《水、电介质代谢紊乱新浅学习教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水、电介质代谢紊乱新浅学习教案.pptx（86页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、会计学 1水、电介质代谢(dixi)紊乱新浅第一页，共86 页。在疾病时，机体体液量、体液的分布(fnb)、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。临床(lnchun)上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段第2 页/共86 页第二页，共86 页。水、钠 代 谢 障 碍一、正常(zhngchng)Na+、H2O代谢（一）体 液 容 量(rngling)及分布 占60%（体重(tzhng)）40%细胞内液15%组织间5%血浆（新生儿占80%，婴儿占70%，学龄儿童 占65%，成年占60%）第3 页/共86 页第三页，共86 页。*成人每日进出(jnch)水份约200
2、02500ml 饮水(ynshu)10001300ml食物水 700900ml内生水 300ml*排水 2500ml/日尿量 10001500ml 皮蒸发(zhngf)500ml呼吸 350ml 粪排 150ml第4 页/共86 页第四页，共86 页。（二）电 介 质 含 量(hnling)阴 Cl-103 mmol/L HCO3-27mmol/L Pr 15 mmol/L细胞(xbo)外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右阳 Na+142 mmol/L K、ca+、mg+（组织液和血浆(xujing)区别是：血浆(xujing)含pr较高7%,组织液0.050.35%,可维持血浆(xu
3、jing)渗透压保持血容量）第5 页/共86 页第五页，共86 页。细胞(xbo)内液 阴、阳离子各180-200 mmol/L 阴 pr-65 mmol/L HPO4-100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42-阳 K+160mmol/L Na+、Ca+、Mg+（离子(lz)可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）第6 页/共86 页第六页，共86 页。特 点(tdin)：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好(zhngho)相等，以保持电中性2、细胞(xbo)内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主 阴HPO4
4、-、pr-为主第7 页/共86 页第七页，共86 页。3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液 pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗 透压较一价离子要小，在正常情况(qngkung)下，内、外液总渗透压相等4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量 几乎相同，无机盐能通过(tnggu)血管壁。第8 页/共86 页第八页，共86 页。（三）渗透压 溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算(j sun)时以 mmol/L 代表溶质微粒数 渗透压浓度(nngd)测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的
5、电荷数以mEq/L表示，mEq/L与 mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1 mmol/L SO42=2 mEq/L SO42第9 页/共86 页第九页，共86 页。血浆渗透压高低(god)取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度 血浆渗透压=阳离子(lz)总数+阴离总数+非离子(lz)化合物 总量（糖、尿素等）=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）第10 页/共86 页第十页，共86 页。由于钠达血浆阳离子90%以上(yshng)，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压=（
