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1、感染性休克的临床与进展感染性休克的临床与进展重症医学科重症医学科王泽想王泽想2011.62011.6休克的本质休克的本质休克的血液动力学特征：休克的血液动力学特征：有效循环血量明显降低和器官组织低灌注有效循环血量明显降低和器官组织低灌注休克本质：休克本质：组织缺氧组织缺氧休克的分型休克的分型1、低血容量休克低血容量休克n病因：创伤、烧伤、出血、失液。病因：创伤、烧伤、出血、失液。n机制：循环血容量机制：循环血容量组织灌注不足。组织灌注不足。2、分布性休克分布性休克n包括：全身性感染、神经源性、过敏性休克。包括：全身性感染、神经源性、过敏性休克。n机制：血管舒缩调节异常，血管扩张，循环血容量相对
2、不足。机制：血管舒缩调节异常，血管扩张，循环血容量相对不足。3、心源性休克心源性休克n病因：心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病病因：心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病n机制：泵衰竭、心肌损害机制：泵衰竭、心肌损害4、梗阻性休克梗阻性休克n病因：腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻病因：腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻n机制：血流主要通道受阻机制：血流主要通道受阻休克的病理生理休克的病理生理休克休克期期(第一期 循环应急期)微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期 小血管收缩，少灌少流，小血管收缩，少灌少流，灌少于流灌少于流休克的病理生理休
3、克的病理生理休克休克期期(第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存)微循环淤血性缺氧期（进展期、可逆性失代偿期）毛细血管血液瘀滞，低灌流组织细胞严重淤血性缺氧灌多流少灌多流少休克的病理生理休克的病理生理休克休克期期(第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化)微循环衰竭期 微循环瘀滞、DIC 不灌不流不灌不流感染性休克的诊断感染性休克的诊断（严重脓毒症的早期识别）SIRSsepsis（severesepsis）septicshockMODS 全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中毒被发现，此时血压仍可能正常。毒被发现，此时血压仍可能正常。对于
4、对于T T3838。或或3636。、P P9090次分、次分、R R 20 20次分怀疑感染的患者，应进一步临床评估及实验室检次分怀疑感染的患者，应进一步临床评估及实验室检测测WBC WBC 、LALA浓度测定、血气分析，以早期识别脓毒症浓度测定、血气分析，以早期识别脓毒症.感染性休克的标准感染性休克的标准临床上有明确的感染；临床上有明确的感染；有有SIRS存在；存在；收缩压低于收缩压低于90mmHg或较原基础值下降或较原基础值下降40mmHg以上至少以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持；小时或血压依赖输液或药物维持；有组织灌注不足的表现，如少尿（有组织灌注不足的表现，如少尿（30ml/h)
5、超过超过1小时或有急性神志障碍。小时或有急性神志障碍。感染性休克的监测感染性休克的监测传统临床指标：传统临床指标：血压、脉搏、CVP、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有不宜做有效复苏指标。效复苏指标。监测进展监测进展组织灌注组织灌注摄氧监测摄氧监测容量反应性容量反应性乳酸乳酸乳酸清除率乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测苏后最后恢复的器官，故监测pHi可反映组织灌流和氧可反映组织灌流和氧供情况。供情况。BDBDSaO2SvO2Scvo2P(cv-a)CO2同时达标更能真实的反
