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1、第十章 神经系统的功能目录第一节 神经系统功能活动的基本原理第二节 神经系统的感觉分析功能第三节 神经系统对躯体运动的调控第四节 神经系统对内脏活动、本能行 为和情绪的调节 第五节 脑电活动及睡眠与觉醒第六节 脑的高级功能掌握经典突触传递的过程影响化学性突触传递的因素兴奋性和抑制性突触后电位熟悉 神经纤维及其功能神经系统功能活动的基本原理第一节哺乳动物神经系统中几种不同类型的神经元模式图一、神经元和神经胶质细胞（了解）（一）神经元神经元的一般结构1.神经元的一般结构树突棘（dendritic spine）及其功能与其他神经元的轴突末梢形成突触使细胞膜面积大幅扩展，提高了神经元信息接收的范围和敏
2、感性树突棘在数量和形态上都具有易变性是脑功能可塑性的基础与智力的发育有关大脑皮层锥体细胞顶树突上的树突棘示意图2.神经元的主要功能 接受、整合、传导和传递信息 胞体和树突：接受和整合信息 轴突始段：产生动作电位 轴突：负责传导信息 突触末梢：负责向效应细胞或其他神经元传递信息轴索：轴突、感觉神经元的长树突神经纤维：轴索+神经膜/髓鞘神经纤维分类3、神经纤维及其功能 无髓神经纤维有髓神经纤维施万细胞（外周）少突胶质细胞（中枢）神经纤维的主要功能:传导兴奋（Ap）、物质（轴浆）运输 神经冲动：神经纤维传导的兴奋（Ap）特征影响兴奋传导速度的因素神经纤维分类根据传导速度分类根据纤维直径和来源分类（1
3、）神经纤维的兴奋传导特征影响因素和分类轴浆运输:轴突内通过轴浆流动运送物质的过程。（2）神经纤维的轴浆运输功能1）顺向轴浆运输：自胞体向轴突末梢方向2）逆向轴浆运输：自末梢向胞体方向（2）神经纤维的轴浆运输1）顺向轴浆运输：自胞体向轴突末梢方向快速轴浆运输：410mm/d，有膜结构的细胞器慢速轴浆运输：112mm/d，细胞骨架成分2）逆向轴浆运输：自末梢向胞体方向（205mm/d）N营养因子、狂犬病毒、破伤风病毒 4.神经对效应组织的营养性作用 神经的功能性作用：神经通过末梢释放神经递质引起所支配的组织迅速发生功能变化，如肌肉收缩、腺体分泌等神经的营养性作用：神经末梢还释放某些营养因子，调整所
4、支配组织的代谢活动，缓慢但持续地影响其结构和功能状态脊髓灰质炎5.神经营养因子对神经元的调控作用 神经营养因子（neurotrophicfactor或neurotrophin,NT）的经典含义：是指一类由神经所支配的效应组织（如肌肉）和神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）产生，且为神经元生长与存活所必需的蛋白质或多肽分子，它们在神经元的发生、迁移、分化和凋亡等过程中起着极为关键的作用神经对效应组织的营养性作用与神经营养因子对神经元的调控作用的合流（二）神经胶质细胞（自学）1胶质细胞的结构和功能特征数量 突起 细胞之间突触缝隙连接 膜电位 动作电位 递质受体 分裂和增殖能力神经元少（1011）分树
5、突和轴突形成 部分存在 随K+o改变而改变能产生 有,与信息传递有关弱，且随年龄退化神经胶质细胞多（15）1012不分树突和轴突不形成 普遍存在 随K+o改变而改变不能产生 有,与信息传递无关强，终身并保持神经胶质细胞不同于神经元的特点2胶质细胞的类型和功能星形胶质细胞的分布和主要功能 分布于中枢神经系统 形成支持神经元胞体和纤维的支架 发育过程中引导神经元迁移到最终定居部位 隔离中枢神经系统内各个区域 形成血管周足，参与形成血-脑屏障 为神经元和毛细血管间架桥，营养神经元中枢神经系统内不同种类的神经胶质细胞示意图2胶质细胞的类型和功能星形胶质细胞的分布和主要功能 参与受损神经组织的修复和充填
6、损伤后缺损 作为抗原呈递细胞参与免疫应答反应 稳定细胞外液中K+浓度 参与某些递质及活性物质的合成与代谢 产生神经营养因子以维持神经元的功能活动中枢神经系统内不同种类的神经胶质细胞示意图其他几类胶质细胞的分布和主要功能细胞类型 分布 功能少突胶质细胞中枢形成髓鞘小胶质细胞在脑损伤时转变为巨噬细胞，清除变性的神经组织碎片室管膜细胞 参与形成血-脑脊液屏障、脑-脑脊液屏障施万细胞外周 形成髓鞘 在神经损伤后再生中，引导轴突沿其形成的索道生长卫星细胞 为神经元提供营养及形态支持 调节神经元外部的化学环境 突触(synapse)：神经元与神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触,并借以传递信息的部位
7、。二、突触传递 1897年英国生理学家Sherrington提出突触的概念，获得了1932年诺贝尔生理学或医学奖。化学性突触：以神经递质为媒介定向突触：经典的突触、N-M接头非定向突触：N-心肌接头、N-平滑肌接头电突触：以局部电流为媒介几类重要的突触传递（一）电突触传递结构基础：缝隙连接传递过程：电电(局部电流)R传递特征：双向性，低电阻速度快，几乎无潜伏期。功能：促进功能相似的神经元产生同步放电。电紧张耦联：N元之间以电突触相连接的关系称影响因素：pH、Ca2+缝隙连接关闭（二）化学性突触传递1.定向突触传递（1）经典突触的微细结构突触前膜突触间隙突触后膜（2）经典突触的传递过程（2）经典