6、血清钠 mmol/L+10）2“10”代表(dibio)Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待，血钠正常135145/mmol/L,低于130低渗，高于150高渗第11 页/共86 页第十一页，共86 页。280310 mmol/L 在此范围(fnwi)等渗 高此范围(fnwi)高渗 低此范围(fnwi)低渗第12 页/共86 页第十二页，共86 页。(四)调节(tioji)（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份(chng fn)、渗透压基本不变）主要靠二系统调节 1、肾素血管紧张(jnzhng)素醛固酮系统2、下丘脑垂体后叶ADH系统第13 页/共86 页第十三页，共86 页。
7、第14 页/共86 页第十四页，共86 页。第15 页/共86 页第十五页，共86 页。3、其他(qt)（1）心房利钠肽（ANP）心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时(dngsh)发现认为具划时代意义主 要(zhyo)作用 扩血管作用，松驰血管平滑肌，使静脉扩张 前负荷，A扩张 后负荷血压 第16 页/共86 页第十六页，共86 页。神经内分泌效应 抑制“醛”分泌,抗血管紧张素利尿、利钠作用（强大作用）（有人认为其同肾素醛一起担负 水钠调节(tioji)代谢的作用）（2）水通道蛋白（AQP）是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在(c
8、nzi)于动物、植物和微生物。0 13种亚型于哺乳动物。第17 页/共86 页第十七页，共86 页。AQP0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP3、7、9是水、尿素(nios)、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP4病理上同脑水肿的发生有关AQP5泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP6可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP8胰腺和结肠水分重吸收AQP9肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP0晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡（病理：晶体(jngt)水肿和白内障）第18 页/共86 页第十八页，共86 页。ADH集合管主细胞(xbo)V2RcAMPP
9、KA胞浆囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜对水通透性胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。AQP2功能缺陷时可导致尿崩症第19 页/共86 页第十九页，共86 页。二、水、钠代谢(dixi)障碍常见(chn jin)分类：第20 页/共86 页第二十页，共86 页。（一）根据(gnj)临床特点1、摄入失调 如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘3、转运失调 充血性心力衰竭(shuiji)，肾病综合征4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调 肾功能衰竭(shuiji)、肺气肿、哮喘发作6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调 二三度烧伤、肝
10、硬化伴腹水等第21 页/共86 页第二十一页，共86 页。（二）根据体液(ty)的渗透压和容量1、等渗性血容量(rngling)减少（等渗性脱水）2、等渗性血容量(rngling)过多（水肿）3、高渗性血容量(rngling)减少（高渗性脱水）4、高渗性血容量(rngling)过多（盐中毒）5、低渗性血容量(rngling)减少（低渗性脱水）6、低渗性血容量(rngling)过多（水中毒）第22 页/共86 页第二十二页，共86 页。（三）根据血清(xuqng)钠浓度和体液容量 1、低钠血症 低容量、高容量、等容量性低钠血症 2、高钠血症 低容量、高容量、等容量性高钠血症 3、血钠浓度正常的水
11、、钠代谢紊乱(wnlun)等渗性脱水 水肿第23 页/共86 页第二十三页，共86 页。脱水(tu shu)水过多低渗性高渗性等渗性水中毒（低渗性）水肿(shuzhng)（等渗性）第24 页/共86 页第二十四页，共86 页。脱水：水份和电介质共同(gngtng)丢失，按细胞外液渗透压不同分1、失盐为主低渗性脱水(tushu)2、失水为主高渗性脱水(tushu)3、按比份丢等渗性脱水(tushu)第25 页/共86 页第二十五页，共86 页。低钠血症 血清钠 失水(sh shu)，血清钠 130 mmol/L 血桨渗透压 280mmol/L，伴细胞外液减少第26 页/共86 页第二十六页，共8
