糖尿病的综合治疗课件.pptx

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1、糖尿病糖尿病综综合治合治疗疗糖尿病概述糖尿病概述多基因多基因遗传遗传与与环环境因素相互作用的常境因素相互作用的常见见的的 慢性代慢性代谢谢病。病。胰胰岛岛素素绝对绝对或相或相对对不足，或靶不足，或靶细细胞胞对对胰胰岛岛 素敏感性降低素敏感性降低(受体受体 或受体后缺陷或受体后缺陷)。糖、脂肪、蛋白三大代糖、脂肪、蛋白三大代谢谢紊乱和紊乱和继发继发水水电电 解解质质代代谢谢紊乱。紊乱。共同共同标标志志-高血糖高血糖糖尿病概述糖尿病概述临临床表床表现现主要有口渴、多尿、主要有口渴、多尿、视视物模糊和体重减物模糊和体重减轻轻，长长期期发发展可展可产产生生严严重的大血管和微血管并重的大血管和微血管并发

2、发症，症，导导 致多种器官特致多种器官特别别是眼、是眼、肾肾、神、神经经、心、心脏脏和血管出和血管出现现 功能异常甚至衰竭。病情功能异常甚至衰竭。病情严严重或重或应应激状激状态时还态时还可出可出 现现急性代急性代谢谢紊乱如糖尿病紊乱如糖尿病酮酮症酸中毒、高渗性昏迷、症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等。乳酸性酸中毒等。糖尿病糖尿病发发病的危病的危险险因素因素患有高血患有高血压压、冠心病、高脂血症者、冠心病、高脂血症者4040岁岁以上，体力活以上，体力活动动少，少，营营养状况好，养状况好，长长期精神期精神紧张紧张者者直系直系亲亲属患有糖尿病者属患有糖尿病者妇妇女有分娩巨大胎儿女有分娩巨大胎儿(超

3、超过过4 4公斤公斤)史，或曾有妊娠期糖尿病史史，或曾有妊娠期糖尿病史 者者葡萄糖耐量低减者葡萄糖耐量低减者生活方式生活方式 “西方化西方化”:”:高脂肪、高高脂肪、高热热量量饮饮食，体力活食，体力活动动减少减少肥胖：体重超肥胖：体重超过标过标准体重的准体重的20%20%。中心性肥胖（腰臀比。中心性肥胖（腰臀比 1 1），），腹部脂肪堆腹部脂肪堆积积者更易患糖尿病者更易患糖尿病年年龄龄：2 2型糖尿病的患病率随年型糖尿病的患病率随年龄龄的增加而升高，的增加而升高，发发病的高峰病的高峰 在在50507070岁岁糖尿病分糖尿病分类类1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病特殊特殊类类型糖尿病型

4、糖尿病细细胞功能胞功能遗传遗传性缺陷性缺陷 胰胰岛岛素作用素作用遗传遗传性缺陷性缺陷 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病药药物和化学品所致糖尿病物和化学品所致糖尿病 感染所致感染所致其他与糖尿病相关的其他与糖尿病相关的遗传综遗传综合征合征妊娠糖尿病妊娠糖尿病大血管病大血管病变变微血管病微血管病变变糖尿病糖尿病肾肾病病糖尿病性糖尿病性视视网膜病网膜病变变 糖尿病心肌病糖尿病心肌病神神经经系系统统并并发发症症糖尿病足糖尿病足其他并其他并发发症症眼部、皮肤眼部、皮肤慢性并慢性并发发症症大血管病大血管病变变动动脉粥脉粥样样硬化的易患因素如肥胖、高血硬化的易患因素如肥胖、高血压压、脂、脂质

5、质及脂及脂 蛋白代蛋白代谢谢异常在糖尿病人群中的异常在糖尿病人群中的发发生率高于相生率高于相应应的非的非 糖尿病人群糖尿病人群冠状冠状动动脉脉冠心病冠心病脑脑血管血管脑脑梗死梗死 、脑脑出血出血 肾动肾动脉脉肾动肾动脉硬化脉硬化外周血管外周血管肢体肢体动动脉粥脉粥样样硬化硬化高胰高胰岛岛素血症促素血症促进动进动脉粥脉粥样样硬化形成硬化形成刺激刺激动动脉平滑肌脉平滑肌细细胞增生，引起胞增生，引起动动脉壁内膜和中脉壁内膜和中 层层增殖增殖促促进进水、水、钠钠重吸收；重吸收；兴奋兴奋交感神交感神经经系系统统；细细胞内胞内 游离游离钙钙增加，血增加，血压压升高升高脂脂质质代代谢谢紊乱紊乱 高高TGTG