8、突触的传递过程(类似NM接头处的兴奋传递过程)突触前神经元的兴奋传到神经末梢突触前膜去极化电位依赖式Ca2+通道开放Ca2+进入突触前轴突末梢内Ca2+钙调蛋白突触小泡与前膜靠近融合、破裂，释放神经递质递质进入突触间隙神经递质在突触间隙扩散神经递质抵达突触后膜作用于特异性受体后膜某些离子通透性改变某些带电离子跨膜流动突触后膜发生一定程度去极化或超级化(突触后电位)突触前膜去极化 进出突触后膜 突触小泡中 释放 递质与突触后膜 结合 突触后膜离子 变化 内流 总结：电化学电Ca2+递质受体带电离子通透性突触后电位 2.非定向突触传递结构基础：曲张体递质小泡传递机制：递质经组织液扩散到临近的效应器
9、上。传递特征:(与定向突触传递相比)无特化的突触前膜和突触后膜，即突触前、后结构无一对一的关系，递质作用于突触后结构多个靶点曲张体与突触后成分的距离一般大于20nm,有的可超过400nm，且远近不等递质信息传递效应，取决于突触后成分上有无相应的受体3.影响化学性突触传递的因素（1）影响递质释放的因素Ca2+量、Ap的频率及幅度、突触前受体破伤风毒素，肉毒梭菌毒素（2）影响已释放递质清除的因素有机磷农药、新斯的明、利血平（3）影响受体的因素阿托品、普萘洛尔、筒箭毒碱4.兴奋性和抑制性突触后电位根据突触后膜发生去极化或超极化分 兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpote
10、ntial，EPSP）抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential，IPSP）根据电位时程的长短分：快突触后电位慢突触后电位（1）兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）概念：突触后膜在神经递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。形成机制：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体化学门控通道开放后膜对Na和K的通透性增大（Na为主）Na内流突触后膜局部去极化（2）抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）概念：突触后膜在递质作
11、用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为IPSP。形成机制：抑制性递质作用于突触后膜的相应受体化学门控Cl-通道开放膜对Cl-通透性增大Cl-内流导致突触后膜发生超极化。突触前轴突末梢爆发AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)K+通透性Cl-(主)K+通透性Ca2+内流，与钙调蛋白结合IPSP EPSP兴奋性递质 抑制性递质(1(1)(2(2)EPSP和IPSP的主要区别特 征 EPSP IPSP电位性质 局部电位 局部电位发生部位 后膜 后膜前膜释放的递质 兴奋性 抑制性后膜对离子的通透性提高Na+和K+通透性(Na+为主)提高Cl
12、-通透性后膜电位变化 去极化 超极化突触后神经元 兴奋,可产生AP 抑制,不产生AP 取决于同时产生的EPSP 和IPSP 的代数和。在轴突始段爆发动作电位。5.Ap在突触后神经元的产生（自学）6.突触的可塑性（自学）概念：突触的形态和功能可发生较持久改变的特性。（1）强直后增强(posttetanic potentiation)：（2）习惯化和敏感化(habituation and sensitization)习惯化：概念：当给予重复、平和的刺激时,突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失,这种可塑性称机制：突触前膜Ca2+通道逐渐失活Ca2+内流递质释放敏感化：概念：对原有刺激反应增强和延长的表现机制：突触前膜Ca2+通道开发时间Ca2+内流递质释放（突触前易化）（3）长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)长时程增强：概念：是突触前神经元在短时间内，受到的快速重复性刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强.表现：EPSP潜伏期短、幅度高、斜率大机制：突触后N元内Ca2+增加长时程压抑：概念：突触强度的长时程减弱机制：突触后N元内Ca2+轻度蛋白磷酸酶激活AMPA受体去磷酸化AMPA受体产生长时程压抑AMPA受体：一种谷氨酸促离子型受体本章小结掌握经典突触传递的过程影响化学性突触传递的因素兴奋性和抑制性突触后电位熟悉神经纤维及其功能谢 谢 观 看