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1、小儿腹泻diarrhea 一、一、总 总 论 论概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和 概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹 大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊 泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。乱。年龄：年龄：6 6个月 个月2 2岁 岁 1 1岁者约占 岁者约占50%50%。季节：四季均可发病，病毒性 季节：四季均可发病，病毒性 秋末、春初，秋末、春初，细菌性 细菌性 夏季，非感染性腹泻 夏季，非感染性腹泻 各季节。各季节。分 分 类 类：按病因
2、分：按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等 感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：按病程分：急性：2 2周 周 迁延性：迁延性：2 2周至 周至2 2个月 个月 慢性：慢性：2 2个月 个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水 按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。电解质改变或全身症状。重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和 重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全 或全身感染中毒症状。身感染中毒症状。消化系统发育不健全：消化系统发育不健全：胃酸分泌低、消化酶量分泌
3、少，酶活性低。婴儿饮 胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。成熟，容易发生消化道功能紊乱。二、易感因素 二、易感因素免疫系统发育不成熟：消化道有三个防御系统肠道菌群肠道黏膜上皮肠道免疫系统粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发 粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机
4、体无害的良性抗原不发 适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为 生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服 口服耐受（耐受（oral tolerance,OT oral tolerance,OT）”，是肠道免疫系统的一种 是肠道免疫系统的一种基本特征。基本特征。Sampson H.A.J Allergy Clin Immunol 2003;111:S540-7成熟肠道屏障不成熟肠道屏障婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆 婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠 盐、消化
5、酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（道免疫（IgG IgG，IgM IgM，SIgA SIgA）未发育成熟，对感染的发 未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐 生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。受机制也不完善。正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可 正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。以抵抗致病菌的侵入。Th1/Th2 Treg cellsT TIL-10TGF-IFN-orIL-4正常菌群：可以调节肠道 正常菌群：可以调节肠道先天的和获得性免疫。先天的和获得性免疫。婴儿生长发育较快，
6、所需营养物质较多，婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。胃肠负担较重，易发生消化不良。人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高 人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10 10倍 倍 牛乳营养成分的破坏。牛乳营养成分的破坏。乳具的消毒。乳具的消毒。生后 生后3 3个月内婴儿喂养与感染的关系 个月内婴儿喂养与感染的关系纯母乳纯母乳n=95n=95部分母乳部分母乳n=126n=126配方奶配方奶n=257n=257pp胃肠道感染胃肠道感染 2.9%2.9%5.1%5.1%15.7%15.7%0.0010.001呼吸道感染呼吸道感染 25.6%25.6%24.2%24.2%
7、37.0%37.0%0.050.05（Howie et al 1990）人工喂养婴儿易肠道感染母乳喂养Days%of total faecal micro-organisms人工喂养Days0102030405060708090100%of total faecal micro-organisms双歧杆菌大肠杆菌类杆菌5 10 15 2001020304050607080901000 10 15 20 2550 10 15 2025According to Harmsen et al.,2000易肠道菌群失调 易肠道菌群失调感染的动物感染的人水易感人群食物肠道内感染：病原经粪 经粪 口途径 口
8、途径三、病 三、病 因 因From Kapikian AZ,Chanock RM.Rotaviruses.In:From Kapikian AZ,Chanock RM.Rotaviruses.In:Fields Virology 3rd ed.Philadelphia,PA:Fields Virology 3rd ed.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家 发达国家细菌 细菌不明原因 不明原因 轮状病毒 轮状病毒杯状病毒 杯状病毒轮状病毒 轮状病毒大肠杆菌 大肠杆菌寄生虫 寄生虫其他