6、、低、低HDL-CHDL-C、小而密的、小而密的 LDL-C LDL-C 升高升高PAI-1PAI-1 增多增多大血管病大血管病变变高血糖引起血管壁胶原蛋白和血高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆浆中脂蛋中脂蛋 白的非白的非酶酶糖化糖化大血管壁的非大血管壁的非酶酶糖基化使其通透性增加，糖基化使其通透性增加，致血管壁中致血管壁中层层脂脂质积质积聚聚血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等大血管病大血管病变变微血管病微血管病变变典典型型改改变变：微微循循环环障障碍碍、微微血血管管瘤瘤形形成成、微微血血 管基底膜增厚管基底膜增厚蛋蛋白白质质的的非非酶酶糖糖基基化化、山山梨梨醇醇

7、旁旁路路代代谢谢增增强强、血血液液流流变变学学改改变变、凝凝血血机机制制失失调调、血血小小板板功功能能 异异常常、糖糖化化血血红红蛋蛋白白含含量量增增高高等等可可能能与与微微血血管管 病病变变的的发发生、生、发发展有关展有关糖尿病糖尿病肾肾病病糖尿病糖尿病肾肾病病毛毛细细血管血管间肾间肾小球硬化小球硬化期期肾脏肾脏体体积积增大，增大，肾肾小球小球滤过滤过率升高率升高,入球小入球小动动脉脉扩张扩张，球内，球内压压增加增加期期肾肾小球毛小球毛细细血管基底膜增厚，尿白蛋白血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（排泄率（AER)AER)正常或正常或间间歇性增高歇性增高,GFR,GFR轻轻度升高度升高期期 早期

8、早期肾肾病，微量白蛋白尿病，微量白蛋白尿,UAER20,UAER20200g/min200g/min期期临临床床肾肾病，病，UAER200g/min,UAER200g/min,即尿白蛋白排出量即尿白蛋白排出量300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白尿蛋白总总量量0.5g/24h,0.5g/24h,GFRGFR下降，水下降，水肿肿和高和高 血血压压期期尿毒症尿毒症糖尿病性糖尿病性视视膜病膜病变变期期 期期 期期 期期 期期 期期微微管瘤，管瘤，出出点点微微管瘤，出管瘤，出并有硬性渗出并有硬性渗出 出出现现棉絮状棉絮状软软性渗出性渗出新新管形成，玻璃体出管形成，玻璃体出 机化物形成机化物形成

9、视视膜脱离，失明膜脱离，失明 期期为为背景性背景性视视膜病膜病变变，期期为为增增 殖性殖性视视膜病膜病变变糖尿病性糖尿病性视视网膜病网膜病变变糖尿病的糖尿病的诊诊断断标标准准有糖尿病症状并且随机血有糖尿病症状并且随机血浆浆葡萄糖葡萄糖浓浓度度200mg/dl(11.1mmol/L)200mg/dl(11.1mmol/L)或或者者空腹血空腹血浆浆葡萄糖葡萄糖浓浓度度126mg/dl126mg/dl（7.0mmol/7.0mmol/L)L)或或者者OGTT2OGTT2小小时时血血浆浆葡萄糖葡萄糖浓浓度度200mg/200mg/dl(11.1mmol/L)dl(11.1mmol/L)症状不典型者症状

10、不典型者，需要在另一天需要在另一天对对上述上述结结果果进进行行 核核实实静脉血静脉血浆浆血糖血糖浓浓度度 mmol/Lmmol/L (mg/dl)(mg/dl)糖尿病糖尿病7.07.0（126126）空腹空腹 和和/或或服糖后服糖后2 2小小时时糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）空腹（如有空腹（如有检测检测）服糖后服糖后2 2小小时时11.1(200)11.1(200)空腹血糖空腹血糖过过高高(IFG)(IFG)空腹空腹7.0(126)7.0(126)服糖后服糖后2 2小小时时（如有（如有检测检测）11.111.1（200200）7.0(126)7.0(126)7.8(140)7.8(14

