《第十五章动脉粥样硬化讲解ppt.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第十五章动脉粥样硬化讲解ppt.pptx（51页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第十五章动脉粥样硬化讲解一、概述n 定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)就是一种与脂质代谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。n 动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬化与动脉中膜钙化。n 发病情况:我国得动脉粥样硬化得发生呈上升态势,多见于中老年人,但以4049岁发展快。动脉粥样硬化就是严重危害人类健康得常见疾病。n AS就是心血管系统疾病中最常见得疾病。AS主要累及大中动脉,基本病变就是动脉内膜得脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致
2、管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,特别就是发生在心、脑、肾等器官,引起缺血性改变。n 我国AS发病率仍呈上升态势:1、地域差异;2、年龄差异;3、性别差异。(一)病因:1、血脂异常 即高脂血症,主要就是血浆总胆固醇与甘油三脂得增高。血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化得发生,尤其就是SLDL得水平被认为就是诊断冠心病得最佳指标。HDL具有很强得抗动脉粥样硬化得作用:(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL 可以使VLDL以残体得形式被清除二病因与发病机制2、高血压 高血压病人易发
3、生,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲得地方。3、吸烟 吸烟可破坏血管壁,诱导SMC增生。4、某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。5、遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质得摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 6、其她 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。三、病理变化与病理临床联系(一)基本病变:动脉内膜粥样斑块得形成。好发于大动脉(主动脉)、中动脉(冠状动脉)。病变过程包括:1、脂纹 脂纹就是AS得早期病变,就是一种可逆性改变,最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼观:在动脉内膜表面可见长短
4、不一得微隆起、黄色得条纹。镜下观:内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。脂纹(fatty streak)肉眼观:点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜得病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起得脂质条纹光镜下:病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。2、纤维斑块 肉眼观:初为灰黄色斑块,突出于内膜表面,后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色(蜡滴样,隆起斑块)。镜下观:表层就是一层纤维帽,由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成,胶原纤维可发生玻璃样变性,其下方为不等量得泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及
5、炎症细胞等。纤维斑块(fibrous plaque)肉眼观肉眼观:内膜面散在不规则隆起得斑块,颜色初为浅黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维得增多及玻璃样变而呈瓷白色。纤维斑块(fibrous plaque)光镜下 光镜下:病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质;斑块表面为纤维帽(SMC+细胞 外基质+胶原纤维);深层:脂质+增生SMC、M、泡沫C+基质 3、粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质,形成脂质池及游离得胆固醇首先形成粥样物,继而形成粥样斑块(粥瘤)。肉眼观:内膜表面明显隆起得灰黄色斑块,可压迫中膜使该处变薄。镜下观:纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质,其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆
6、固醇结晶,并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩,变薄,外膜毛细血管及纤维组织增生,淋巴细胞浸润。粥样斑块:左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶粥样斑块:泡沫细胞4、复合性病变:即粥样斑块得继发改变,包括:n 斑块内出血n 斑块破裂n 附壁血栓形成n 钙化n 动脉瘤形成 斑块内出血镜下:斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄大体:斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞 血栓形成(镜下)主要动脉得粥样硬化n 1冠状动脉粥样硬化n 2主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。n 3脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、
7、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。n 4 肾动脉粥样硬化 n 病变累及肾动脉开口处及主干近端,亦可累及弓形动脉与叶间动脉。n 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死,机化后形成较大瘢痕,使肾脏体积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾。冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病就是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心肌缺血、缺氧所致得心脏病,占冠心病绝大多数,所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病,其发病率呈上升
8、趋势,多见于中老年人。冠心病生理始基就是冠状动脉粥样硬化,而冠状动脉粥样硬化就是动脉粥样硬化(AS)得主要发病部位 冠心病得发病基础就是冠状动脉粥样硬化,好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。病变特点:斑块呈多节段性,可融合,病变处内膜呈新月形增厚,管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为4级:I级(25%);II 级(26 50%);III 级(51 75%);级(76%)。管腔狭窄级正常冠状动脉 管腔狭窄级管腔狭窄级临床冠心病类型包括:心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。一 心绞痛 就是冠状动脉供血不足与(或)心肌耗氧量剧增使心肌急剧得暂时性缺血、缺氧所引起得临床
