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1、第一临床医学院 10级出品-0-药理学分目录第一篇 总论与传出神经系统总论与传出神经系统1第一章药物效应动力学药物效应动力学1第二章药物代谢动力学药物代谢动力学1第三章胆碱受体激动药胆碱受体激动药1第四章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药2第五章M 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药2第六章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药3第七章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药4第二篇 中枢神经药5镇静催眠药5抗癫痫药抗惊厥药5治疗中枢神经系统退行性疾病药6抗精神失常药6镇痛药7解热镇痛抗炎药7第三篇 心血管系统心血管系统8钙通道阻滞药8抗心律失常药8抗心衰药 8心绞痛药物 9调血脂药
2、 9降血压药 9血管紧张素抑制药9利尿药 10血液药 10第四篇 化学治疗药物化学治疗药物11第五篇 其它17编者（排名不分先后编者（排名不分先后）：黄菲菲：负责第一篇陈海涛：负责第二篇章庆伟：负责第三篇方明楚：负责第四篇彭佳玉：负责第五篇特别感谢：第一临床医学院 09 级临床 2 班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10 级临床 12 班】第一临床医学院 10级出品-1-第一篇 总论与传出神经系统第一章药物效应动力学第一节不良反应副反应副反应：亦称副作用。副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。当药物的某一效应用作
3、治疗目的时，其他效应就成为副反应。毒性反应毒性反应：毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知及避免。后遗效应后遗效应：为停药后的血药浓度虽已降至阀浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具一定生物效应，此效应即为后遗效应。停药反应停药反应：突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。变态反应变态反应：变态反应亦称超敏反应，常见于过敏体质病人。特异质反应特异质反应：少数特异体质病人对某些药物的反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物原（团）有药理作用基本相似，且反应程度与剂量成正比。这种反应不同于免疫反应，可能与病人存在着药理遗传异常有关。第二节
4、药物剂量与效应关系在一定范围内药理效应与剂量之间存在着正比关系，此即为剂量效应关系。半数有效量半数有效量：半数有效量为药物能引起 50阳性反应（质反应）或 50最大效应（量反应）的浓度瞬剂量，可分别用半数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。治疗指数治疗指数（TI）：治疗指数为药物的安全性指标，常用半数中毒量（TDso）半数有效量（EDso）或半数致死量（LDso）半数有效量（EDso）的比值表示。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。第三节药物与受体激动药激动药：亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。按其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前
5、者与受体结合具有较强的激动效应；后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应拮抗药拮抗药：能与受体结合，并有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普余洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性（a1），故有较弱的激动受体作用。第二章药物代谢动力学第一节吸收吸收吸收：药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程称为药物吸收。首关消除首关消除：药物口服吸收后经门静脉入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药员减少，此即为首关消除，故首关消除明显的药物应避免口服给药。舌下及直肠给药