6、应组织氧合的改善同时达标更能真实的反应组织氧合的改善黏膜黏膜-动脉动脉PCO2差值差值（上腔静脉（上腔静脉二氧化碳分压）二氧化碳分压）微循环变化观察微循环变化观察超声监测超声监测组织氧饱和度组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)早期血乳酸清除率的时间概念和阈值早期血乳酸清除率的时间概念和阈值“休克乳酸休克乳酸”：乳酸升高主要由于组织急性低灌注：乳酸升高主要由于组织急性低灌注和乏氧代谢（但亦有应激乳酸）和乏氧代谢（但亦有应激乳酸）乳酸乳酸2mmol/L的时间定义为的时间定义为乳酸时间乳酸时间，这一时，这一时间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越短，器
7、官衰竭发生率越低，生存率越高。短，器官衰竭发生率越低，生存率越高。早期复苏的关键时间是黄金早期复苏的关键时间是黄金6小时小时早期复早期复苏的苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是小时内乳酸清除率达到一定值可能是重要的重点复苏指标。重要的重点复苏指标。阈值：乳酸清除率阈值：乳酸清除率10%（6小时内乳酸清除率小时内乳酸清除率10%是死亡的独立危险因素）是死亡的独立危险因素）关于乳酸清除率关于乳酸清除率乳酸清除率的计算乳酸清除率的计算：（初始乳酸（初始乳酸治疗后乳酸）治疗后乳酸）/初始乳初始乳x100%初始乳酸为复苏开始时测定结果初始乳酸为复苏开始时测定结果治疗后乳酸为复苏治疗至少治疗后乳酸为复苏
8、治疗至少2小时后测定结果小时后测定结果若因乳酸清除率若因乳酸清除率10%继续接受治疗继续接受治疗至少每小时测定乳酸至少每小时测定乳酸重复计算乳酸清除率重复计算乳酸清除率感染性休克的监测感染性休克的监测传统临床指标：传统临床指标：血压、脉搏、CVP、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有不宜做有效复苏指标。效复苏指标。监测进展监测进展组织灌注组织灌注摄氧监测摄氧监测容量反应性容量反应性乳酸乳酸乳酸清除率乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测苏后最后恢复的器官，故监测pHi可反映组织灌
9、流和氧可反映组织灌流和氧供情况。供情况。BDBDSaO2SvO2Scvo2P(cv-a)CO2同时达标更能真实的反应组织氧合的改善同时达标更能真实的反应组织氧合的改善黏膜黏膜-动脉动脉PCO2差值差值（上腔静脉（上腔静脉二氧化碳分压）二氧化碳分压）微循环变化观察微循环变化观察超声监测超声监测组织氧饱和度组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)心功能曲线处于上升支时，增加前负荷心功能曲线处于上升支时，增加前负荷可显著增加心排血量，提高氧输送改善可显著增加心排血量，提高氧输送改善组织灌注；处于平台期时前负荷潜能有组织灌注；处于平台期时前负荷潜能有限，扩容难以增加心排量，并可带来肺限，扩容难以增加心排
10、量，并可带来肺水肿。水肿。容量治疗有反应定义：容量治疗有反应定义：给予容量治疗后，心排血量指数给予容量治疗后，心排血量指数CI或每搏排出量或每搏排出量指数指数SVI较前增加（较前增加（15%）机制：机制：感染性休克的监测感染性休克的监测容量反应性指标：容量反应性指标：SSV（每搏量变异）、PPV（脉压变异）只用于机械通气，无心律失常患者；收缩压变异（SPV）、波形下降幅度、中心静脉压增加指数(CVCI)PLR（被动抬腿试验）诱导每搏量增加，用于机械通气、自主呼吸患者；重要进展重要进展在实施在实施EGDT时不能看时不能看CVP是否达到是否达到8-12mmHg,而更应注而更应注重判断重判断CVP的
11、反应性，只要补液后的反应性，只要补液后CVP没有明显的再升高，没有明显的再升高，就可以继续补液。以液体复苏的反应性指标代替就可以继续补液。以液体复苏的反应性指标代替CVP值作值作为复苏的第一指标是近年来的重要进展。为复苏的第一指标是近年来的重要进展。感染性休克的监测感染性休克的监测传统临床指标：传统临床指标：血压、脉搏、CVP、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有不宜做有效复苏指标。效复苏指标。监测进展监测进展组织灌注组织灌注摄氧监测摄氧监测容量反应性容量反应性乳酸乳酸乳酸清除率乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复胃粘膜为休克缺氧最早累积的