9、综合征。典型特点就是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂,持续数分钟,休息或含服硝酸甘油可缓解。发生机制:心肌缺血、缺氧代谢不全得酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢传至大脑,产生痛觉。心绞痛分类根据引起得原因与疼痛得程度,国际上习惯分为三类:稳定性心绞痛 稳定性心绞痛:又称轻型心绞痛,一般不发作,仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔75;恶化型劳累性心绞痛 恶化型劳累性心绞痛:一般由稳定性心绞痛转化而来,就是一种进行性加重得心绞痛。临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化;自发型变异性心绞痛 自发型变异性
10、心绞痛:多无明显诱因,常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄,亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。二心肌梗死 就是冠状动脉供血中断,引起心肌严重而持久 得缺血、缺氧所致得心肌坏死。表现为剧烈而持久得胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解,可并发休克、心率失常、心衰,多发于中老年人。心肌梗死病变基础就是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。(1)(1)心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:少见,病变主要累及心室壁内侧1/3得心肌,并波及肉柱及乳头肌,梗死灶常为多发、小梗死灶,梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域,严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当得体力活动等作为发病诱因。ECG上一般
11、无病理性Q波。心肌梗死得类型(2)透壁性心肌梗死:也称区域性心肌梗死,多见,病变部位与闭塞得冠状动脉支供血区一致,病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁得2/3。部位:左前降支供血区(左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域)约占50。其次,25%MI发生于右冠状动脉供血区,此型MI常有相应得一支冠状动脉病变突出,并常有动脉痉挛。MI属贫血性梗死,其形态变化就是一个动态演变过程:1)梗死后6h内,肉眼无变化;2)6h后,梗死灶呈苍白色;3)89h后呈土黄色,光镜下:心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失,胞质均质红染或不规则粗颗粒状。4)4d后,梗死灶外周出现充血出血带,光镜下:该带内血管
12、充血、出血,有较多N浸润。5)7d2W,边缘区开始出现肉芽组织,呈红色;6)3W后,肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。心肌梗死得病理变化心肌梗死(大体标本)心肌梗死:室间隔可见大片心肌梗死,呈浅黄色(),周围就是红色得出血反应带()心肌梗死:左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死()早期心肌梗死得病理变化早期心肌梗死灶,心肌细胞内肌浆凝聚成红染得团块心肌纤维凝固性坏死、核消失,胞质红染或不规则粗颗粒状,少量中性粒细胞浸润34天得心肌梗死:出现充血出血带,镜下可见血管充血、出血,有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀,细胞核消失。12W得心肌梗死:上面为残留得正常心肌纤维,下面为大量得巨噬细胞与毛细血
13、管心肌梗死得临床生化检测:心肌缺血坏死后,肌细胞膜通透性增加,肌红蛋白及各种酶均进入血液1)30分钟内,心肌内糖原减少或消失;2)612小时,肌红蛋白出现峰值:3)24小时后,GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。其中CPK(肌酸磷酸激酶)具有临床诊断意义,对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。(3)合并症:1)心律失常:最常见得早期并发症。2)心力衰竭及休克:比较常见。3)心脏破裂:最严重并发症,约在MI两个月内发生。4)室壁瘤:可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。5)急性心包炎与附壁血栓形成。6)乳头肌功能不全。心肌梗死合并症:心脏破裂心肌梗死合并症:室壁瘤n n Li X
14、uenongn n Papillary muscle rupture心肌梗死合并症:乳头肌功能不全三心肌纤维化:心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性,间质反应性增生得结果。镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大肉眼心脏重量增加,心腔扩张,以左心室明显,临床出现心率失常及心力衰竭四冠状动脉性猝死 概念:猝死就是指自然发生得、出乎意料得突然死 亡。冠状动脉性猝死就是心脏性猝死中最常见得一种。较常见,多见于中年人,男女之比为5:1,有两种情况:一就是某种诱因所致,如饮酒、劳累等。二就是夜间睡眠中发生。主要就是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重得
15、心律失常所致。n 病史摘要 n 患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应迟钝,语言不清而急诊入院。n 体格检查:体温37、3,脉博72次/min,呼吸18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(),心尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁陈旧性梗死。尿:蛋白(+),红细胞(+
16、),颗粒管型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、6109/L,n 肾功:非蛋白氮95mmol/L190mmol/L(正常14、5mmol25、0mmol/L),CO2结合力15、7mmol/L(正常20、2mmol29、2mmol/L)。n 入院后经一系列降压及对症治疗,病情无好转且进行性加重,出现烦躁不安,尿量减少甚至无尿,于入院后2周呼吸心跳停止。尸检摘要 n 心脏左室壁厚1、8cm,右室壁厚0、6cm,左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域,直径0、3cm1、5cm。n 双肾体积缩小,表面呈细颗粒状,切面肾实质变薄,皮质与髓质分界不清,主动脉明显粥样硬化,以腹主动脉粥样硬化面积最广,左冠状动脉前降支粥样硬化。n 右冠状动脉粥样硬化,双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩,脑回变窄,脑沟增宽。n 镜下,细小冠状动脉、肾入球动脉,脾中央动脉及脑细小动脉透明变性,肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。讨论1、死者生前患哪些疾病？死亡原因就是什么？2、临床症状与体征得病理改变基础就是什么？