12、6 页。l 经肾丢失(di s)长期使用(shyng)利尿剂、速尿、利尿酸抑制髓襻对Na+重吸收 肾上腺皮质功能不全，如AddiSon，“醛”分泌(fnm)不足，肾对Na+重吸收肾间质性疾病：髓质正常结构破坏，随尿失Na+增多（1）原因和机制（多为治疗不当，失液后只补充水不补盐）第27 页/共86 页第二十七页，共86 页。肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍集合管分泌 H（I型），H-Na交换减少(jinsho)，Na+排，“醛”分泌不足（），或肾小管对“醛”不反应，Na+排第28 页/共86 页第二十八页，共86 页。经皮丢失：大汗、烧伤(shoshng)等，液体、Na+丢失，只补水体
13、腔内液体潴留，大量胸腹(xinf)水稀释性低Na+血症消化道失液：呕吐、腹泻(fxi)大量Na+丢失，只补水分l肾外丢失第29 页/共86 页第二十九页，共86 页。（2）对机体(jt)影响 细胞(xbo)外液减少有效循环血量 细胞外液减少(jinsho)细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿）外周循环衰竭休克常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等 晚期：尿量减少、非蛋白氮（NPN）增高 第30 页/共86 页第三十页，共86 页。细胞(xbo)外液低渗ADH分泌Na+H2O重吸排水（尿Na+20mmol/L）（晚期血容量显著减少，ADH增高少尿）血量血浆(xujing)浓缩血浆(xujing)
14、胶渗压组织胶渗压组织液入血，失水征明显（皮肤弹性，囟门凹，脱水(tu shu)外貌）第31 页/共86 页第三十一页，共86 页。如经肾丢失Na+、尿Na+增高(znggo)低渗性脱水低血量醛固酮尿Na+（10mEg/L）临床(ln chun)：轻：丢失(dis)钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕中：0.50.75g/kg/体重 恶心、呕吐、血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差重：0.751.25g/kg/体重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭第32 页/共86 页第三十二页，共86 页。（3）治 疗(zhlio)原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）防治原发病，去
15、除病因 给予等渗液、补充血量 明显(mngxin)缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 外周循环衰竭者，按休克处理第33 页/共86 页第三十三页，共86 页。2、高容量性低钠血症水中毒*血钠 130 mmol/L，血浆(xujing)渗透压 280 mmol/L水份(shufn)在体内潴留并产生一系列症状水中毒原因(yunyn)：（1）ADH分泌过多 应激反应药物（杜冷丁、巴比妥等）有效血量（失血、休克、外伤）第34 页/共86 页第三十四页，共86 页。（2）急性(jxng)肾衰（少尿期水量未限制、心衰 肾血流）（3）肾上腺皮质功能低下 皮质醇 对 下丘脑ADH抑制 ADH（4）晚期低渗性
16、脱水(tu shu)胞外低渗，水分进入细胞第35 页/共86 页第三十五页，共86 页。机能代谢(dixi)变化：（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原 发性(f xn)水潴留伴低钠血症）胞内容量 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内，轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。（2）急性(jxng)：脑神经细胞水肿和颅内高压 头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等。第36 页/共86 页第三十六页，共86 页。临床(ln chun)轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐 重：血钠 120 mmol/L 出显较明显症状(3)实验室：血浆pr Hb浓度 红细胞压积、早期尿量增加(zngji)（肾衰者除外
17、）尿比重下降 第37 页/共86 页第三十七页，共86 页。重:限水（一般(ybn)也限Na+）利尿(l nio)甘露醇，速尿 脑水肿 水排出,特重者高渗盐水 注意(zhy)：心肺功能严重者腹膜透析防治原发病（急性肾衰、心衰限制水分摄入）轻：禁水自行恢复治疗原则：第38 页/共86 页第三十八页，共86 页。原因(yunyn)：ADH分泌异常恶性肿瘤（燕麦(ynmi)癌、胰腺肿瘤、NS肿瘤）神经系统疾病（创伤、感染(gnrn)、蛛网下腔出血）严重肺疾患（TB、肺炎、脓肿、正压人工呼吸）3、等容量性低钠血症 血钠 130，血浆渗透压 280，容量变化不显第39 页/共86 页第三十九页，共86