12、器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测苏后最后恢复的器官，故监测pHi可反映组织灌流和氧可反映组织灌流和氧供情况。供情况。BDBDSaO2SvO2Scvo2P(cv-a)CO2同时达标更能真实的反应组织氧合的改善同时达标更能真实的反应组织氧合的改善黏膜黏膜-动脉动脉PCO2差值差值（上腔静脉（上腔静脉二氧化碳分压）二氧化碳分压）微循环变化观察微循环变化观察超声监测超声监测组织氧饱和度组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)微循环变化观察微循环变化观察偏正光谱成像（偏正光谱成像（OPS）侧流暗视野频显微镜技术（侧流暗视野频显微镜技术（SDF）采用临床直视设备观察感染性休克患者的微采用临床直视设备观
13、察感染性休克患者的微循环变化包括血管密度下降、未充盈、间断充盈循环变化包括血管密度下降、未充盈、间断充盈毛细血管比例升高等指标。为临床提供直观、量毛细血管比例升高等指标。为临床提供直观、量化的复苏证据。化的复苏证据。新尽提出新的复苏标准：新尽提出新的复苏标准：1、MAP65mmHg2、HR80-120bpm3、PCWP13-18mmHg4、CI非感染性休克非感染性休克2.2Lminm-2感染性休克感染性休克4.5Lminm-25、SaO290%或或SvO270%6、DO2600mlminm-27、VO2170mlminm-28、血、血LA2mmol/L9、UO50ml/h10、BD-5.0mm
14、ol/L11、pHi7.32严重感染和感染性休克早期诊断的生物标记物严重感染和感染性休克早期诊断的生物标记物一、全身性感染早期鉴别诊断的生物标记一、全身性感染早期鉴别诊断的生物标记1、降钙素原、降钙素原(PCT)和和C反应蛋白（反应蛋白（CRP）2、单核细胞人白细胞抗原、单核细胞人白细胞抗原-DR（mHLA-DR）二、预测感染性休克患者预后的生物标记物二、预测感染性休克患者预后的生物标记物1、高迁移率族蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)2、硒蛋白硒蛋白-P（sel-p）3、白介素、白介素-8（IL-8）4、PTX3(正五聚体蛋白正五聚体蛋白3)5、CD14-260CT休克治疗进展休克治疗进
15、展抗菌治疗抗菌治疗是全身性感染治疗的是全身性感染治疗的基石基石。纠正氧代谢障纠正氧代谢障碍是治疗休克的碍是治疗休克的根本手段根本手段人工合成胶体包括三大类：羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。人工合成胶体包括三大类：羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。第三代羟乙基淀粉（第三代羟乙基淀粉（HES）有较低的分子量）有较低的分子量130KD和摩尔取代和摩尔取代级（级（0.5）半衰期短，很快降解，肾损害小）半衰期短，很快降解，肾损害小。现代观点现代观点第一、第二代（第一、第二代（200KD/0.5）HES对肾损伤作用明显，复苏对肾损伤作用明显，复苏时不推荐使用。复苏需用时不推荐使用。复苏需用HES时选等渗第三代。时选
16、等渗第三代。胶体与晶体对微循环灌注的影响效果尚未有终极定论。（胶体与晶体对微循环灌注的影响效果尚未有终极定论。（有研究提有研究提示胶体对微循环灌注的影响效果优于晶体示胶体对微循环灌注的影响效果优于晶体）提示）提示纠正微循环灌注应在早期进纠正微循环灌注应在早期进行，液体复苏时间优于液体种类的选择。行，液体复苏时间优于液体种类的选择。有研究提示：使用白蛋白复苏的患者死亡率降低有研究提示：使用白蛋白复苏的患者死亡率降低羟乙基淀粉羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液氯化钠注射液 休克治疗进展休克治疗进展多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素现代观点现代观点缩血管药应用要谨慎，
17、需在微循环监测下使用；缩血管药应用要谨慎，需在微循环监测下使用；多巴胺、去甲肾上腺素为治疗休克低血压的一线药，去甲肾上腺素更少导致多巴胺、去甲肾上腺素为治疗休克低血压的一线药，去甲肾上腺素更少导致快速心律失常，较多巴胺更为安全；快速心律失常，较多巴胺更为安全；血管加压素用于合并急性肾功能不全的感染性休克；血管加压素用于合并急性肾功能不全的感染性休克；单纯血压回升并不意味着休克的成功逆转；单纯血压回升并不意味着休克的成功逆转；血压升至更高水平，反而加重微循环障碍和组织缺氧。血压升至更高水平，反而加重微循环障碍和组织缺氧。肾上腺素、硝酸甘油肾上腺素、硝酸甘油现代观点现代观点肾上腺素用于感染性休克治
