案例分析医学PPT课件.ppt

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1、RBC比容 37%48%凝血酶原时间 1113s血压 90/60120/90mmHg 纤维蛋白原 5.711.4umol/L脉率 60100次/分 血浆白蛋白 4050g/L呼吸 1620次/分 血浆球蛋白 2030g/LWBC 4.010.0109/L 胆红素 3.417.1umol/L淋巴 2040 SGPT 40U/L多核 5070 血氨 1357umol/L杆状 15 BUN 3.27.1mmol/LRBC(女）3.55.01012/L 尿RBC 3/HPHb（女）110150g/L 尿WBC 5/HP血小板 100300109/L 尿比重 1.0021.035原发病pHpHHCOHC

2、O33PaCOPaCO22Na+Cl-1 糖尿病 7.34 15 292 肝昏迷 7.47 14 203 肺心病 7.35 32 604 溃疡 7.45 32 485 肺水肿 7.22 20 506 流脑 7.57 28 327肾衰并呕吐7.40 25 40 140 958 肺心病 7.347 36 66 140 759 肺心病 7.61 29 30 140 9410 肺心病 7.40 40 67 140 90单纯型酸硷紊乱小结1、概念：根据原发病及方向命名2、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致代谢性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代谢性碱中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性酸中毒：p

3、H，HCO3PaCO2呼吸性碱中毒：pH，HCO3PaCO23、基本特征：呼吸性;血液pH与其它指标变化方向相反 代谢性:血液pH与其它指标变化方向相同 4、原因和机制代酸：固定酸及HCO3-失 HCO3-代碱：HCO3-（过量）及H+失HCO3-呼酸：通气不足CO2排出H2CO3 呼碱：通气过度CO2排出H2CO3 5、代偿调节 1、代谢性：各种机制都发挥作用 2、呼吸性：急性主要为细胞代偿，慢性主要为肾脏代偿.6、对机体影响 呼酸对中枢神经系统影响要比代酸更严重，其它的与代酸相同。呼碱比代碱更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常，意识障碍和抽搐（与低钙和脑血管收缩有关）。其它与代碱相同。酸碱平

4、衡失调的判断1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；2.根据原发改变或变化程度判断是代谢性还是呼吸性；3.用代偿公式计算判断是单纯型的还是混合型的pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2）观HCO3代碱（HCO3）观PaCO2呼酸（PaCO2）观HCO3代酸（HCO3）观PaCO2二者变化方向不一致，是酸碱一致型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系碱中毒 HKKKHH酸中毒 HKKKHH高钾血症低钾血症血液细胞肾小管上皮尿液原发性H变化HKKKHH低钾血症HKKKHH碱中毒酸中毒血液细胞肾小管上皮尿液原发性K变化高钾

5、血症病例三 8岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏114次/分，血压13.06/8.00kPa(90/60mmHg),呼吸深，26次/分，血球比积58%，两肺（一），腹软无压痛，血液pH7.13,HCO3-6mmol/L,PaCO22.4kPa(18mmHg),K+5.8mmol/L,入院后静输5%葡萄糖700ml,内含10mmol KHCO3和110mmol NaHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。讨论题:1该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为什么？2治疗中为何给钾？3治疗中有什么危险？为什么？(1)

6、高渗性脱水：患者严重腹泻4天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L。代谢性酸中毒:严重腹泻导致机体HCO3的含量降低；高钾血症导致细胞氢钾交换，导致细胞外H+增高。（2）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮激活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易出现低钾血症，所以应该补钾。（3）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会导致Em（静息电位）接近于Et（阈电位），导致心肌阻滞和快Na通道失活而发生心脏骤停。病例六

7、患者胡，女，24岁，因高热、腹泻 4天住院，人院时体温39.9，呼吸深快，30次/分，血压14.7/10.7KPa（110/80mmHg），心率90次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便。血象检查WBC6.7109/L，淋巴17，多核45，杆状38。用庆大霉素24万单位静脉滴注。第二天病人体温高达41.80C，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，40次/分，心率110次/分，血压 6.7/4.0KPa（50/30mmHg）。经用输液、吸氧、间羟胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿 50