6、后其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首关消除，吸收也较迅速第二节分布1、血脑屏障2、胎盘屏障第三节药物消除动力学一级消除动力学一级消除动力学：又称一级速率过程，是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该部位药量或浓度的次方成正比。零级消除动力学零级消除动力学：又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。第三章胆碱受体激动药第一节乙酰胆碱【药理作用】1心血管系统：ACh 对心血管系统主要产生以下作用：（1）血管扩张作用（2）减慢心率（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。（5）缩短心房不应期
7、2胃肠道：ACh 可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。3泌尿道：ACh 可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最太自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外第一临床医学院 10级出品-2-括约肌舒张，导致膀胱排空。4其他（1）腺体：ACh 可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。（2）眼：当 ACh 局部滴眼时，可致瞳孑 L 收缩，调节于近视。（3）神经节和骨骼肌：ACh 作用于自主神经节 N 胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的 NM 胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收
8、缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，故 N 胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。（4）支气管：ACh 可使支气管收缩。（5）ACh 还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。第二节毛果芸香碱【药理作用】毛果芸香碱可选择性激动副交感神经（包括支配汁腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体，产生 M 样作用，对眼和腺体作用最明显。（一）眼1缩瞳2降低眼内压3调节痉挛（二）腺体吸收后能激动腺体 M 胆碱受体，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明显【临床应用】（一）青光眼（二）虹膜炎第四章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药第一节易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明【临床作用】1 重症肌无力2 腹气胀利尿潴留3 阵
9、发性室上心动过速4 非除极化型骨骼肌松弛药如简箭毒碱过量时的解毒第二节难逆性抗胆碱酯酶药一、急性中毒（一）M 样症状1眼：严重中毒者大多出现瞳孔缩小，但中毒早期可能并不出现。此外，尚可见视力模糊或睫状肌痉挛所致的眼痛。2腺体：出现流涎和出汗，严重者可见口吐白沫、大汗淋漓。3呼吸系统：支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。4胃肠道：胃肠道平滑肌兴奋及有机磷酸酯类对胃肠道粘膜的刺激作用，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。5泌尿系统：严重病人可由于膀胱逼尿肌痉挛性收缩而引起小便失禁。6心血管系统：M 样作用主要引起心率减慢及血压下降。（二）N 样症状：表现为交感和副交感神经节的 N
10、1 受体兴奋及骨骼肌运动终板的 N2 受体兴奋。神经节兴奋在胃肠道、腺体、眼等方面为胆碱能神经占优势，故其结果与 M 样作用基本相似。但在心血管，则以去甲肾上腺素能神经占优势，表现为心肌收缩力加强，血压上升。N2 受体激动表现为肌束颤动，常先自小肌肉如眼睑、颜面和舌肌开始，进而累及全身；严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。（三）中枢症状：表现为先兴奋、不安、谵语及全身肌肉抽搐，进而转入抑制，出现昏迷，此时由于延脑血管运动中枢抑制而出现血压下降及呼吸麻痹而呼吸停止。二、急性中毒治疗1阿托品2AChE 复活药：1）碘解磷定 2）氯解磷定第五章M 胆碱受体阻断药阿托品第一临床医学院 10级出品-3-【药理作
