功 能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休 克为突出表现的危重综合征。【诊断】下列征象预示休克发生的可能：体温过高（40.5C）或过低 （36aC）非神经系统感染而出现神志改变 血压90mmHg或体位性低血压 心率增快、与体温升高不平行， 或出现心律失常尿量减少（0.5ml/kg）,至少一 小时以上血象示血小板减少和白细胞（主 要为中性粒细胞）显著增多或减少不明原因的肝肾功能损害【治疗】（1）抗感染治疗：选用强力的、抗

28、菌谱广 的杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到 足够杀菌浓度的抗生素为宜。（2）抗休克治疗：除积极控制感染外，应 针对休克的病理生理给予补充血容量、纠 正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细 胞聚集以防止微循环瘀滞，以维护重要脏 器功能等。a. 补充血容量：扩容治疗是抗休克 治疗的基本手段。胶体液：可用低分子右旋糖酊， 血浆、白蛋白或全血。晶体液：碳酸氢钠格林液和乳酸 钠格林液等平衡液。股先输低分了右旋糖酊（或平衡盐液）， 有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。 滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，尽 快改善微循环、逆转休克状态。 扩容要求达到：组织灌注良好，患者神 情安宁，口唇红润，肢体温暖，紫绢

29、消失； 收缩压90mmHg,脉压30mmHg；脉率100次/分：尿量30ml/h：血红 蛋白恢复基础水平，血液浓缩现象消失。 b.纠正酸中毒：首选缓冲破为5%碳酸 氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不 宣用c.血管活性药物的应用：扩血管药物：适用于低排高阻型休克， 应在充分扩容基础上使用。常用：。受体 阻滞剂，如酚妥拉明；B受体兴奋剂，如 异丙肾上腺素：抗胆碱能药物，如阿托品、 山葭若碱；缩血管药物d.维护重要脏器功能强心药物的应用 维护呼吸功能，防止ARDS：经鼻导管 或面景间歇加压吸氧肾功能的维护 脑水肿的防治：血管解痉剂、高渗脱水 剂、大剂量肾上腺糖皮质激素DIC的治 疗：中等剂量肝

30、素肾上腺糖皮质激素的 应用（3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗6.霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的 烈性肠道传染病，发病急，传播快。属我 国甲类传染病。典型患者由于剧烈呕吐和 腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭 和急性肾功能衰竭。【流行病学】（1）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染 源。（2）传播途径：胃肠道传染病，主要通过 水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传 播，以经水传播最为重要。（3）人群易感性：人群普遍易感。胃酸有 杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或 胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。 病后可获一定的免疫力，持续时间短，可 再感染。（4）流行季节与地区：流行高峰多在7 9月

31、，有分布在沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体 的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力o 若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或 大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食 入霍乱弧菌的量超过10卜9均能引起发病。 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿 过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠 黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒 素（即霍乱原，choleragen）。霍乱肠毒素 使GTP酶活性受抑制，导致腺昔环化旃 （AC）持续活化，使三磷酸腺昔不断转变 为环磷酸腺甘（cAMP）o当细胞内cAMP 浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分 泌水、氯化物及碳酸盐.同时抑制绒毛

32、细 胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCI等 在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。 霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏 液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。 此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米 甜水”样。【病理生理】（1）水和电解质紊乱:剧烈呕吐和腹泻导 致水和电解质大量丢失所致。严重者可出 现周围循环衰竭。（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳 酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产 生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢 的酸性物质。【临床表现】（1）吐泻期：以剧烈腹泻开始，继而出现 呕吐。一般不发热。 腹泻：发病的第一个症状。其特 点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后 自觉轻快感。排出的粪

33、便初为黄色稀便， 后为水样便，以黄色水样便多见。严重者 排出白色混浊的“米沿水”样大便。呕吐：一般发生在腹泻之后，不 伴恶心，多为喷射性呕吐。（2）脱水期：脱水：分轻、中、重三度。轻度 脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差： 中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷， 声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重 度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声 音嘶哑，并可见眼眶下陷，两烦深凹，神 志淡漠或不清的“霍乱面容二循环衰竭：可出现失水性休克。尿毒症、酸中毒：表现为呼吸增 快，意识障碍。肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。 表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。低血钾：肌张力减弱，膝反射减 弱或消失，腹胀，心律紊乱等。

34、（3）恢复期/反应期：腹泻停止，症状消 失，逐渐恢复。可出现反应性低热。【诊断】在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻 和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因 此均需做排除霍乱的粪便细菌学检存。凡 有典型症状者，均应先按霍乱处理。 确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。有腹泻症状.粪便培养霍乱弧菌 阳性。 在霍乱疫区、流行期间内有典型 的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱 水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培 养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。疫源检索中发现粪便培养阳性前 五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。【治疗】治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗 菌和对症治疗。（1）严格隔离（2）及时补

