流行性出血热-(67p)课件.ppt

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1、流行性出血热流行性出血热韩韩 峰峰概述n病毒性出血热中的肾综合征出血热n自然疫源性疾病n主要传染源:鼠n基本病理变化:全身广泛小血管损害n临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过病原学流行性出血热病毒n布尼亚病毒科,汉坦病毒属n负性单链RNA病毒n形态:圆形或卵圆形n包括外膜和核心血清学分型n至少可分16型:n汉滩病毒(野鼠型)n汉城病毒(家鼠型)n普马拿病毒(棕背鲆型)n希望山病毒(田鼠型)n汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒,和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRSn我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒流行病学n传染源:鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)人不是主要传染源黑线姬鼠黑线姬

2、鼠褐家鼠褐家鼠传播途径1.呼吸道传播:病毒污染尘埃形成气溶胶2.消化道传播:病毒污染食物经消化道粘膜 而感染3.接触传播:直接感染4.母婴传播:孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿5.虫媒传播:目前尚未明确证实易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%,家鼠型为5%16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力n人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1,1660岁年龄段人群发病占发病90%,农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关细胞和器官损害机制n病毒直接作用n病毒血症期,中毒症状n症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关n组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发生病变nEHF

3、V可引起培养细胞病变休克的发生机制n原发性休克:n血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降n血液浓缩,血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低n继发性休克:n大出血n继发感染n水电解质补充不足急性肾功能衰竭的发生机制n肾血流不足n肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤n肾间质水肿和出血n肾小球微血栓形成和缺血性坏死n肾素、血管紧张素的激活n肾小管管腔阻塞病理解剖基本病理变化:全身广泛小血管损伤导致 多脏器病变血管变化:小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成发热期n发热:39-40C之间,稽留热和弛张热。体温越高,热程越长,病情越重n全身中毒症状

4、:三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状n毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重,病情越重n肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿男男3434岁,发病后第岁,发病后第2 2天,左眼球结膜明显出血天,左眼球结膜明显出血女,女,3131岁,发病后第岁,发病后第4 4天。面部、躯干、四肢天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(抓出血(所示)所示)尿膜状物尿膜状物提示肾损害程度严重提示肾损害程度严重n发热三红酒醉貌,n头眼腰痛像感冒,n腋腭鞭击出血点,n恶心呕吐蛋白尿。流行性出血热流行性出血热中国医科大学中国医科大学盛京盛京

5、医院感染科医院感染科韩韩 峰峰低血压休克期(病程4-6日)n持续1-3天。多发生在第46dn持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。n发热渐退,但其他症状反而加重n一般出现在退热前12d,或热退同时血压下降n促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生意识障碍末梢循环障碍少尿无尿CVP 6mmH2O难治性休克:休克24h,心、肝、脑、肺、肾两衰以上急性肾功能衰竭尿毒症酸中毒电解质紊乱肾性脑病高血容量综合征表浅静脉充盈血压增高,脉压差增大脉搏洪大,血液稀释心力衰竭,肺水肿和脑水肿等多尿期(病程第9-14天)n根据尿量和氮质血症分三期n移行期:尿量500-2000ml/24h,肾

6、功能损害继续加重n多尿早期:尿量2000ml/24h,肾功能未见改善n多尿后期:尿量3000ml/24h,肾功能改善n注意水电解质补充,防止继发感染,避免继发性休克临床分型n根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型:n轻型:n中型:n重型:n危重型:n非典型型:特殊临床表现胃肠类型:吐泻,休克和肾衰伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛脑炎Z:热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差

7、晕厥型:心律失常紫癜型腔道出血型实验室检查实验室检查血常规n改变与病期和病情轻重有关n第3病日起,WBC升高,初期中性粒细胞增多,4-5病日后,淋巴细胞增多,可见异淋n第2病日起,PLT减少,可见异型血小板n血液浓缩,RBC和血红蛋白升高尿常规n尿蛋白:第2病日可出现,蛋白量逐渐增多n膜状物:蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物n巨大融合细胞:n管型和红细胞血液生化检查nBUN和Cr:n血气分析:n发热期:呼吸性碱中毒n休克期和少尿期:代谢性酸中毒n血钾、钠、氯,血钙:凝血功能n血小板:减少,粘附、聚集和释放功能降低nDIC:n高凝期:凝血时间缩短n消耗性低凝期:纤维蛋白原降低,PT延长n纤溶亢进期:F