9、细菌 其他细菌腺病毒 腺病毒杯状病毒 杯状病毒星状病毒 星状病毒腺病毒 腺病毒星状病毒 星状病毒不明原因 不明原因欠发达国家 欠发达国家引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布 引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻 病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%80%由病毒感染引起。由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为 病毒性肠炎主要病原为轮状病毒 轮状病毒(rotavirus)(rotavirus)星状病毒 星状病毒(astrovirus astrovirus)杯状病毒 杯状病毒(calicivirus calicivirus)科的诺如病毒属 科的诺如病毒属(No
10、rovirus Norovirus)如诺沃 如诺沃克病毒 克病毒(Norwalk virus)(Norwalk virus)、札如病毒属 札如病毒属(sapovirus sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒 肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis coxsackis virus)virus)、埃可病毒 埃可病毒(echo virus)(echo virus)、肠道腺病毒 肠道腺病毒(enteric adenovirus)(enteric adenovirus)等，等，冠状病毒 冠状病毒(coronavirus coronavirus)科的环曲病毒 科的环曲病毒(torovirus
11、 torovirus)等。等。5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（）0.0-0.10.6-0.91.0-1.92.0-3.40.2-0.5全球轮状病毒感染状况 全球轮状病毒感染状况全球轮状病毒感染状况440,000 例死亡210万人次住院2千5百万人次门诊就诊1.11 亿次感染发生1:2931:601:51:1危险率事件Parashar et.al.,Emerg Infect Dis,2002所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染美国每年轮状病毒感染状况 美国每年轮状病毒感染状况3-3.5 3-3.5 百万次感染发生 百万次感染发生1:1 1:1500,000 500,000 门诊患者 门诊
12、患者1:7 1:75560,000 5560,000 例住院 例住院1:72 1:722040 2040 例死亡 例死亡危险率 危险率 事件 事件4 4亿美元直接花费 亿美元直接花费 10 10亿美元社会消耗 亿美元社会消耗经济消耗 经济消耗1:100,000 1:100,000轮状病毒的结构与功能 轮状病毒的结构与功能1973 1973年澳大利亚 年澳大利亚 Bishop RF Bishop RF 电镜发现人类 电镜发现人类human rotavirus human rotavirus轮状病毒 轮状病毒(RV)(RV)属呼肠病毒科 属呼肠病毒科RV RV属。属。电镜下：电镜下：6575nm
13、6575nm的 的20 20面体，核心 面体，核心4550nm 4550nm，周围包绕二层壳 周围包绕二层壳体，内壳有 体，内壳有2224 2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成 个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。车轮状，故称轮状病毒。常温下存活 常温下存活7 7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20 20 C C可长期保 可长期保存。存。Photo Credit:F.P.Williams,U.S.Environmental Protection Agency;Adapted from Parashar et al,Emerg Inft Di
14、s 199814(4)561570粪便中的轮状病毒颗粒细菌：细菌：致腹泻大肠杆菌 致腹泻大肠杆菌 致病性 致病性 enteropathogenic enteropathogenic E.coli EPEC E.coli EPEC 产毒性 产毒性 enterotoxigenic enterotoxigenic E.coli ETEC E.coli ETEC 侵袭性 侵袭性 enteroinvasive enteroinvasive E.coli EIEC E.coli EIEC 出血性 出血性 enterhemorrhagic enterhemorrhagic E.coli EHEC E.col
15、i EHEC 粘附 粘附-集聚性 集聚性 enteroadherent enteroadherent aggregative aggregative E.coli EAEC E.coli EAEC真菌（真菌（Fungi Fungi）：）：白色念珠菌。白色念珠菌。原虫（原虫（Protozoa Protozoa）：）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫 梨形鞭毛虫、阿米巴原虫空肠弯曲菌（空肠弯曲菌（Campylobacter Campylobacter jejuni jejuni）耶尔森菌（耶尔森菌（Yersinia Yersinia enterocolitica enterocolitica）其他：沙门菌、
16、鼠伤寒、变形杆菌、其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等 绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等肠道外感染：肠道外感染：(症状性腹泻）症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱 肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道 病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调 大量应用抗生素引起肠道菌群失调抗生素相关性腹泻（抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associated A
17、ntibiotic-associated diarrhea,AAD diarrhea,AAD）：）：一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正 长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆 常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起 菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。药物较难控制的肠炎。饮食因素：饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物