11、用】（一）腺体：阿托品可抑制腺体分泌，其中以唾液腺和汗腺最为敏感（二）眼：阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的 M 受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和调节麻痹。（三）平滑肌：阿托品能松弛多种内脏平滑肌（四）心脏：1心率阿托品在治疗剂量时，可使一部分病人心率轻度短暂地减慢2房室传导迷走神经过度兴奋可引起心率减慢和传导阻滞，阿托品可拮抗迷走神经兴奋，使心率加快及传导加快。（五）血管与血压：治疗量阿托品对血管及血压无显著影响。（六）中枢神经系统：阿托品可兴奋延脑和大脑【临床作用】（）解除平滑肌痉挛（二）抑制腺体分泌（三）眼：1虹膜睫状体炎2眼底检查【不良反应】心率轻度减慢，口干，盗汗，瞳孔扩大，心悸，严重中
12、毒时可由中枢兴奋转化为抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。第六章肾上腺素受体激动药第一节去甲肾上腺素【药理作用】（一）血管收缩（二）心率加快、传导加快、心肌收缩力增强和心排出量增加（三）血压：小剂量静滴时，可见心脏兴奋，排出量增加，故收缩压升高。舒张压升高并不显著而脉压加大、较大剂量时，由于血管强烈收缩，外周阻力明显增加，此时收缩压和舒张压均可明显升高，脉压变小。（四）其他：大剂量可见血糖升高。【临床作用】（一）休克（二）上消化道出血【不良反应】（）局部组织缺血坏死（二）急性肾衰竭第二节肾上腺素【药理作用】肾上腺素为 和 受体激动药。（一）心脏：激动心脏1 受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，
13、心排出量增加。（二）血管：作用于小动脉和毛细血管前括约股的 受体，引起血管收缩，其中以皮肤、粘膜血管收缩最为显著，也明显收缩肾血管，对脑、肺血管收缩较微弱，但对骨骼股血管呈舒张作用，因为骨骼肌血管为2 受体占优势，也能舒张冠状动脉。（三）血压：低剂量用药时，收缩压升高。在较大剂量应用时，可见收缩压和舒张压均升高。（四）支气管：激动支气管平滑肌的2 受体，引起支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等。（五）代谢：可使机体代谢率提高【临床应用】（一）心脏骤停。（二）过敏反应（三）支气管哮喘（四）与局麻药配伍使用及局部止血第三节多巴胺【药理作用】（一）心脏：多巴胺具有直接激动心脏1 受
14、体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。（二）血管及血压：激动血管平滑肌样 受体和多巴胺受体，对2 受体作用很弱。由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。舒张压无影响或轻度增加。多巴胺可舒张肾和肠系膜血管，此作用与药物选择性激动血管平滑肌多巴胺受体有关。当本品大剂量给药时，主要第一临床医学院 10级出品-4-表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升离，为药物激动。受体结果。（三）肾脏：扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，可使尿量增加。【临床应用】（一）抗休克（二）急性肾衰竭（三）急性心功能不全。第四节异丙肾上腺素【药理作用】异丙肾上腺素激动1 和2 受体（一）心
15、脏：表现为正性肌力和正性频率作用，缩短心脏收缩期和舒张期（二）血管及血压：主要激动骨骼肌血管平滑肌的2 受体，引起骨骼肌血管扩张，对肾脏血管及肠系膜血管也有较弱扩张作用，也能扩张冠状动脉（三）支气管平滑肌：异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌2 受体，使支气管平滑肌松弛（四）其他：可引起组织耗氧量增加【临床应用】（一）支气管哮喘（二）房室传导阻滞（三）心脏骤停。（四）感染性休克第七章肾上腺素受体阻断药第一节 肾上腺素受体阻断药一、酚妥拉明【药理作用】酚妥拉明选择性阻断 受体（一）血管：静脉给药可使血管扩张、血压下降。（二）心脏：兴奋心脏，使心脏收缩力增强，心率加快，排出量增加。（三）其他：尚有拟胆碱
16、作用，胃肠平滑肌兴奋，组胺样作用，促胃酸分泌及引起皮肤潮红等作用【临床应用】1外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病的治疗。2去甲肾上腺素静脉滴注外漏3肾上腺嗜铬细胞瘤4休克5本品尚可用于治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭二、酚苄明【药理作用】舒张血管，降低外周阻力，降低血压【临床作用】1用于外周血管痉挛性疾病2.抗休克3.治疗嗜铬性细胞瘤4.治疗良性前列腺增生第二节 肾上腺素受体阻断药【药理作用】（一）受体阻断作用1心血管系统：阻断心脏1 受体，使心率减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压稍下降。2支气管平滑肌：2 受体阻断呵使支气管平滑肌收缩，从而增加呼吸道阻力3