11、0)6.1(110)6.1(110)7.8(140)200g试验试验:清晨清晨进进行行,空腹取静脉血后空腹取静脉血后,口服口服75 g(儿童儿童 1.75g/Kg)葡萄糖，于服糖后葡萄糖，于服糖后3060 120180取静脉血取静脉血 测测定血糖定血糖,胰胰岛岛素素,C肽肽正常正常值值：FBG3.9 6.1mmol/L(70 110mg/dl);2hPBG 7.8mmol/L(140mg/dl)糖尿病相关的糖尿病相关的诊诊断技断技术术（3 3）血血浆浆胰胰岛岛素和素和C C肽测肽测定定胰胰岛岛素素空腹空腹 5 520mU/L20mU/L，30306060 分分钟钟达高峰，达高峰，为为基基 础础

12、的的5 51010倍，倍，3 34 4小小时时恢复到基恢复到基础础水平水平C C肽肽 高峰达基高峰达基础础的的5 56 6倍倍糖尿病相关的糖尿病相关的诊诊断技断技术术（4 4）糖化血糖化血红红蛋白蛋白A1c和糖化血和糖化血浆浆白蛋白白蛋白测测定定GHbA1c 3%6%；果糖胺果糖胺1.72.8mmol/L机理：蛋白机理：蛋白质质在持在持续续高血糖下高血糖下发发生非生非酶酶糖基化糖基化意意义义：红红血球寿命血球寿命120天，反映天，反映412周平均血糖水平。周平均血糖水平。白蛋白半寿期白蛋白半寿期19天，反天，反应应23周平均血糖水平。周平均血糖水平。糖尿病相关的糖尿病相关的诊诊断技断技术术（5

13、 5）糖尿病自身免疫糖尿病自身免疫检查检查其他其他血脂血脂尿白蛋白、尿白蛋白、BUNBUN 、CrCr酮酮症酸中毒：血气分析、症酸中毒：血气分析、电电解解质质、尿、尿酮酮 高渗性昏迷：血渗透高渗性昏迷：血渗透压压诊诊断断时应时应注意注意除非有除非有显显著高血糖伴急性代著高血糖伴急性代谢谢失代失代偿偿或明或明显显症状，否症状，否 则应则应在另一日重复在另一日重复试验试验以确以确认认符合符合诊诊断断标标准；准；血糖血糖为为葡萄糖氧化葡萄糖氧化酶酶法法测测定静脉血定静脉血浆浆葡萄糖葡萄糖随机是指任何随机是指任何时时候，无候，无须须考考虑虑与与进进餐的关系餐的关系空腹指无能量空腹指无能量摄摄入至少入至

14、少8小小时时随机血糖不能用于随机血糖不能用于诊诊断断 IGT 和和 IFG应应激状激状态态（感染、（感染、创伤创伤、手、手术术等）后等）后应应复复查查血糖血糖诊诊断断时应时应注意注意药药物物对对糖耐量的影响：糖耐量的影响：噻嗪类噻嗪类和攀利尿和攀利尿剂剂、糖皮、糖皮质质激激 素、口服避孕素、口服避孕药药、阿斯匹林、三、阿斯匹林、三环环抗抑郁抗抑郁药药等。等。继发继发性糖尿病：肢端肥大症、性糖尿病：肢端肥大症、库库欣欣综综合症、嗜合症、嗜铬细铬细胞胞 瘤等。瘤等。其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性 肾肾性糖尿性糖尿肠肠道吸收道吸收过过快（甲亢、胃空快（甲亢、胃空肠肠吻合吻合术术后）后）

15、隐或主1型2型起病年龄及峰值40岁，6065岁起病方式急缓慢而匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少70%,要死因肾病30%45%，主要死因5%10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗1 1型与型与2 2型糖尿病的型糖尿病的鉴别鉴别糖尿病糖尿病综综合治合治疗疗病情病情评评估估糖尿病教育与管理糖尿病教育与管理药药物治物治疗疗并并发发症症筛查筛查与治与治疗疗建建议议病情病情评评估估起起始始评评估估：主主要要是是通通过过各各种种实实验验室室检检查查掌掌握握 患患