18、页。机制(jzh)：内源性ADH增加 水潴留(zhli)，外液Na+“醛”对Na+重吸（低 钠血症、尿Na 20）（潴留水 2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12 的液体(yt)在血管内，故容量变化不显）第40 页/共86 页第四十页，共86 页。对机体的影响(yngxing)：轻 无临床症状 重 水入胞，胞内水增加,NS症状（恶心、呕吐、昏迷、抽搐）治疗(zhlio)：轻 限水重 排水利尿剂（促进钠水排出(pi ch)，减少 细胞外液容量）然后，高渗盐水、恢 复血钠和细胞内外液体平衡 第41 页/共86 页第四十一页，共86 页。高钠血症 血钠 150 mmol/L，细胞外液高渗 1、低容量性
19、高钠血症（高渗性脱水）钠、水共同(gngtng)丢失，失水 失钠，细胞外液高渗血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L第42 页/共86 页第四十二页，共86 页。原因(yunyn)和机理：（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，婴儿日不进水，失水(sh shu)达体重10）（2）失水过多高温、大汗、发热 胃肠丢失水样便、呕吐(u t)等 经肾丢失、尿崩症中枢性（下丘对ADH反应）肾性（远曲小管对ADH反应）甘露醇、高渗糖渗透利尿医源性失水腹膜透析、血液透析第43 页/共86 页第四十三页，共86 页。机能(jnng)代谢化：（1）失水 细胞外液高渗 胞内水 外移
20、胞内失水，胞外不明显 结果：对循环血量影响(yngxing)不大，晚期才 循环功能紊乱（2）胞外液渗透压 渗透压感受器 ADH 对水分重吸收 尿少 氮质血症第44 页/共86 页第四十四页，共86 页。（3）胞 外 液 渗 透 压 口 渴 中 枢(zhngsh)口渴（唾液少）（4）脱水 皮肤(p f)蒸发 高热（脱水热）（汗少）严重者“醛”可增高(znggo)第45 页/共86 页第四十五页，共86 页。中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥(gnzo)尿比重，劳动力，心率重：缺水714%，脱水热、高渗昏迷（脑细胞脱 水，体积，颅骨与脑皮质(pzh)间血管张力，血管 破裂脑出血）抽搐、嗜睡 15
21、%死亡(swng)轻：缺水23%（为体重）口渴、其他（-）第46 页/共86 页第四十六页，共86 页。治疗(zhlio)原则：（虽然(surn)血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）（1）糖：盐 2：1（2）防止(fngzh)低渗脱水，防脑水肿（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致 血K，尿排K亦，合并“醛”，易低钾）第47 页/共86 页第四十七页，共86 页。2、高容量性高钠血症 原因(yunyn)：（1）医源性盐摄入低渗脱水(tu shu)者给予过多 高渗盐水 抗酸中毒时滴注过多 碳酸氢钠（高容量性高钠）第48 页/共86 页第四十八页，共86 页。“醛”分泌(fnm)持续原发性
22、“醛”症Cushing（2）原发性钠潴留(zhli)远曲管对钠、水重吸收 钠量外液 第49 页/共86 页第四十九页，共86 页。机体(jt)影响：细胞外液高渗、胞内水外移 细胞 脱水(tu shu)神经系统功能障碍 治疗(zhlio)：去除过量Na+（肾功能正常者）利尿剂肾功能差者或血钠 200 mmol/L者 高渗糖 腹膜透析 第50 页/共86 页第五十页，共86 页。3、等容量(rngling)性高钠血症（原发性高钠血症）临床为慢性高钠血症，常为中枢受损，下丘脑受损，渗透压调定点上移，对渗透性刺激不敏感 血Na+明显(mngxin)高于正常时才使ADH释放 渴感减退，外液容量(rngl
23、ing)不足，禁水时尿液高渗（ADH释放）第51 页/共86 页第五十一页，共86 页。*机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩 脑 局部出血和蛛腔出血 中枢症状治疗 防治原发病 补水(b shu)降低血钠第52 页/共86 页第五十二页，共86 页。等渗性脱水（血钠浓度正常的细胞外液减少(jinsho)）钠与水按比例丢失，血清钠：130150 mmol/L，渗透压：280310 mmol/L，胞外液量下降，胞内液正常 第53 页/共86 页第五十三页，共86 页。原因(yunyn)：1、短时期内的水分丢失（吐、泻等）2、小肠液(chngy)丢失（小肠瘘，小肠梗阻）胆汁、胰液、小肠液(chngy)钠浓