8、ml。急查血：WBC2.4109/L，淋巴 50，中性 46，杆状4%，RBC2.51012/L，血小板14 109/L，凝血酶原时间 3分，纤维蛋白原 1.5mol/L，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷，二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒杆菌生长。讨论思考题（1）本病例的诊断是什么？有何根据？（2）本例的疾病发展过程如何？（3）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？（4）本病例入院时血压14.7/10.7KPa（11080mmHg），心率90次分，呼吸30次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微

9、循环有何改变？这些改变有何代偿意义？（5）入院第二天本病例血压6.74.0KPa（50/30mmHg），神智不清，呼吸表浅，40次分，心率110次分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环改变如何？（6）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？（7）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？（8）本病例血压继续下降的机理是什么？（9）本病例 RBC 2.51012/L，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？（10）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。（11）本病例是休克引起 DIC，还是 DIC引起休克？请阐明你的看法。（1）休

10、克。具有休克的临床表现：烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血等（2）肠道感染败血症SIRSMODS（3）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌导致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。（4）发生机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。缩血管体液因子增加：TXA2，AngII、血管加压素等而维持血压正常 微循环的改变：少灌少流、灌少于流代偿意义：（1）动脉血压的维持：回心血量的增加：“自身输血”、“自身输液”心输出量增加外周阻力增高（2）血液的重新分布，有助于心脑血管供应（5）

11、发生机理：微血管扩张:酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管的物质增多 血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血液浓缩，加重血液泥化瘀滞。微循环改变：灌而少流，灌大于流（6）DIC 有DIC的体征：皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血 机理:DIC晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。（7）DIC晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。（8）微血管痉挛减轻甚至扩张，血液涌入大量开放真毛细血管，回心血量急剧减少。“自身输液”、“自身输血”停止（9）溶血性贫血。机理：DIC时，纤溶蛋白交织形

12、成纤维网，红细胞通过纤维网时被粘着，挂着，滞留，在血流的冲击下，而发生破损，而形成星形、三角形、半月形红细胞碎片，进而导致溶血性贫血。（10）心肌 肾脏 休克导致心肌供血量不足，导致心肌的坏死，心泵功能障碍、肾脏血流量不足，导致肾脏实质性病变，导致无尿，血尿。（11）休克导致DIC。本病例从患者开始的症状到死亡时的症状，先出现休克的早期，淤血期，最后导致DIC期，形成DIC，进而进去DIC的晚期广泛性出血。所以是休克导致DIC 病例七 患者有十余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗，近3月来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧，入院。体查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张，呼吸36次分，两肺底

13、可闻及湿性罗音（提示肺淤血，支气管肺炎），心界向左右两侧扩大，心率130次分，血压11080mmHg，心尖部可闻及级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音（二尖瓣狭窄）。肝在右肋下6cm可及，有压痛，腹部有移动性浊音。骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白5g/L。1、本病例出现哪个病理过程？属于哪一类型？其发生可能与哪些因素有关？2、患者出现水肿及腹水的机理是什么？3、患者出现呼吸急促、端坐呼吸，其发生机理是什么？4、患者为何出现颈静脉怒张和肝脏肿大？请阐明其机理。5、患者心界扩大，心率130次分，而血压正常，其发生机理是什么？6、拟出本病例的治疗原则，并说明理由

14、。（1）心力衰竭 全心衰竭 它的发生可能是与十年风湿性心脏病有关，导致二尖瓣狭窄，导致肺淤血，肺水肿，出现心慌，气闷，进而导致右心衰竭致颈静脉怒张及肝门脉高压骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液。（2）右心衰竭体循环淤血毛细血管流体静压升高和重力因素下肢水肿 右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高下腔静脉回流受阻肝门静脉压升高肠系膜毛细血管淤血肠系膜毛细血管流体静压升高腹水（3）呼吸急促：机理：肺淤血，肺水肿缺氧 PaCO2升高交感神经兴奋呼吸急促 端坐呼吸：机理：端坐呼吸可以使血液由于重力因素集聚在下肢，回心血减少进而减轻肺淤血端坐呼吸膈肌下移使胸腔容积扩大，肺活量增加，改善通气端坐呼吸