16、者者目目前前患患病病的的基基本本情情况况，明明确确糖糖尿尿病病的的分分 类类，评评估估并并发发症症的的风风险险以以及及过过往往治治疗疗的的计计划划 以以及及效效果果等等，为为下下一一步步制制定定合合理理有有效效的的治治疗疗 方案提供依据。方案提供依据。糖糖尿尿病病的的管管理理：糖糖尿尿病病的的管管理理是是一一多多学学科科合合 作作的的综综合合管管理理模模式式，其其应应涵涵盖盖患患者者糖糖尿尿病病的的 治治疗疗、营营养养的的支支持持、皮皮肤肤的的护护理理以以及及精精神神心心 理理护护理理等等方方面面；应应注注重重教教育育患患者者及及其其家家庭庭相相 关关的的知知识识；还还应应强强调调糖糖尿尿病病

17、患患者者自自我我管管理理的的 重要性，重要性，让让患者切患者切实实参与到治参与到治疗计疗计划当中。划当中。病情病情评评估估糖糖控控制制的的评评估估：主主要要是是通通过过平平时时患患 者者我我监监测测糖糖（SMBG）以以及及定定期期 于医院复于医院复查查糖和糖和A1C。糖糖监测监测：每每需多次注射胰需多次注射胰岛岛素注射或采素注射或采胰胰 岛岛素素泵泵治治疗疗的患者，每天的患者，每天应应我我检测检测糖糖（SMBG）3次或以上。次或以上。病情病情评评估估糖化血糖化血红红蛋白（蛋白（A1CA1C）：）：对对于治于治疗疗达达标标（血糖控制（血糖控制稳稳定）的患者每年至少定）的患者每年至少进进 行两次行

18、两次A1C检测检测。对对于更改治于更改治疗疗方案后或血糖控制未达方案后或血糖控制未达标标患者患者应应每季每季 度度进进行一次行一次A1C检测检测。在需要决定是否改在需要决定是否改变变治治疗疗方案方案时时可予患者可予患者检测检测A1C。糖尿病教育和管理糖尿病教育和管理饮饮食、运食、运动动与口服与口服药药、胰、胰岛岛素治素治疗疗或其他或其他 药药物之物之间间的相互作用的相互作用自我血糖自我血糖监测监测和尿糖和尿糖监测监测（当血糖（当血糖监测监测无无 法法实实施施时时），血糖），血糖结结果的意果的意义义和和应应采取的采取的 相相应应干干预预措施措施当当发发生生紧紧急情况急情况时时如疾病、低血糖、如疾

19、病、低血糖、应应激激 和手和手术时应术时应如何如何应对应对糖尿病糖尿病妇妇女受孕必女受孕必须须做到有做到有计计划，并全程划，并全程 监护监护常用口服抗糖尿病常用口服抗糖尿病药药物的分物的分类类促促进进胰胰岛岛B B细细胞分泌胰胞分泌胰岛岛素的制素的制剂剂：磺磺脲类脲类降糖降糖药药（SUsSUs）餐餐时时血糖血糖调节剂调节剂（瑞格列奈、那格列奈）（瑞格列奈、那格列奈）促促进进外周外周组织组织增加葡萄糖利用的增加葡萄糖利用的药药物物:双胍双胍类类（二甲双胍）（二甲双胍）抑制抑制肠肠道葡萄糖吸收的道葡萄糖吸收的药药物物:-糖苷糖苷酶酶抑制抑制剂剂胰胰岛岛素增敏素增敏剂剂（TZDsTZDs）：）：噻唑

20、烷噻唑烷二二酮类酮类肠肠促胰促胰岛岛激素激素双胍双胍类类：二甲双胍二甲双胍优点减少肝脏葡萄糖 产生罕见低血糖安全性高体重增加少对血脂有益缺点乳酸酸中毒胃肠道反应达到50%不耐受达到4%禁忌症：肾功能损害心衰需要药物治疗 缺氧状态肾功能不全二甲双胍以原形由肾脏排泄二甲双胍 在体内聚集乳酸性酸中毒肾功能不全患者禁用二甲双胍二甲双胍血清肌酐水平男性1.5mg/dL(132.6umol/L)女性1.4mg/dL(123.8umol/L)肌苷清除率45ml/min胰岛素增敏剂通过激活存在于肝脏、肌肉、脂肪组织中 的PPARPPAR受体来提高胰岛素的敏感性改善 细胞功能单药或联合其他药物治疗，低血糖风险小