17、代谢4肾素：本类药物可阻断肾小球旁器细胞的1，受体而抑制肾素分泌。此作用可能为其降压的原因之。第一临床医学院 10级出品-5-（二）内在拟交感活性（三）膜稳定作用（四）其他：普萘洛尔有抗血小板聚集作用，受体阻断药还有降低眼内压作用，这可由于其减少房水的形成所致。【临床应用】（一）心律失常。（二）心绞痛和心肌梗死。（三）高血压。（四）其他【不良反应】（一）心血管反应 心脏功能抑制（二）诱发或加重支气管哮喘（三）反跳现象（四）其他一、非选择性 受体阻断剂：1、普奈洛尔 2、纳多洛尔 3、噻吗洛尔 4、吲哚洛尔二、选择性1 受体阻断剂：阿替洛尔和美托洛尔第二节、肾上腺素受体阻断药拉贝洛尔，阿罗洛尔，
18、卡维地洛第二篇 中枢神经药一一镇静催眠药镇静催眠药（一）（一）苯二氮卓类：苯二氮卓类：【药理作用及用途】1.抗焦虑2.镇静催眠作用（1）小剂量镇静 2）大剂量催眠3.抗惊厥作用和抗癫痫作用4.中枢性肌松作用【不良反应】1.急性中毒：昏迷和呼吸抑制氟马西尼2，长期：依赖性，成瘾性，反跳现象，戒断症状.（二）（二）巴比妥类巴比妥类【药理作用与用途】镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用、呼吸抑制、致死。【不良反应】1.后遗作用2.急性中毒3.肝药酶诱导剂：耐受性。4.依赖性：精神依赖性；躯体依赖性（三）（三）水合氯醛水合氯醛起效快、作用强、安全范围小。催眠68h。二二抗癫痫药抗惊厥药抗癫痫药抗惊厥药（一）（
19、一）苯妥英钠苯妥英钠【药理作用与用途】1.抗癫痫：大发作及部分发作（首选）2.治疗中枢疼痛综合征3.抗心律失常药【不良反应】1.与剂量有关的毒性反应2.慢性毒性反应：偶见精神异常、男性乳房增大、淋巴结肿大。3.过敏反应第一临床医学院 10级出品-6-4.致畸反应：“胎儿妥因综合征”。（二）卡马西平（二）卡马西平（酰胺咪嗪酰胺咪嗪）【药理作用与用途】1.抗癫痫：精神运动性发作疗效好.为首选药之一。2.抗燥狂抗抑郁作用3.中枢性疼痛综合症4.抗利尿作用【不良反应】1.常见的不良反应有：眩晕，视力模糊，复视，共济失调.2.少见而严重的不良反应有骨髓抑制.3.致畸。（三）（三）其它抗癫痫药其它抗癫痫药
20、1.苯巴比妥：除小发作外都有效。通常用于大发作和癫痫持续状态。2.乙琥胺：只对失神小发作有效。3.丙戊酸钠：广谱，对各型癫痫有效。不良反应有肝损害。4.苯二氮卓类：地西泮是控制癫痫持续状态的首选药之一。（四）抗惊厥药子痫，破伤风，高血压危象三三治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗中枢神经系统退行性疾病药（一）（一）抗帕金森病药抗帕金森病药拟多巴胺类药1.多巴胺前体药：左旋多巴不良反应：胃肠反应、心血管反应、运动过多症、症状波动（开关现象）、精神障碍2.氨基酸脱羧酶抑制药：卡比多巴、苄丝肼3.单胺氧化酶 MAO-B 抑制药：司来吉兰4.COMT 抑制药：硝替卡朋、托卡朋、安托卡朋5.多巴胺受体激动药
21、：溴隐亭6.促多巴胺释放药：金刚烷胺中枢性抗胆碱药中枢性抗胆碱药：苯海索（安坦）（二）治疗阿尔茨海默病药1.胆碱酯酶抑制剂：他克林、多萘哌齐、利凡斯的明2.M 受体激动剂：呫诺美林四四抗精神失常药抗精神失常药（一）（一）氯丙嗪氯丙嗪药理作用1、抗精神病作用2、镇吐作用3、对体温调节的作用临床应用1、精神分裂症、各种器质性精 神病、症状性精神病。2、止吐。3、低温麻醉与人工冬眠。不良反应1、一般反应：中枢抑制症状、M 受体阻断症状、受体阻断症状2、锥体外系反应：帕金森综合症静坐不能急性肌张力障碍迟发性运动障碍3、中枢不良反应。4、过敏反应。5、内分泌系统反应。6、心血管系统反应。第一临床医学院
22、10级出品-7-7、急性中毒。（二）（二）其它抗精神病药其它抗精神病药1.氟哌利多：与芬太尼配合使用，使病人处于一种特殊的麻醉状态（神经阻滞镇痛术）2.氯氮平（非典型抗精神病药）缺点有嗜睡、粒细胞缺乏。（三）（三）抗躁狂症药抗躁狂症药碳酸锂：情绪稳定药抗躁狂抗抑郁。躁狂症的首选药。（四）（四）抑郁症药抑郁症药丙米嗪（米帕明）五五镇痛药镇痛药（一）（一）吗啡吗啡【药理作用】1.中枢神经系统：镇痛 镇静 抑制呼吸 镇咳 缩瞳 其他中枢作用：兴奋催吐化学感受器引起恶心、呕吐2.平滑肌：止泻、致便秘、尿潴留、降低子宫张力延长分娩3.心血管系统4.抑制免疫系统【临床应用】1.镇痛2.心源性哮喘3.止泻【
23、不良反应】1.副反应。2.耐受性和依赖性。3.急性中毒。（二）（二）可待因可待因镇痛 1/12、镇咳 1/4、用于严重干咳，中度疼痛（三）（三）哌替啶哌替啶【作用特点】1.抑制呼吸及成瘾性较吗啡轻2.对胃肠平滑肌兴奋作用比吗啡弱，不引起便秘。无止泻不对抗催产素用于分娩止痛【临床应用】1.镇痛2.心源性哮喘3.麻醉前给药4.人工冬眠疗法【不良反应】1.副反应2.依赖性3.急性中毒钠洛酮合用抗惊厥药（四）（四）其它镇痛药其它镇痛药1.美沙酮：耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，且易于治疗。2.芬太尼：镇痛作用较吗啡强 100 倍。3.喷他佐辛（镇痛新）：成瘾性很小，列入非麻醉品。不良反应有一般反