35、液：补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖， 先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。静脉输液：常用541溶液，即每 升溶液中含氟化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化 钾1g,另加50%葡葡糖20ml,以防低血 糖。输液的量和速度：应根据失水程 度而定。严重者开始每分钟可达40 80ml, 24小时总入量按轻、中、重分别给 3000ml 4000ml、4000ml 8000ml、 8000ml-12000ml, 儿童患者补液量按：24小时静脉补液量轻 者为100150ml/kg ,中型150ml200ml/kg,重度 200250 ml/kg.对轻、 中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴 幼儿及老年患者则先行静脉

36、补液，待病情 好转或呕吐缓解后再改为口服补液。轻、中型脱水病人ORS用量，最初46 小时成人服750ml/小时,体重不足20kg 的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减， 一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。口服补液：一般用葡萄糖20g, 氯化钠3.5g,碳酸氢钠2.5g,氯化钾L5g, 加水1000mlo适用于轻型患者。（3）抗菌治疗：多西环素、诺朝沙星、环 内沙星等。（4）对症治疗：纠正酸中毒、纠正休克和 心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。17.细菌性痢疾（bacillary dysentery）：简 称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病， 又称志贺菌病。主要通过消化道途径传播，

37、流行于夏秋季。主要临床表现是腹痛、腹 泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及 全身毒血症症状，严重者可出现感染性休 克，甚至发生中毒性脑病。【临床表现】急性菌痢：（I）普通型（典型）：急起畏寒高热，伴 头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻， 先为稀水样大便，后为脓血便，每日1020 次或以上。里急后重明显。常伴肠鸣音亢 进，左下腹压痛。（2）轻型（非典型）：无明显发热。急性 腹泻，每H大便1（）次以内。稀便有黏液无 脓血。（3）中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病 急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症 状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发 生循环及呼吸衰竭。临床以严重毒血症、 休克和/或中毒性脑病

38、为主要临床表现，局 部症状轻甚至缺如。休克型（周围循环衰竭型）：表现 为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮 肤出现花斑。心率加快，脉搏细数，血压 下降，心肾功能不全，意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症 状为主。早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典 型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压升高， 意识障碍：严重者出现中枢性呼吸衰竭。混合型：具有以上两型之表现， 病死率很高。【治疗】（I）急性菌痢：一般治疗：必须卧床休息，忌疲 劳。应继续进食，以流质为主，或半流质 少渣饮食。 对症治疗：均应口服补液。抗菌治疗：成人首选翅哇诺酮类。 学龄前儿童忌用。（2）中毒性菌痢：抗菌治疗：瓶喳诺酮类。抗休克治疗：扩充血容

39、量，早期 尽快输液，用低分子右旋糖肝和碳酸氢钠： 解除血管痉挛,用山葭管碱（6542）：防止 脑病，发热患者给予物理降温，或用冬眠 合剂。18. 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis , meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟 菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜 炎。主要临床表现为突发高热，剧烈头痛， 频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征， 严重者可出现感染性休克和脑实质损害。【临床表现】（1）普通型 前驱期（上呼吸道感染期）：主要 表现上呼吸道感染症状。败血症期：高热、寒战、体温迅 速达40C左右，伴明显毒

40、血症症状，如头 痛、全身不适、精神萎靡等。患者可以皮 肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，开 始为鲜红色，以后为紫红色，病情严重者 迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。脑膜炎期：主要是神经系统症状。 剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁不 安，颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑 膜炎刺激征，重者有谦妄、神志障碍及抽 搐。恢复期：体温卜.降，症状好转。（2）暴发型： 休克型：起病急骤，高热、寒战， 伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜 的广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴 中央坏死。随后出现周围循环衰竭症状， 易发生DIC。脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及 脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意 识障碍加深

41、，并迅速进入昏迷状态。可反 复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。重者有 脑疝。混合型：病情极重。【诊断】（1）冬春季，本病发生或流行地区。 儿童突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐， 皮肤黏膜瘀点、瘀肉，脑膜刺激征（3）实验室检查：血象：白细胞计数明显升高，中 性粒明显升高。脑脊液检查：确诊的重要方法。 可见脑誉液压力升高，外观混浊，白细胞 数明显升高达lOOOXlGTL以上,以中性 粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化 物明显降低。细菌学检查：确诊的重要手段。 在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染 色：取血液、皮肤瘀点刺出液或脑行液做 细菌培养.标清免疫学检测：检测特异性抗 原或抗体。【鉴别诊断】P194