21、对高密度脂蛋白及游离脂肪酸有益噻唑烷噻唑烷二二酮酮增敏增敏剂类剂类PPAR基因转录RXR蛋白合成mRNA噻唑烷噻唑烷二二酮类酮类(TZD)的作用机制的作用机制增加对胰岛素的反应增加葡萄糖摄取降低脂肪酸释放PPAR激动剂属于核受体转录因子家族 与RXR合成二聚体调节基因转录以调控脂代谢；与脂肪细胞分化及线粒体产 生有关，与糖尿病，肥胖，高血压及炎症有关可 能 原 因TZD的不良反的不良反应应水水钠钠潴留潴留水肿患者慎用心衰NYHA分级和级密切监测有心衰危险的患者密切监测心功能NYHA、级心衰禁用心衰及其他心血管疾病慎用水钠潴留水肿和体重增加 加重心衰风险与胰岛素联合应用可能加重 水钠潴留！机制不

22、明血管扩张直接血管活性效应毛细血管内皮细胞通透性 激活肾小管的醛固酮敏感性钠运转通道胰胰岛岛素促泌素促泌剂发剂发展展历历程程第一代SU第二代SU第三代SU20世纪50年代 开始用于临床20世纪60年代 开始用于临床20世纪90年代初期 用于临床甲苯磺丁脲 氯磺丙脲格列本脲、格列齐特格列吡嗪、格列喹酮格列美脲非SU胰岛素 促泌剂20世纪90年代后期 开始用于临床瑞格列奈那格列奈胰胰岛岛素促泌素促泌剂剂：磺磺脲类脲类、格列奈格列奈类类、苯丙氨酸衍生物苯丙氨酸衍生物增加基增加基础础/餐后胰餐后胰岛岛素水平素水平依靠依靠 细细胞功能胞功能减少糖化血减少糖化血红红蛋白蛋白1%-2%1%-2%用量用量磺磺

23、脲类脲类：12次次/天天格列奈格列奈类类、苯丙氨酸衍、苯丙氨酸衍物：物：3次次/天天体重增加、体重增加、过过敏、低血糖敏、低血糖磺磺脲类药脲类药物物禁忌症禁忌症已知已知对该药对该药物有低血糖反物有低血糖反应应 DKADKA(酮酮 症症 酸酸 中中 毒毒 )1 1型型糖尿病糖尿病推荐的推荐的剂剂量范量范围围格列美格列美脲脲：1-4mg1-4mg QDQD格列吡格列吡嗪嗪控控释释片：片：5-20mg5-20mg QDQD格列格列齐齐特特缓释缓释片片：30120mg QD瑞格列奈瑞格列奈适适应应症症单单一一疗疗法法联联合其他口服合其他口服药药治治疗疗用法用量用法用量药药片片规规格：格：0.50.5、

24、1 1、2mg2mg餐前服用：餐前服用：0.5-4mg,0.5-4mg,每日每日2 2、3 3次次起始起始剂剂量量未使用未使用过过口服口服药药：每餐前：每餐前0.5mg0.5mg使用使用过过口服口服药药物：物：每餐前每餐前3030分分钟钟1-2mg1-2mg1-21-2周可周可见见最大最大药药效效那格列奈那格列奈D-苯丙氨酸衍苯丙氨酸衍物物刺激刺激细细胞分泌胰胞分泌胰岛岛素素迅速迅速 持持续时间续时间短短依依赖赖葡萄糖葡萄糖平平餐餐时时服服控制餐后控制餐后糖及改善糖及改善糖控制糖控制 减少低减少低糖糖险险-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理双 糖 酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖-伏 格 列

25、波 糖-a a糖苷糖苷酶酶抑制抑制剂剂延延迟迟CHOCHO消化消化、吸收、吸收 餐餐时时碳水化合物碳水化合物降低糖化血降低糖化血红红蛋白蛋白0.5%-1.0%0.5%-1.0%餐前至餐前至TidTid胃胃肠胀肠胀气气肝肝酶酶升高（升高（少少见见）DKADKA（酮酮症酸中毒症酸中毒）、）、肠肠炎、炎、结肠溃疡结肠溃疡2 2型糖尿病的病理生理挑型糖尿病的病理生理挑战战肝脏葡萄糖生成增加胰高血糖素分泌增加胰岛素抵抗受损的肠促胰岛素效应1.GLP-1分泌减少2.受损的GIP反应胃排空率增加胰岛素和胰淀素分泌减少GLP-1的作用机制的作用机制有效降低血糖有效降低血糖增加胰增加胰岛岛素分泌及生物合成，素分