24、应，引起焦虑、恶梦、幻觉，呼吸抑制，血压升高、心率增快。六六解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药（一）阿司匹林1.解热镇痛抗风湿：（中剂量）有较强的解热、镇痛（大剂量）有较强的抗风湿作用.2.影响血小板功能：临床用于血栓的预防。3.儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）.【不良反应】1.胃肠道反应2.凝血障碍3.水杨酸反应4.变态反应5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响：老年人（二）（二）对乙酰氨基酚（扑热息痛对乙酰氨基酚（扑热息痛对乙酰氨基酚（扑热息痛）【作用特点】临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛，癌症发热，抗炎作用很弱，无实际疗效。（三）（三）消炎痛（引哚美辛消炎痛（引哚美辛消炎痛（引哚美辛
25、）：最强的 PG 合成酶抑制药之一，有显著抗炎及解热作用，对炎性疼痛有明显镇痛效果。第一临床医学院 10级出品-8-布洛芬：胃肠反应较轻，易耐受。保泰松：保泰松抗炎抗风湿作用强而解热镇痛作用较弱。丙磺舒：增加尿酸排泄，可用于治疗慢性痛风。因无镇痛及消炎作用，故不适用于急性痛风。第三篇 心血管系统钙通道阻滞药抗心律失常药类别药名作用机制药理作用临床应用I 类 钠通道阻滞药奎尼丁（Ia 类）适度阻滞普鲁卡因胺（Ia 类）适度阻滞利多卡因（Ib 类）轻度阻滞降低自律性：作用于蒲肯野纤维，促进4相 K+外流，抑制 Na+内流；相对延长ERP：促进3相 K+外流；高浓度抑制传导室性心律失常；强心苷引起的
26、室性心律失常；急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药苯妥英（Ib 类）轻度阻滞普罗帕酮（Ic 类）重度阻滞II 类 肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔抑制交感 N，抑制Ca2+、Na+内流，促进 K+外流降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性；减慢房室结传导，延长房室结 ERP；减少儿茶酚胺所致的滞后除极室上性心律失常（窦性心动过速首选药），对于交感 N 兴奋过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速疗效好；与强心苷/地尔硫卓合用控制房扑、房颤及阵发性室上性心动过速的室性频率过快效果好；降低心肌梗死患者死亡率；III类延长动作电位时程药胺碘酮抑制 Na+外流，抑制K+、Ca2+内流降低窦房结、普肯耶纤维的
27、自律性和传导性，明显延长 APD 和 ERP，延长 Q-T间期和 QRS 波广谱抗心律失常药，用于房扑、房颤、室上性心动过速和室性心动过速，基层、门诊用药索他洛尔IV 类钙通道阻滞药维拉帕米对激活/失活的L-型钙通道均有作用，对 Ikr 也有作用室上性和房室结折返引起的心律失常；对急性心梗、缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效；阵发性室上性心动过速的首选药抗心衰药类别作用机制药理作用临床应用不良反应与禁忌强心苷类（中毒：K+能与强心苷竞争心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，但钾的结合作用疏松，故防止低血钾比治疗补钾更重要；氯化钾治疗强心苷中毒引起的快速型心律失常，利多卡因治疗室速和室颤，对强心
28、苷中毒引起的心正性肌力作用：与心肌细胞膜上的强心苷受体 Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性减慢心率作用：1、心脏：正性肌力作用（不增加心肌耗氧量，加快心肌缩短速度）；负性心率（对正常心率影响少，但对房颤可显效）；对传导组织和心肌电生理特性的影响：窦房结自律性下降、房室结传导性下降、蒲肯野自律性升高；2、对 N 和内分泌系统：1、治疗心力衰竭：多用于收缩功能障碍为主2、治疗某些心率失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性安全范围小1、心脏：对正常心脏毒性较低；快速型心律失常：最常见室早、室速；房室传导阻滞；窦性心动过缓；2、胃肠道反应：早期中毒症状；类别药名作用机制药理作用临床应用钙通道阻滞药