18、疗受质疑；肾上腺素用于感染性休克治疗受质疑；肾上腺素导致高乳酸血症和系统酸中毒；肾上腺素导致高乳酸血症和系统酸中毒；不支持硝酸甘油可以改善微循环的观点，且增加死亡率（不支持硝酸甘油可以改善微循环的观点，且增加死亡率（联合液体复苏可改善微循环联合液体复苏可改善微循环障碍障碍）没有证据证明通过使用缩血管药物增加没有证据证明通过使用缩血管药物增加MAP可以改善感染性休克的微循环；使用扩张可以改善感染性休克的微循环；使用扩张血管药物的策略未得到证实。对感染性休克是采用扩血管还是缩血管药物仍悬而未决。血管药物的策略未得到证实。对感染性休克是采用扩血管还是缩血管药物仍悬而未决。小剂量糖皮质激素治疗感染性休
19、克的研究进展小剂量糖皮质激素治疗感染性休克的研究进展severesepsis大多伴随皮质功能不全（大多伴随皮质功能不全（AI）小剂量激素可能对全身性感染患者和感染性休克小剂量激素可能对全身性感染患者和感染性休克RAI患者的症状改善、病死率降低有效。氢化可的松不患者的症状改善、病死率降低有效。氢化可的松不高于高于300mg/d，甲泼尼松龙有类似效果。，甲泼尼松龙有类似效果。抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。休克治疗进展休克治疗进展纠正氧代谢障碍纠正氧代谢障碍是治疗休克的是治疗休克的根本手段根本手段纠正组织缺氧的主要手段：纠正组织缺氧的主要手段：增加全身氧输送；增加全
20、身氧输送；降低全身氧需；降低全身氧需；改善组织利用氧的能力；改善组织利用氧的能力；增加心排血量机械通气、体外膜氧合输血镇静、肌松降温、防治癫痫机械通气补充线粒体代谢底物补充辅助因子抗氧化剂、自由基清除剂EGDT一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，体复苏，6小时内达到复苏目标：小时内达到复苏目标：1、CVP8-12mmHg2、MAP65mmHg3、UO0.5ml/kg.h4、SvO270%。液体复苏后液体复苏后CVP达达8-12mmHg，而，而SvO2未达未达70%需输浓缩红细胞是红细胞比容达需输浓缩红细胞是红细胞比容达30%以上，以上，或
21、输注多巴酚丁胺以达复苏目标。或输注多巴酚丁胺以达复苏目标。休克早期目标指导治疗进展休克早期目标指导治疗进展1小时抗生素的应用与感染源的控制液体复苏的反应性液体复苏的反应性阳性晶体晶体阴性阴性平均动脉压平均动脉压75-85mmHg血管活性药物血管活性药物75-85mmHgScvO270%输入红细胞达标输入红细胞达标HCT30%P(cv-a)CO270%达标达标6血管活性药物撤离试验70%70%强心药物强心药物降低氧耗降低氧耗修正的修正的EGDT方案方案上腔静脉血PCO2血管活性药撤离试验血管活性药撤离试验EGDT达标达标1、液体和血管活性药滴定至、液体和血管活性药滴定至液体反应性指标阴性液体反应
22、性指标阴性MAP75mmHg2、ScvO270%且且P（cv-a）CO26血管活性药撤离试验血管活性药撤离试验每每510分钟减少去甲肾上腺素至分钟减少去甲肾上腺素至MAP降低至降低至65-75mmHg的阈值的阈值继续血管活性药撤离方案继续血管活性药撤离试验65-75mmHgMAP65-75mmHg停止继续血管活性药撤离方案停止继续血管活性药撤离方案1、返回最初的血管活性药输注剂量、返回最初的血管活性药输注剂量2、血液动力学监测（包括超声心动图、血液动力学监测（包括超声心动图）液体反应性指标液体反应性指标补液其他治疗进展其他治疗进展一氧化氮合酶一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂：是一种微循环治疗抑制
23、剂：是一种微循环治疗的有效措施。的有效措施。活化蛋白活化蛋白C：改变内皮细胞和凝血功能达到改善：改变内皮细胞和凝血功能达到改善微循环效应。微循环效应。重症休克常合并心功能不全，左西孟旦作为钙增重症休克常合并心功能不全，左西孟旦作为钙增敏剂，适用于合并心功能不全的患者。敏剂，适用于合并心功能不全的患者。受体阻滞剂具有改善感染性休克患者高分解代受体阻滞剂具有改善感染性休克患者高分解代谢，调控免疫功能，改善心肌做功，控制心率及谢，调控免疫功能，改善心肌做功，控制心率及降低心肌耗氧量提示降低心肌耗氧量提示受体阻滞剂可能为治疗感染受体阻滞剂可能为治疗感染性休克的有效手段。性休克的有效手段。重症医学科重症医学科王泽想王泽想2011.62011.6Thanks