26、泌及生物合成，降低胰高血降低胰高血 糖素分泌糖素分泌延延缓缓胃排空速度胃排空速度增加增加细细胞量（胞量（动动物模型）物模型）延延缓缓疾病疾病进进展展增增强强细细胞葡萄糖敏感性胞葡萄糖敏感性 增加增加细细胞量（胞量（动动物模型）物模型）GLP-1GLP-1的作用机制的作用机制不增加低血糖不增加低血糖风险风险血糖依血糖依赖赖性促胰性促胰岛岛素分泌素分泌体重减体重减轻轻延延缓缓胃排空速度胃排空速度 增增强强饱饱腹感腹感减少食物减少食物摄摄入入GLP-1(GLP-1(DPP-4DPP-4 抑制抑制剂剂 )的作用机制的作用机制活性肠促胰岛激素GLP-1和GIP释放 餐前及 餐后葡萄糖 水平 肝糖生成胃肠

27、道DPP-4酶失活的GLP-1XDPP-4inhibitor肠促胰岛激素GLP-1和GIP由肠道全天性释放，其水平在餐后升高DPP-4 inhibitor可升高活性肠促胰岛激素水平，从而增加和延长其活 性作用GLP-1=glucagon-like peptide-1;GIP=glucose-dependent insulinotropic polypeptide.葡萄糖依赖性的 胰高血糖素(GLP-1)葡萄糖依赖性的 胰岛素(GLP-1&GIP)胰腺失活的GIPBeta cells Alpha cells 外周组织对 葡萄的摄取DPP-4DPP-4酶酶抑制抑制剂剂的特性的特性口服治口服治疗疗内

28、源性的内源性的GLP-1GLP-1水平随水平随进进食短食短暂暂增加增加DPP-4DPP-4酶酶抑制抑制剂剂在在2 2型糖尿病的多重作用型糖尿病的多重作用 胰胰岛岛素素释释放具有血糖依耐性放具有血糖依耐性减少肝糖生成减少肝糖生成提高外周提高外周组织组织葡萄糖利用葡萄糖利用饱饱腹感腹感 细细胞的保胞的保护护/再再生生/恢复恢复需要加用胰岛素的患者(%)研究研究证证明明，随着糖尿病病程的延随着糖尿病病程的延长长 需要使用胰需要使用胰岛岛素的患者逐素的患者逐渐渐增加增加605040302010012345从 UKPDS开始的年数(接受氯磺丙脲治疗的患者)6Wright A et al.Diabetes

29、 Care 2002;25:330336.Lusignan S et al.BMC Family Practice 2005;6:13.正常胰正常胰岛岛素分泌模式素分泌模式7550250108607 8 9 10 11 12 12 3 4 56 7 8 9A.M.P.M.基础胰岛素基础糖时间胰岛素(mu/L)糖(mmol/L)餐后糖餐时胰岛素分泌持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几 乎保持不变；全天约占总量的50%餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；1小时出现胰岛素尖锐峰值；每餐剂量占全天总量的10%20%符合生理的胰

30、符合生理的胰岛岛素治素治疗疗方案方案胰岛素治疗的目的在于模拟生理性胰岛素释放基础加餐时胰岛素胰岛素平(mU/L)时间(h)餐时餐时餐时基础胰岛素需求餐时胰岛素需求McCall AL.In:Leahy JL,Cefalu WT,eds.Insulin Therapy.New York,NY:Marcel Dekker,Inc;2002:193-222.Bolli GB et al.Diabetologia.1999;42:1151-1167.胰胰岛岛素的起始治素的起始治疗疗1 1型糖尿病患者型糖尿病患者2 2型糖尿病患者型糖尿病患者在生活方式和在生活方式和OHA联联合治合治疗疗的基的基础础上仍未

31、达上仍未达标标者，即者，即 可开始加入胰可开始加入胰岛岛素的素的联联合治合治疗疗一般一般经过经过最大最大剂剂量口服降糖量口服降糖药药治治疗疗后糖基化血后糖基化血红红蛋白蛋白 (HbA1c)仍大于仍大于 7.07.0 时时，就，就应该应该开始启开始启动动胰胰岛岛素素 治治疗疗。各种胰各种胰岛岛素制素制剂剂的特点的特点作用类别制剂皮下注射作用时间（h）开始高峰持续短效普通胰岛素（RI)0.52468中效低精蛋白锌胰岛素13 612 1826（NPH）长效精蛋白锌胰岛素（PZI）38 1424 2836速效胰速效胰岛岛素素类类似物似物赖赖脯胰脯胰岛岛素素Lispro 将将B链链28、29位脯氨酸、位