24、度都在 120 100 mmol/L3、大量胸腹(xin f)水形成，大面积烧 伤，严重创伤使血浆丢失等第54 页/共86 页第五十四页，共86 页。对机体(jt)影响：（1）胞外液减少(jinsho)血量ADH 尿量下降(xijing)，尿钠下降(xijing)“醛”钠水重吸收增加补充细胞外液（2）不及时处理机体蒸发失水转为高渗性 脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。第55 页/共86 页第五十五页，共86 页。防 治(fngzh)原则：（1）防治原发病（2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗 溶液(rngy)的1/32/3。脱水体重5%轻度，610%中度 10%以上(yshng)重度。脱水性
25、质不能肯定，一般按等渗性脱水处理第56 页/共86 页第五十六页，共86 页。水 肿一、概念(ginin)：二、水肿发生(fshng)机理三、常见水肿(shuzhng)类型四、水肿对机体影响 第57 页/共86 页第五十七页，共86 页。一、概念(ginin)：*过多液体在组织(zzh)间隙或体腔中积聚称之 水肿按部位不同称：皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。*发生在体腔(tqing)常称：积水脑积水、腹水*全身性水肿：心性、肾性、肝性、营养不良性第58 页/共86 页第五十八页，共86 页。二、水 肿 发 生(fshng)机理（一）血管(xugun)内外液体平衡失调组织液生成大于回流正 常(zhn
26、gchng):毛管内平均 组织平均 有效流体静压流体静压 流体静压17 mmHg-6.5 mmHg 23.5 mmHg水份出血管因素 2.33 kPa-0.87 kPa 3.20 kPa第59 页/共86 页第五十九页，共86 页。血浆胶渗压 组织(zzh)胶渗压 有效胶渗压28 mmHg 5 mmHg 23 mmHg 3.72 kPa 0.67 kPa 3.05 kPa差值为 0.5 mmHg 平均实际滤过压 由淋巴(ln b)回流（如组织流体(lit)静压由6.5 0 mmHg 时，淋巴回流 1050倍）第60 页/共86 页第六十页，共86 页。1、毛细血管(mo x xu un)流体静
27、压增高血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细血管流体(lit)静压 水肿充血性心衰、肝硬变 第61 页/共86 页第六十一页，共86 页。2、微血管壁通透性增加(zngji)感染(gnrn)、创伤变态反应、烧伤炎性介质组胺5HT 通透性 大量(dling)pr滤出血浆胶渗压组织胶渗压第62 页/共86 页第六十二页，共86 页。3、血浆(xujing)胶体渗透压下降蛋白(dnbi)丢失过多 肾病综合症 1020g Pr 自尿丢失/天蛋白合成不足 主要是营养不良、肝硬变等 钠水潴留 血液稀释(xsh)、白pr相对不足（血清白pr 至 2 g%水肿）第63 页/共86 页第六十三页，共86 页。4、淋巴回
28、流(hu li)受阻 水肿(shuzhng)肿瘤浸入淋巴管丝虫病（成虫(chngchng)）水肿（pr含量可高达 4.5g%）第64 页/共86 页第六十四页，共86 页。（二）体内(t ni)外液体平衡失调 钠水潴留 呼吸(hx)、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。第65 页/共86 页第六十五页，共86 页。1、肾小球滤过(l u)下降 广泛性肾小球病变(bngbin)肾炎（急性、慢性）内皮肿胀、滤过(l u)面积 有效血量减少充血性心衰肝硬变肝肾综合症 有效血量 肾血流，肾血管收
29、缩 钠水潴留 第66 页/共86 页第六十六页，共86 页。2、肾小管重吸收增加(zngji)（1）醛固酮 ADH（因为(yn wi)循环血量 如心衰，灭活 如肝硬变时）（2）肾血流重分布（髓质肾单位(dnwi)粗 长、重吸收钠水增加）（3）滤过分数肾小球滤过率 肾血浆流量 如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水第67 页/共86 页第六十七页，共86 页。（4）利钠因子分泌(fnm)（心房肽）因血量下降 抑制近曲管重吸收钠、利尿(l nio)、利Na+抑制“醛”分泌、抗“”扩血管低分
30、子肽（5）肾内PG活性 第68 页/共86 页第六十八页，共86 页。三、常见(chn jin)水肿类型（一）心 性(xnxng)水肿 左心衰 肺水肿 右心衰 全身性水肿临床：远离心脏低垂部位 站立时 见于(jiny)足、踝,卧床时见于(jiny)骶部明显，病变加重可波及全身第69 页/共86 页第六十九页，共86 页。机理(j l)1、钠 水 潴 留(zhli)右心 衰 心输出量下降(xijing)肾血流下降(xijing)交感兴奋“II”增加，肾血管收缩GFR 钠水潴留第70 页/共86 页第七十页，共86 页。2、“毛管”流体(lit)静压增高心输量 心房内压 V回流(hu li)受阻心