18、）。食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。降低。非感染性因素：非感染性因素：气候因素：气候因素：冷 冷-肠蠕动增强。肠蠕动增强。热 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引 消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。起消化功能紊乱。非感染性因素：非感染性因素：四、发病机制：四、发病机制：pathogenesis pathogenesis“渗透性渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性
19、的物质。有渗透活性的物质。“分泌性分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。种机制共同作用下发生的。病毒性肠炎发病机理 病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏 粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 微绒毛肿胀，紊乱并脱
20、落 线粒体、内质网膨胀 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 双糖酶活性下降载体减少 载体减少消化吸收面积减少 消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 渗透压增加水样腹泻 水样腹泻 RV RV由 由11 11个 个基因片断组成，基因片断组成，分别编码 分别编码6 6个结 个结构蛋白和 构蛋白和6 6个非 个非结构蛋白，结构蛋白，NSP4 NSP4（非结构 非结构蛋白 蛋白4 4）与发病）与发病机制关系
21、密切。机制关系密切。RV RV引起腹泻的机制（研究进展）引起腹泻的机制（研究进展）A A组 组RV RV病毒基因组功能 病毒基因组功能基因片段 基因片段:1 1 2 2 3 3 4 4 6 9 6 9 编码 编码结 结 构蛋白 构蛋白:VP1 VP2 VP3 VP4 VP6 VP7 VP1 VP2 VP3 VP4 VP6 VP7(核心 核心)()(核心 核心)()(核心 核心)()(外壳 外壳)()(内壳 内壳)()(外壳 外壳 区分 区分G G 血清型 血清型1-14)1-14)裂解 裂解 抗原区分 抗原区分(A-G(A-G 组 组)VP5 VP8 A VP5 VP8 A 组为 组为,亚 亚
22、 群 群（P P 血清型 血清型1-44 1-44）基因片段 基因片段:5 5 7 7 8 8 10 10 11 11 编码 编码非 非 结 结 构蛋白 构蛋白:NS53 NS53 NS34 NS34 NS35 NS35 NS28 NS28 NS26 NS26(NSP1 NSP2 NSP3(NSP1 NSP2 NSP3 NSP4 NSP4 NSP5)NSP5)NSP4 NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发 是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：挥作用：作用于固有层细胞，激活 作用于固有层细胞，激活Cl Cl 分泌和水的外流。分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性
23、，从而影响细胞膜的通透性。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca Ca2 2 激活 激活通道，导致分泌增加。通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（直接作用于肠道神经系统（ENS ENS），），类似于霍乱毒素引 类似于霍乱毒素引起的腹泻。起的腹泻。产毒性大肠杆菌 产毒性大肠杆菌 附着到小肠粘膜上进行繁殖 附着到小肠粘膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 在小肠上部
24、，通过菌毛上的粘附因子 菌毛上的粘附因子 肠毒素 肠毒素 不耐热肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin,LT Labile toxin,LT 耐热肠毒素 耐热肠毒素 stable toxin,ST stable toxin,ST 腺苷酸环化酶 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内 细胞内ATP ATP cAMP cAMP GTP GTP cGMP cGMP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na Na+、Cl Cl-和水，并促进 和水，并促进Cl Cl-分泌 分泌 肠液中 肠液中Na Na+、Cl Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 和水总量增多，超过结肠
25、吸收限度 大量水样腹泻 大量水样腹泻 激活 激活 激活 激活肠毒素引起的肠炎发病机理 肠毒素引起的肠炎发病机理 以产毒性大肠杆菌为例 以产毒性大肠杆菌为例 侵袭性细菌 侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖 在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变 炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收 水和电解质不能完全吸收 腹泻 腹泻 便中 便中WBC,RBC WBC,RBC大量增加 大量增加 严重中毒症状 严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制 侵袭性肠炎发病机制食物质、量不当 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 食物消化吸收障碍而积滞在上消化
26、道 胃酸度下降 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸）有机酸（乳酸、乙酸）胺类 胺类 肠腔内渗透压增高 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 分解食物 中毒症状 中毒症状 肝解毒功能不全 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机理 饮食不当引起腹泻发生机理 五、临床表现 五、临床表现 Clinical Manifestation Clinical Manifestation按病程分类：按病程分类：急性腹泻：连续病程 急性腹泻：连续病程2 2 周