32、脯氨酸、赖赖氨酸次序氨酸次序颠颠倒倒 门门冬胰冬胰岛岛素素Aspart将将B链链28位脯氨酸置位脯氨酸置换为换为天天门门冬氨酸冬氨酸 15min起效起效，3060min达高峰，达高峰，维维持持25h长长效胰效胰岛岛素素类类似物似物甘精胰甘精胰岛岛素素B链链C末端增加个精氨酸末端增加个精氨酸,A链链21位天冬氨酸位天冬氨酸 置置 换为换为甘氨酸甘氨酸胰胰岛岛素素Detemir B链链29赖赖氨酸上接游离脂肪酸氨酸上接游离脂肪酸侧链侧链,切去切去30位位 苏苏氨酸氨酸1.52h起效，起效，维维持持24h，无峰无峰值值胰胰岛岛素素类类似物似物糖尿病患者血糖尿病患者血压压控制建控制建议议筛查筛查和和诊

33、诊断：断：糖尿病患者每次就糖尿病患者每次就诊时诊时均均应测应测量血量血压压。对对于于 收收缩压缩压140mmHg140mmHg或舒或舒张压张压90mmHg90mmHg的患者，的患者，应该应该在第二天在第二天对对血血压进压进行复行复测测以确定有无高以确定有无高 血血压压。再次。再次测测量量结结果同前者可确果同前者可确诊为诊为高血高血压压。血血压压控制的目控制的目标标：糖尿病患者收糖尿病患者收缩压应缩压应控制在控制在130130 mmHg mmHg 糖尿病患者舒糖尿病患者舒张压应张压应控制在控制在85mmHg85mmHg糖尿病患者血糖尿病患者血压压控制建控制建议议在在诊诊断或随断或随访时对访时对于

34、血于血压较压较高的患者（收高的患者（收 缩压缩压140mmHg，或舒或舒张压张压90mmHg），除了接受生活方式治），除了接受生活方式治疗疗 外，外，应应同同时时采取采取药药物治物治疗疗。高血高血压压的生活方式干的生活方式干预预包括体重超重包括体重超重时时 应应减减轻轻体重体重，DASH式式饮饮食方式（包括低食方式（包括低 盐饮盐饮食、增加食、增加钾钾的的摄摄入、适量入、适量饮饮酒）以及酒）以及 加加强强体育体育锻炼锻炼等。等。糖尿病患者糖尿病患者压压控制建控制建议议糖尿病合并高血糖尿病合并高血压压患者的患者的药药物治物治疗疗方案首方案首选选血管血管紧张紧张 素素转转化化酶酶抑制抑制剂剂（AC

35、EI）或血管或血管紧张紧张素素受体拮抗受体拮抗 剂剂（ARB）。为为达到血达到血压压控制的目控制的目标标常常需要多种常常需要多种药药物物联联合运用合运用（2种或者种或者2种以上）。种以上）。应应用用ACEI、ARB或者利尿或者利尿剂剂控制血控制血压压的患者，的患者，应应密密 切切监测监测其其肾肾功能和血功能和血钾钾。糖尿病糖尿病肾肾病病筛查筛查与治与治疗疗建建议议对对于于1 1型糖尿病病程型糖尿病病程55年者及所有年者及所有2 2型糖尿病患者，型糖尿病患者，应该应该每年每年检查检查有无微量白蛋白尿有无微量白蛋白尿对对于所有成人糖尿病至少每年于所有成人糖尿病至少每年测测定血清肌定血清肌酐酐，以便

36、，以便评评 估估肾肾小球小球滤过滤过率（率（GFRGFR），并将血清肌），并将血清肌酐酐的的测测定定结结果果 用于估算用于估算肾肾小球小球滤过滤过率（率（GFR）；）；对对于合并有慢性于合并有慢性肾肾 脏脏病病变变的患者，的患者，还应进还应进行慢性行慢性肾脏肾脏病病进进行分期。行分期。为为了减少和或延了减少和或延缓肾缓肾病的病的进进展，展，应该优应该优化血糖、血化血糖、血压压 的控制的控制对对于糖尿病伴有早期慢性于糖尿病伴有早期慢性肾肾病和晚期慢性病和晚期慢性肾肾病患者，病患者，蛋白蛋白质摄质摄取量分取量分别别减少到减少到0.80.81.0g/kg/d1.0g/kg/d 和和0.80.8 g/