8、DP升高免疫学检查n特异性抗原检查:血液、尿沉渣细胞n免疫荧光nELISAn胶体金n特异性抗体检查:血清PCR技术 其他检查其他检查nn肝功能:肝功能:ALT ALT、TBILTBILnn心电图:窦性心动过缓、心电图:窦性心动过缓、传导阻滞、传导阻滞、心肌损害表现心肌损害表现nn眼压增高,视乳头水肿眼压增高,视乳头水肿nnX-X-线:肺淤血、肺水肿,胸腔积液和线:肺淤血、肺水肿,胸腔积液和胸膜反应胸膜反应并发症n腔道出血n中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿n肺水肿n急性呼吸窘迫综合征(ARDS):肺间质水肿导致低氧血症n心源性水肿:n其他:肾破裂,继发感染等诊断n流行病学资料:n临床特征性症状和

9、体征:n早期3种主要表现:发热、毛细血管损伤、肾损伤n病程的5期经过:n实验室检查:n血常规:血液浓缩、异淋出现,血小板减少n尿常规:大量蛋白n血清学检查nRT-PCR检测EHF病毒RNA鉴别诊断n发热期:n上呼吸道感染n败血症n急性胃肠炎和菌痢n休克期:其他感染性休克n少尿期:n急性肾炎n其他原因急性肾功能衰竭鉴别诊断n出血:n消化性溃疡出血n血小板减少性紫癜n其他原因所致DICnARDS:其他原因引起的ARDSn腹痛:急腹症预后n与病情轻重、治疗迟早,措施正确与否相关n早期诊断,治疗措施改进,预后改善治疗n治疗原则:三早一就n早期发现、早期休息、早期治疗,就近治疗n综合疗法为主n早期抗病毒

10、治疗n中晚期对症治疗n防治休克、肾功能衰竭和出血发热期n治疗原则:n控制感染n减轻外渗n改善中毒症状n预防DIC控制感染n发病4天内抗病毒治疗:利巴韦林减轻外渗n早期卧床休息n降低血管通透性:路丁、VCn补充平衡盐液和葡萄糖盐水n甘露醇提高血浆渗透压,n减轻外渗和组织水肿改善中毒症状n高热:物理降温。防止大汗n中毒症状严重:地塞米松n呕吐:止吐药预防DICn降低血液粘滞性:低分子右旋糖酐、丹参n检查凝血时间,及时给与小剂量肝素抗凝低血压休克期n治疗原则n补充血容量n纠正酸中毒n改善微循环补充血容量n早期快速:4小时内血压稳定n适量:晶胶结合,平衡盐为主。纠正酸中毒n5%碳酸氢钠溶液 改善微循环

11、n血管活性药物:多巴胺n肾上腺皮质激素少尿期n治疗原则n稳:稳定内环境n促:促进利尿n导:导泻n透:透析治疗稳定内环境n补液量:前一日尿量+呕吐量+500-700mln补液成分:高渗葡萄糖液。n纠正代谢性酸中毒:5%碳酸氢钠促进利尿n减轻肾间质水肿:甘露醇n利尿药物:呋塞米n血管扩张剂:酚妥拉明、654-2导泻和放血疗法n少尿期防止高血容量综合征和高血钾n导泻:甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄n放血:少用。可放300-400ml。透析疗法n明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征多尿期n治疗原则:n移行期和多尿早期同少尿期n多尿后期:n维持水电解质平衡n防治继发感染维持水电解质平衡n半流质和含钾食物n口服补液为主防治继发感染n注意口腔卫生n室内空气消毒n感染及时诊断治疗n禁用肾毒性药物恢复期n治疗原则:n补充营养n恢复工作n定期复查并发症治疗n消化道出血:n病因治疗:nDIC:补充凝血因子、血小板n尿毒症:透析治疗n凝血酶口服n中枢神经系统并发症:n抽搐:镇静-安定n脑水肿或颅内高压:脱水-甘露醇n无尿:透析并发症治疗n心力衰竭肺水肿:n停止输液n强心:西地兰n镇静:地西半n扩血管和利尿药物n导泻和透析治疗nARDS:n大剂量肾上腺皮质激素n呼吸机治疗n自发性肾破裂:手术预防n疫情监测n防鼠灭鼠n做好食品卫生和个人卫生n疫苗注射谢 谢

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