42、【治疗】暴发型（1）休克型：尽早应用有效抗菌药物：青霉素 G迅速纠正休克：在纠正血容量及 酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用 血管活性药物，可用山苴若碱。肾上腺皮质激素：可短期应用， 减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心， 抑制机小板凝集。可用氢化可的松。治疗DIC：肝素保护重要脏器功能：心率加快时 用强心剂。（2）脑膜脑炎型：尽早应用有效抗菌药物：青霉素 G减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱 水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用20% 甘露醇。肾上腺皮质激素：减轻毒血症， 稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝 集，减轻脑水肿，降颅压。可用地塞米松。呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通 畅，吸氧。高热及惊厥：降

43、温，镇定剂。23.病毒性肝炎：由多种肝炎病毒引起 的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。各型肝 炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌 油、肝大、肝功能异常为主，部分病例有 黄疸。甲型和戊型经粪-口途径传播，主要 表现为急性肝炎；乙型、丙型、型主要 经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分 患者呈慢性感染。（I）甲型肝炎传染源：急性期患者和亚临床感 染者，起病前2周到ALT高峰期后I周为 传染性最强传播途径：粪一口途径是主要传 播途杼,描易感人群：普遍易感流行特征：与居住条件、卫生习 惯及教育程度密切相关：水源、食物被污 染可呈爆发流行（2）乙型肝炎：传染源：急性、慢

44、性患者、亚临床患者和 病毒携带者，以慢性患者和病毒携带者最 为重要，传染性贯穿整个病程 传播途径：血液传播：为最主要的传播途径。母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传 播和产后密切接触传播。密切接触传播：现已证实唾液、精液和 阴道分泌物中都可检出HBV。 易感人群：抗HB$阴性者均易感；高危人 群：新生儿、医务人员、职业献血员 流行特征：世界性分布，分为高、中和低 度三类流行区，我国属高度流行区。与年龄、性别有关：随着年龄的 增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男 性患者和携带者多于女性。以散发为主，行家庭聚集现象， 暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。无明显季节性o（3）丙型肝炎传染源：主要

45、为急、慢性患者， 以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性 的亚临床感染者也可能长期存在传染性。传播途径:输血和注射途径传播， 密切生活接触传播，性接触传播，母婴传 播 易感人群：凡未感染过HCV者 均易感高危人群：经常使用血制品者， 长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者 等流行特征：呈全球分布，无明显 地理界限（4） 丁型肝炎传染源：急性或慢性丁型肝炎患 者，HDV及HBV携带者传播途径：类似乙型肝炎，血液 传播、日常生活接触传播、性接触传播、 母婴垂直传播易感人群共同感染：指HBV和HDV同时 感染，感染对象是正常人群或未受HBV 重登感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受

46、HBV 感染的人群。流行特征：全球性分布，呈散发 性发病和暴发流行，以散发性为主（5）戊型肝炎:传染源：患者及隐性感染者，动 物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重耍 的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主传播途径：粪口传播是主要的传 播途径；经胃肠道以外的传播途径；以输 血或注射的方式传播的可能性较少，尚未 有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病 例报告 易感人群：未受过HEV感染者 普遍易感，青壮年及孕妇发病率较高，儿 童发病率较低流行病学特征:有明显的季节性， 多散发于雨季后：男性发病率高于女性 （6）庚型肝炎：传染源：患者和隐性感染者 传播途径：与HCV相似，经血 传播途径、母婴传播途径、口常

47、密切接触 途径、性接触传播途径易感人群：高危人群为反豆输血 的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱 人群流行特征：呈全球型分布24.乙型肝炎病毒：（I）乙型肝炎病人或携带者的血清中有3 种颗粒：小球形颗粒：直径1525nm 管形颗粒：宜径22nm、长50230nm 大球形颗粒：直径42nm,是完整 的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，乂称Dane 颗粒。Dane分为包膜与核心两部分。包膜 含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪。核心含环 双月殳 DNA、DNAP、HBcAg 和 HBeAg, 是病毒复制的主体。HBV基因组又称HBVDNA,是不完全的 环状双链DNA,全长3200bpr长的负链（L）：分S、C、P、X 区短的正链（S）：各区编码蛋白:S 区：前 SI （pre-S 1 ），前 S2 （pre-S2）, HBsAgC区：前C （编码HBeAg ）, C 基因（编码HBeAg ）在HBV感染者中，前C基因（1896位核 昔酸是最常发生变异的位点之）变异后 导致蛋白表达终止，形成HBeAg阴性的 前C区变异区。C区突变可导致抗HBc 阴性的H