37、g/kg/dkg/d均可改善均可改善肾肾功能指功能指标标糖尿病糖尿病肾肾病病筛查筛查与治与治疗疗建建议议对对于于1 1型糖尿病伴有高血型糖尿病伴有高血压压和任何程度白蛋白尿患和任何程度白蛋白尿患 者，者，ACEIACEI已已经显经显示能示能够够延延缓肾缓肾病的病的进进展展对对于于2 2型糖尿病伴有高血型糖尿病伴有高血压压、微量白蛋白尿的患者，、微量白蛋白尿的患者，ACEIACEI和和ARBARB均均显显示能示能够够延延缓缓向大量白蛋白向大量白蛋白进进展展对对于于2 2型糖尿病伴有高血型糖尿病伴有高血压压、大量白蛋白尿和、大量白蛋白尿和肾肾功功 能不全（血肌能不全（血肌酐酐1.5mg/dl1.5

38、mg/dl）的患者，）的患者，ARBsARBs显显示能示能 够够延延缓肾缓肾病的病的进进展展糖尿病患者血脂异常治糖尿病患者血脂异常治疗疗建建议议血脂异常的血脂异常的筛查筛查：对对于成年糖尿病患者而言，于成年糖尿病患者而言，应应至少每年至少每年测测量一量一 次空腹血脂。而次空腹血脂。而对对于血脂控制良好的成年患者于血脂控制良好的成年患者（LDL-C50mg/dl（1.25mmol/L），），TG150mg/dl（1.7mmol/L），可以每两年），可以每两年监测监测血脂状血脂状 况。况。糖尿病患者血脂异常治糖尿病患者血脂异常治疗疗建建议议对对于没有合并于没有合并CVD的糖尿病患者，血脂控制的目的

39、糖尿病患者，血脂控制的目标标是是LDL-C100 mg/dl（2.6 mmol/l）。对对于于合合并并有有CVD的的糖糖尿尿病病患患者者，建建议议使使用用大大剂剂量量他他汀汀 类药类药物使物使LDL-C70 mg/dl（1.8 mmol/l）。若若经经最最大大耐耐受受剂剂量量的的他他汀汀类类降降脂脂药药治治疗疗后后仍仍未未达达到到 上上述述治治疗疗目目标标，则则建建议议使使用用LDL胆胆固固醇醇比比基基线线降降低低约约 30-40%这这一替代目一替代目标标 。糖尿病患者血脂异常治糖尿病患者血脂异常治疗疗建建议议其他指其他指标标的治的治疗疗目目标标：TG40 mg/dl（1.0 mmol/l）。

40、使用他汀使用他汀类药类药物控制物控制LDL-C达达标标仍是首要目仍是首要目标标。糖尿病患者抗凝治糖尿病患者抗凝治疗疗建建议议对对于大多数男性于大多数男性50岁岁或女性或女性60岁岁，并至少合并其，并至少合并其 他一他一项项主要危主要危险险因素因素（CVD家族史、高血家族史、高血压压、吸烟、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的血脂异常或蛋白尿）的1型或型或2型糖尿病患者，其心血型糖尿病患者，其心血 管疾病的管疾病的发发病率将随着病程的推移而升高病率将随着病程的推移而升高（10年危年危险险 性性10%），），故可考故可考虑虑予阿司匹林（予阿司匹林（剂剂量量75-162 mg/day）作作为为一一级预级预防手段。防手段。总总结结糖尿病是一糖尿病是一组组以高血糖以高血糖为为特征的代特征的代谢综谢综合征合征糖尿病是一种异糖尿病是一种异质质性的疾病，病因十分复性的疾病，病因十分复杂杂，环环境和境和遗传遗传 因素相互作用因素相互作用导导致疾病的致疾病的发发生生糖尿病的患病率逐年增加糖尿病的患病率逐年增加糖尿病并糖尿病并发发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因症是糖尿病人致残和早亡的主要原因良好的血糖控制和良好的血糖控制和综综合治合治疗疗可减少和延可减少和延缓缓糖尿病并糖尿病并发发症的症的 发发生生发发展展选择选择适当的治适当的治疗疗谢谢 谢谢