31、搏量 小V收缩 回心血量增加3、血浆(xujing)胶渗压下降 右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻，pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释第71 页/共86 页第七十一页，共86 页。（二）肾性水肿(shuzhng)临床：首先发生在皮下组织疏松部位 晨起时眼睑、面部(min b)水肿肾病性面容 1、肾病(shn bn)性水肿 由肾病(shn bn)综合症引起 特：（1）大量pr尿（尿pr 3.5g/天）（2）低pr血症（3）高脂血症和高胆固醇血症（总胆固醇 7.8mmol/L）（4）全身水肿第72 页/共86 页第七十二页，共86 页。机理：（1）滤过(l u)膜通透 大量pr丢失（2）RAA系统“醛
32、”ADH Na+、H2O潴留（3）球管 失衡 FF 2、肾炎性水肿 急性(jxng)肾小球肾炎引起特：（1）水肿(shuzhng)（2）高血压（3）尿变化（WBC、RBC、pr、管型尿，尿量）第73 页/共86 页第七十三页，共86 页。机理(j l)：肾炎 滤过 小球毛管内皮肿胀 滤过面积 滤过率（三）肝性水肿(shuzhng)临床(ln chun)：腹水、肝障碍、血浆pr 机理：1、肝V回流受阻 肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲 V压（肝窦压）大量液体滤出 腹水第74 页/共86 页第七十四页，共86 页。2、门静脉高压(goy)门静脉高压 肠系膜毛管流体(lit)静压 淋巴液生成 腹水3、血
33、浆胶体(jio t)渗透压下降 肝病肝细胞受损白pr合成胶渗压腹水 4、钠水潴留 肝病 对“醛”、ADH灭活 第75 页/共86 页第七十五页，共86 页。（四）脑水肿 原因(yunyn)：脑栓塞 脑出血 脑肿瘤 脑内寄生虫 脑外伤 骨折、炎症、积水 机 理(jl)：1、血管性水肿常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症主要(zhyo)是内皮细胞“紧密连结”间隙，血脑屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化第76 页/共86 页第七十六页，共86 页。2、脑细胞性水肿(shuzhng)急性低Na+H2O入胞缺O2，脑细胞代谢障 钠泵失灵 H2O入胞缺血再灌流损伤 OFR 对脂类细胞膜破坏（灰质(huzh)
34、、白质均可发生）对细胞蛋白酶损伤 破坏细胞基质第77 页/共86 页第七十七页，共86 页。3、脑积水 肿瘤(zhngli)压迫导水管 炎症、出血、外科(wik)粘连性阻塞 脑室压力(yl)白质组织液 脑水肿特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重高颅压综合症：剧头痛、呕吐、视神经乳头水肿（先天性患者往往智力发育不完全）第78 页/共86 页第七十八页，共86 页。（五）肺水肿 肺间质液体(yt)积聚过多，侵入肺胞肺水肿常见：高BP、心梗、肺栓、毒气(d q)、肺V阻塞机理(j l)：1、肺“毛管”流体静压增高 左心衰肺淤血毛细管流体静压 肺容量（输血输液过快、过多）2、血浆胶渗压下
35、降第79 页/共86 页第七十九页，共86 页。3、肺毛管通透性增高(znggo)炎症(ynzhng)介质 中性(zhngxng)粒积聚 OFR 破坏细胞骨架“通”释出溶酶体酶 弹性Pr酶“通”第80 页/共86 页第八十页，共86 页。4、神经(shnjng)因素 中枢受损 交感(jio n)“儿”血管 收缩 肺容量 外周血管收缩 左心(zu xn)负荷 肺淤血肺毛管损伤、O-2、介质等（脑源性肺水肿常继发于脑外伤、脑出 血、脑干损伤，先心、肺原发病存在）第81 页/共86 页第八十一页，共86 页。四、水肿对机体(jt)影响（一）有利(yul)效应血量增加时，液体及时转入组织间隙 避免血管
36、破坏(phui)和急性心衰 水肿液稀释毒素炎症时 水肿、纤维Pr形成网状物（组织）闭塞淋巴管阻碍毒扩 水肿液运抗体至炎症状第82 页/共86 页第八十二页，共86 页。（二）有害效应(xioyng)1、影响组织细胞代谢 细胞与血管间弥散距离(jl)，压迫微血管 2、影响(yngxing)器官组织功能活动 喉头水肿气道阻塞 脑水肿脑功能紊乱第83 页/共86 页第八十三页，共86 页。漏出液：比重低 1.015 蛋白低 2.5 g%细胞数 1.018 蛋白 3.5g WBC显性水肿(shuzhng):凹陷隐性水肿(shuzhng):体重增加 10%(胶原网状物吸附水分)第84 页/共86 页第八十四页，共86 页。低（高）渗性脱水水肿水中毒（英）脱水热心房肽水通道蛋白1、试述低（高）渗性脱水时机体机能代谢变化。2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、钠代谢中的作用3、简述引起血管内外液体平衡失调的可能环节。4、试述肝性水肿的发病机制。5、您作为医生再做断肢再植手术(shush)时应如何考虑降低术后水肿的发生？第85 页/共86 页第八十五页，共86 页。感谢您的观看(gunkn)！第86 页/共86 页第八十六页，共86 页。