27、周 迁延性腹泻：迁延性腹泻：2 2周至 周至2 2个月 个月 慢性腹泻：慢性腹泻：2 2个月 个月 根据腹泻的严重程度：根据腹泻的严重程度：轻型腹泻 轻型腹泻 重型腹泻 重型腹泻轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄 消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状：无。全身中毒症状：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。重型腹泻：消化道症状 重型腹泻：消化
28、道症状+全身中毒症状 全身中毒症状+脱水及电解质紊 脱水及电解质紊乱 乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至 意识朦胧甚至昏迷。昏迷。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。脱水 脱水 Dehydration Dehydration由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤 由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程
29、度脱水。其细胞外液减少，导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗 由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水 按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。婴幼儿脱水判定标准：婴幼儿脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度 皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性 皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度 前囟眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）眼窝凹陷、眼裂不能闭合：眼窝凹陷、眼裂不能闭合：
30、口唇干燥、皲裂皮肤弹性下降：脱水程度及表现 脱水程度及表现 轻度 轻度 中度 中度 重度 重度 失水量 失水量 50ml/kg 50 50ml/kg 50 100ml/kg 100ml/kg 100 100 120ml/kg 120ml/kg（占体重）占体重）5%5%5%5%10%10%10%10%神志精神 神志精神 精神稍差 精神稍差 萎靡 萎靡 极萎靡 极萎靡 略烦躁 略烦躁 烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤 皮肤略干 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性稍差 弹性较差 弹性较差 干燥、弹性极差 干燥、弹性极差 粘膜 粘
31、膜 唇粘膜略干 唇粘膜略干 唇干燥 唇干燥 唇极干 唇极干 前囟眼窝 前囟眼窝 稍凹 稍凹 明显凹陷 明显凹陷 深度凹陷 深度凹陷 眼泪 眼泪 有泪 有泪 泪少 泪少 无泪 无泪 尿量 尿量 稍少 稍少 明显减少 明显减少 极少或无 极少或无 末梢循环 末梢循环 正常 正常 四肢稍凉 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克 四肢厥冷、脉弱、休克根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水：等渗性脱水：Isotonic Dehydration Isotonic Dehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和 水
32、和Na Na等比例丢失，血 等比例丢失，血Na Na在 在130 130 150 150 mmol mmol/L/L之 之间。间。特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变 特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。化。1 低渗性脱水：低渗性脱水：Hypotonic Dehydration Hypotonic Dehydration 常见于营养不良患儿伴腹泻 常见于营养不良患儿伴腹泻 失 失Na Na 失水，血 失水，血Na Na 130 130 mmol mmol/L/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；特点：脱水症状严重，容易发生休克；2细胞外液减少 细胞外液减少 渗透压下降 渗透压
33、下降水向细胞内转移 水向细胞内转移 脑细胞内水肿 脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）细胞外液明显减少 细胞外液明显减少血容量明显减少 血容量明显减少 休克 休克 四肢凉、脉弱、尿少或无尿 四肢凉、脉弱、尿少或无尿高渗性脱水：高渗性脱水：Hypertonic Dehydration Hypertonic Dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失 失Na Na+150mmol/L 150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；3细胞外液量下降 细胞外液量下降 渗
34、透压升高 渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 细胞内脱水 循环障碍症状不明显 循环障碍症状不明显细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓；代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：Metabolic AcidosisMetabolic Acidosis 原因：原因：吐泻时丢失大量碱性肠液 吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良 进食少，热卡不足，肠吸收不良 脂肪分解过多，产生 脂肪分解过多，产生大量酮体