15、减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。（4）右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高下腔静脉回流受阻肝门静脉压升高肝脏肿大 右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高上腔静脉回流受阻劲静脉怒张（5）心界扩大，左右心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，交感神经兴奋导致心率加快，外周阻力增加，导致心输出量增加，血压可以维持正常。（6）治疗风湿性心脏病 改善二尖瓣狭窄 增加左心的前负荷 减轻右心的后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能 病例九 某男，52岁。主诉 3天前进食牛肉 0.25kg，事后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦燥不安而急诊入院。患者患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振症状，检查肝肿大1c

16、m。4年前上腹隐痛加重伴有反复皮肤、巩膜黄染，大便稀烂。近4个月来，进行性消瘦，四肢无力，面色惟淬、皮肤粗糙，皮肤、巩膜黄染加深，鼻和齿龈易出血，间有血便。3天前因进食牛肉半斤多，事后出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦燥不安而急诊入院。既往嗜酒，日饮酒量半斤以上，常年不断。无疟疾史、无血吸虫疫水接触史。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征，心肺无特殊发现，食道吞钡X线显示:食道下段静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2molL，SGPT 120u/L，血氨88molL。入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸钠，酸性溶液灌肠

17、，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染治疗措施，病情好转，神志转清醒。入院后第5天，患者大便时突觉头晕、虚汗、心跳乏力，继之昏厥于厕所内，被发现时面色苍白，脉细速，四肢湿冷，Bp8.0/5.3KPa（60/40mmHg），经输血补液抢救血压回升，病情好转。第6天，患者再度神志恍惚，烦躁不安，尖叫，有朴翼样震颤，肌张力亢进。解柏油样大便，继而昏迷。此时血压 20/8.0 kpa（150/60mmHg），皮肤巩膜深度黄染，胆红素85molL，SGPT160u/L,血氨104mol/L。经降氨后血氨降至62mol/L，昏迷等症状无改善，乃静滴左旋多巴约近五周，病人神志转清醒，住院第47天，症状基本消失出

18、院休养。讨论思考题（1）本病例主要发生什么病理过程？依据何在？（2）本病例的病理过程属何类型？有无诱因？其诱因是什么？（3）住院第5天病者出现的病理过程对加剧本病例的主要病理过程起何作用，可用哪种学说加以解释？（4）找出本例的降氨措施。为何当血氨下降至 62molL之后，昏迷能被左施多巴逆转，病人症状基本消失？（1）肝性脑病 具有肝性脑病的体症：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征等。（2）肝硬化伴门脉高压或门体分流相关脑病 有 饮酒 进食牛肉（3）休克早期 休克可以造成有效循环血量下降，组织灌流量下降，组织缺血

19、，缺氧鸟氨酸循环所需的能量，底物，酶降低，导致血氨升高。氨中毒学说（4）措施：入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染治疗措施。左旋多巴可以增加真性氨基酸的生成，导致假性氨基酸的作用降低。病例十 何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服后3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注糖盐和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。体检：T 37、P 90次分

20、、Bp 19.7/10.9KPa（14882mmHg），神清，面部浮肿，灯下未见皮肤、巩膜黄染，心音低钝，心率90次分，双肺未闻及干湿性罗音。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水症阳性、四肢浮肿。实验室检查：Hb 166g/L,RBC 3.351012/L,WBC 7.4109/L,中性77，淋巴22，酸性1，尿蛋白,RBC 08/HP,WBC 24HP，BUN 2.4mmol/L,入院第5天升至35.6mmol/L，血鉀11.8mmol/L，血气:pH 7.23,PaCO2 6.0Kpa（45.4mmHg）,PaO2 13.7Kpa(102.6mmHg),BE(-)8mmol/L，HCO3 19