35、 大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧 血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧 无氧酵 无氧酵解增多 解增多 大量乳酸堆积 大量乳酸堆积脱水 脱水 肾血流量减少 肾血流量减少 肾排酸能力下降 肾排酸能力下降 酸性代谢产物 酸性代谢产物堆积 堆积代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：分度：正常 分度：正常 PH:7.35-7.45 PH:7.35-7.45 HCO HCO3 3-mmol mmol/L/L CO CO2 2CP CP vol vol 正常 正常 22 22 27 27 40 40 60 60轻度 轻度 13 13 18 18 30 30 40 40 中度 中度 9 9 13
36、13 20 20 30 30 重度 重度 9 9 20 20 临床特点：临床特点：轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度：重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷 精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，呼吸深快，(Kussmauls Kussmauls breathing)breathing)，呼气凉 呼气凉呼出气有酮味 呼出气有酮味口唇樱红 口唇樱红恶心，呕吐 恶心，呕吐代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：低钾血症：低钾血症：Hypokalcemia Hypokalcemia 血清血清KK+3.5mmol/L 3.5mmol/L。正常血清钾：正常血清钾：3.53.55.5 5
37、.5 mmolmmol/L/L 原因：原因：呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液进食少，入量不足进食少，入量不足肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾 补液后易出现低钾：补液后易出现低钾：补液 补液 血液稀释 血液稀释酸中毒被纠正 酸中毒被纠正-钾从细 钾从细胞外移向细胞内 胞外移向细胞内随尿量增加 随尿量增加 钾被排出 钾被排出体外 体外输入大量葡萄糖 输入大量葡萄糖 合成 合成糖原需钾参与 糖原需钾参与腹泻 腹泻 继续丢失 继续丢失 脱水纠正前不出 脱水纠正前不出现低钾：现低钾：脱水 脱水 血液浓缩 血液浓缩酸中毒 酸中毒 钾从
38、细 钾从细胞内移向细胞外 胞内移向细胞外尿少 尿少 钾排出相 钾排出相对少 对少低钾血症：低钾血症：低钾血症：低钾血症：临床特点：神经肌肉兴奋性降低 临床特点：神经肌肉兴奋性降低精神萎靡不振 精神萎靡不振骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹 呼吸变浅或呼吸麻痹平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失 平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为 心脏扩大，心衰，心电图表现为T
39、 T波低平，双向或倒置，出 波低平，双向或倒置，出现 现U U波，波，P-R P-R、Q-T Q-T间期延长、间期延长、ST ST段下降 段下降碱中毒 碱中毒低钙和低镁血症 低钙和低镁血症正常血清 正常血清 Ca Ca2+2+2.22.7mmol/L(911mg/dl)2.22.7mmol/L(911mg/dl)Mg Mg2+2+0.81.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)0.81.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)血清 血清 Ca Ca2+2+1.75mmol/L(7mg/dl)1.75mmol/L(7mg/dl)低钙血症 低钙血症 Mg Mg2+2+0.6mmol/L(1.
40、5mg/dl)0.6mmol/L(1.5mg/dl)低镁血症 低镁血症原因：原因：进食少，小肠吸收不良 进食少，小肠吸收不良腹泻丢失较多 腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿低钙和低镁血症 低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后 脱水酸中毒纠正后,易出现症状 易出现症状 血液稀释 血液稀释,酸中毒纠正后，离子钙减少 酸中毒纠正后，离子钙减少脱水纠正前，可不出现症状 脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩 血液浓缩,酸中毒时离子钙增多 酸中毒时离子钙增多低钙和低镁血症 低钙和低镁血症临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。临床表现：震颤、手足搐搦、惊
41、厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。轮状病毒肠炎：轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis Rotavirus Enteritis 病原体：人类轮状病毒（病原体：人类轮状病毒（HRV)HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于 发病年龄：多见于6 6个月 个月 2 2岁婴幼儿。岁婴幼儿。症状：症状：起病急；起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。全身感染中毒症状较轻。1几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠
42、炎的临床特点 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。白细胞。脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电 脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电 解质紊乱。解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。心肌受累等。预后：自限性疾病，病程 预后：自限性疾病，病程3 3 8 8天。天。病毒抗原检测：感染后 病毒抗原检测：感染后1 1 3 3天既有病毒从大便排 天既有病毒从大便排 出，最长可达 出，最长可达6 6天，可检测 天，可检测出病毒抗 出病毒抗 原。原。产毒性细菌引起的肠炎 产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发
43、生在夏季；发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 身感染中毒症状；身感染中毒症状；大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞；无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊 乱；乱；预后：自限性疾病，自然病程 预后：自限性疾病，自然病程 3 3 7 7 天。天。2 侵袭性细菌引起的肠炎：侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的 可引起细菌性痢疾类似的症状 症状 通常急性起病，伴有高热。通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜
44、检 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染 可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。粪便培养可以找到相应的致病菌。3空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊 空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林 为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林 巴利综合征有关。巴利综合征有关。耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早
45、春，可引起淋 耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾 巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：胃肠炎型和败血症型 胃肠炎型和败血症型 新生儿和 新生儿和1 1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症 岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，型，常引起暴发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。霉菌性肠炎 霉菌性肠炎 多为白色念珠菌所致。多为白色念珠菌所致。2 2岁以下婴儿多见。岁以
46、下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌 常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可 大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块 见豆腐渣样细块(菌落 菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。大便镜检有真菌孢子和菌丝。4疾病名称 疾病名称 发病时间 发病时间 年龄段 年龄段 典型症状 典型症状轮状病毒肠炎 轮状病毒肠炎 秋冬季 秋冬季 6 6 24 24月 月大婴幼 大婴幼儿 儿大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏 大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥
47、臭，每日数次至十余次。常 液，无腥臭，每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。伴脱水和酸中毒。诺如病毒肠炎 诺如病毒肠炎 全年 全年 较大儿 较大儿童 童同 同轮状病毒肠炎 轮状病毒肠炎产毒性大肠杆 产毒性大肠杆菌肠炎 菌肠炎5 5 8 8月多见 月多见 不限 不限 呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的 呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的水电解质平衡紊乱。水电解质平衡紊乱。空肠弯曲菌肠 空肠弯曲菌肠炎（产毒菌株 炎（产毒菌株感染）感染）全年。夏季 全年。夏季多见 多见6 6月 月2 2岁婴幼 岁婴幼儿 儿发热、呕吐、水样便 发热、呕吐、水样便耶尔森菌小 耶尔森菌小肠结肠炎 肠结肠炎冬春季节 冬春季节 婴
48、幼儿 婴幼儿 5 5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、脓样或带血 黏液样、脓样或带血沙门氏菌感染 沙门氏菌感染 4 4 9 9月 月 2 2岁以下 岁以下 大便次数可达 大便次数可达30 30次以上，水样便、粘 次以上，水样便、粘液便或脓血便 液便或脓血便不同病原腹泻病临床特点 不同病原腹泻病临床特点迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：胃 胃粘 粘膜 膜萎 萎缩 缩，胃 胃液 液酸 酸度 度降 降低 低，使 使胃 胃杀 杀菌 菌屏 屏障 障作 作用 用明 明显 显减 减弱，细菌和酵母菌大量
49、繁殖。弱，细菌和酵母菌大量繁殖。肠 肠粘 粘膜 膜变 变薄 薄、绒 绒毛 毛萎 萎缩 缩、变 变性 性，细 细胞 胞脱 脱落 落增 增加 加，双 双糖 糖酶 酶活 活性 性降 降低 低，吸 吸收 收面 面积 积减 减少 少，引 引起 起各 各种 种营 营养 养物 物质 质的 的消 消化 化吸 吸收不良。收不良。小 小肠 肠上 上段 段细 细菌 菌显 显著 著增 增多 多，厌 厌氧 氧菌 菌和 和酵 酵母 母菌 菌过 过度 度繁 繁殖 殖，对 对胆 胆酸 酸的 的降 降解 解作 作用 用使 使游 游离 离胆 胆酸 酸浓 浓度 度增 增高 高，损 损害 害小 小肠 肠细 细胞 胞、阻 阻碍 碍脂
50、脂肪微粒形成。肪微粒形成。肠动力的改变。肠动力的改变。长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。免 免疫 疫功 功能 能缺 缺陷 陷，增 增加 加了 了对 对病 病原 原的 的易 易感 感性 性，同 同时 时降 降低 低了 了对 对食 食物蛋白抗原的口服耐受 物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)(oral tolerance)。营养不良 营养不良 腹泻 腹泻营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环 营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环如果腹泻 如果腹泻+营养不良 营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营 营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：养儿童