21、.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管上皮细胞变性坏死。思考题：1、本病例服食鲩鱼胆汁中毒后出现什么病理过程？是功能性还是器质性，通过什么机制产生这一病理过程？2、本病例尿量变化反映病人处在病情的什么阶段？在此阶段病人出现什么机能代谢变化？病人死亡的主要原因是什么？3、本病例出现腹水、四肢浮肿、颜面浮肿的发生机理是什么？（1）急性肾功能衰竭 器质性 鲩鱼胆中毒导致急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭（2）少尿期 氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 水中毒 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 蛋白尿 血尿 细胞尿。高钾血症导致心脏传导阻滞，心脏骤停（3）水中毒 少

22、尿、无尿肾排水 分解代谢增强内生水水中毒 输液过多血容量 病例十一 吴某，女性，35岁，反复浮肿20年，尿闭一日入院。患者20年前患急性肾小球肾炎，以后反复出现眼睑浮肿，服中草药后浮肿暂消，6年来排尿次数增多，每昼夜十余次，夜尿45次，24小时尿量约2000ml。每因劳累则感头晕、眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急和尿痛等病史。曾到某院检查，Bp19.3/13.3KPa(145/100mmHg)，血红蛋白4070gL，红细胞1.31.761012L。小便检查：尿蛋白，红细胞、白细胞、上皮细胞02HP，经间断治疗，3年来夜尿更加明显，每天尿量达25003500ml，

23、尿比重固定在1.010左右。夜间常觉全身骨骼隐痛，症状与日俱增。半个月来不能自由活动，不能站立，连翻身也感疼痛，但无关节红肿及游走性关节疼痛史。经抗风湿及针灸治疗无效，近十天来尿少，浮肿加重，食欲锐减、恶心、有时呕吐、腹部隐痛、大便日一次，质稍稀，色正常。全身皮肤瘙痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一天来尿闭、头晕、恶心加重而急诊入院。入院检查：T 37,R 20次分,P 80次分，Bp20/13KPa(150/100mmHg)，RBC 1.491012/L,Hb 47g/L,WBC 9.6109/L，血磷1.9mmol/L（正常1.0-1.6mmol/L），血钙 1.3mmol/L（正常2.25-

24、2.75mmol/L）。尿常规：尿蛋白，RBC 10-15HP，WBC 0-2/HP，上皮细胞0-2/HP，颗粒管型23HP。尿常规：无细菌生长。X线检查：双肺正常，心界略扩大，骨质普遍性稀疏及骨质变薄。思考题：1、本病例是否出现肾功能衰竭？属何型？出现哪些机能代谢变化？2、本病例出现尿的变化与病例10对照有什么不同？多尿、夜尿等渗尿的发生机理如何？3、本病例是否存在高血压、贫血、骨营养不良？其发生机理如何？4、病人是否有尿毒症？表现在哪些方面？（1）有 慢性肾功能衰竭 多尿 夜尿 等渗尿 高血压 贫血 骨性营养不良 血钙降低 血磷升高等（2）夜尿 等渗尿：尿液浓缩和稀释都障碍 多尿：多数肾单

25、位被破坏 健存肾单位血流 原尿溶质原尿流速 渗透性利尿 重吸收 多尿 髓袢功能受损尿液浓缩障碍 多尿（3）肾性高血压：1.1.钠水潴留 钠水潴留-钠依赖性高血压 钠依赖性高血压 2.RAS 2.RAS活动 活动-肾素依赖性高血压 肾素依赖性高血压 3.3.肾减压物质生成 肾减压物质生成-PGA-PGA2 2 PGE PGE2 2 肾性贫血：1.肾促红素生成 肾促红素生成 2.2.毒物抑制 毒物抑制RBC RBC生成 生成 3.3.铁利用障碍 铁利用障碍 4.4.毒物破坏 毒物破坏RBC RBC 5.5.毒物抑制血小板功能出血 毒物抑制血小板功能出血 骨营养不良：1.1.血钙 血钙 2.PTH 2.PTH 3.1,25(OH)3.1,25(OH)2 2D D3 3 4.4.酸中毒 酸中毒（4 4）有）有 因劳累则感头晕、眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急 食欲锐减、恶心、有时呕吐、腹部隐痛、全身皮肤瘙痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一天来尿闭、头晕、恶心。