29、（此类药物扩血管作用特点：不减少心输出量；降压时不影响心脑肾的血流量；对血糖、血脂、尿酸等电解质无影响；对痉挛收缩的血管作用更明显）二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平苯并噻氮卓类：地尔硫卓苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米、噻帕米非选择性：普尼拉明、氟桂利嗪等作用于电压依赖性Ca2+通道L 亚型，抑制 Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度1、心肌：负性肌力（抗心肌肥厚，梗阻性肥厚禁用）、负性频率和负性传导（取消折返）、保护心肌缺血；2、SM：舒张血管（主要是 A，冠脉最为明显）、松弛支气管 SM；3、抗 AS；4、减轻 Ca2+负荷对 RBC 的损伤、抑制血小板活化；5、肾脏：无水钠潴留，排钠
30、利尿，具有保护作用1、高血压（特别是合并心源性哮喘患者）；2、心绞痛：变异型心绞痛（由冠脉痉挛引起，硝苯地平疗效最佳）、稳定性心绞痛、不稳定型心绞痛；3、心律失常（室上性心动过速，维拉帕米首选）；4、脑血管痉挛及栓塞；5、外周血管痉挛性疾病和预防AS 的发生、支哮、偏头痛；第一临床医学院 10级出品-9-动过缓和房室传导阻滞，不宜补K+，应用 M 受体阻断药阿托品治疗，地高辛抗体的 Fab 片段对强心苷有高度选择性和亲和力，对严重中毒有明显效果）使 COP，反射性兴奋迷走 N，使心率；增加心肌对迷走 N的敏感性催吐、兴奋交感 N 中枢引起快速型心律失常、降低肾素活性；3、利尿作用：增加了肾血流
31、量和肾小球滤过功能；4、血管：直接收缩血管 SM，总效应则为血管阻力下降心动过速3、CNS 反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、视觉障碍（通常是中毒的先兆，可作为停药的指征）。ACEI1、降低外周阻力降低心脏后负荷：使 Ang2下降，抑制缓激肽降解2、减少醛固酮生成3、抑制心肌与血管重构：降低 Ang2与醛固酮4、对血流作用；增加搏出量，改善心脏舒张功能，降低肾血管阻力5、降低交感神经活性心绞痛药物类别药名作用机制药理作用临床应用硝酸酯类硝酸甘油作为 NO 的供体，使NO 减少细胞内 Ca2+浓度肌球蛋白轻链去磷酸化血管 SM 松弛1、降低心肌耗氧量；1、扩张冠脉，增加缺血区血液灌注；3、降低
32、左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（对于急性心梗，要 IV）；心衰的治疗；舒张肺血管，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压患者 肾上腺素受体阻断药普萘洛尔吲哚洛尔1、降低心肌耗氧量（还可供氧）；2、改善心肌缺血区供血；对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛；对冠脉痉挛诱发的心绞痛不宜应用，因 a 受体相对占优势，导致冠脉收缩；钙通道阻滞剂硝苯地平扩张冠脉和外周小 A 作用强1、降低心肌耗氧量；2、舒张冠状血管（特别是痉挛状态的血管）；3、保护缺血心肌细胞；4、抑制血小板聚集变异性心绞痛疗效最佳；与 阻断药相比，适于心绞痛伴哮喘，较少诱发心衰，
33、可用于心绞痛伴外周血管痉挛患者调血脂药类别药理作用临床应用不良反应HMG-CoA 还原酶抑制药（他汀类）调血脂作用：对 LDL-C 的降低作用最强，TC 次之，降 TG 作用很弱杂合子家族型与非家族型 IIab 和 III 型高血脂症，也可用于2型糖尿病和肾病综合征引起的高 Ch 血症横纹肌溶解症（贝特、烟酸、环孢类、大环内酯类加重）贝特类调血脂作用：主降 TG，兼降 TC降血压药类别作用机制不良反应与禁忌临床应用利尿药维持地降低体内 Na+浓度及降低细胞外液容量，对血管 SM 无作用长期大量使用易引起电解质改变，对脂质代谢和糖代谢也产生不良影响高血压基础降压药钙拮抗药Ca2+内流 血管 SM
34、 松弛血压反射性心率加快 受体阻断药阻断心脏 受体COP；阻断中枢 受体交感 N 功能；阻断肾小球1 受体肾素释放；阻断突触前膜2 受体NE 释放血管紧张素抑制药类别药名药理作用临床应用不良反应与禁忌ACE 抑制药1、阻止 AngII 生成；2、保存缓激肽活性；3、保护血管内皮细胞；4、抗心肌缺血与心肌保护；5、增敏胰岛素受体1、治疗高血压（无反射性心率、无钠水潴留、作用时间长较稳定、无耐受性）2、充血性心力衰竭和心肌梗死（能降低心梗并发心衰的病死率，改善血流动力学和器官灌流）3、糖尿病性肾病和其他肾病（舒张出球小动脉）1、首剂低血压；2、咳嗽（最主要）；3、高血钾；4、低血糖；5、肾功能损伤
35、（加重肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成肾病的患者的病情）；6、引起胎儿畸形、死胎；7、血管神经性水肿；8、含-SH化学结构的 ACEI 的不良反应卡托普利-SH能清除自由基，保护缺血心肌细胞，减轻再灌注损伤1、高血压；2、充血性心衰；3、心肌梗死；4、糖尿病性肾病（FDA 批准的唯一用于该病治疗的 ACEI 药）毒性小，耐受性好；咳嗽，-SH可有青霉胺样反应（皮疹、嗜酸性粒细胞、味觉异常等）；长期用药可有中性粒细第一临床医学院 10级出品-10-利尿药类别作用机制药理作用临床应用不良反应与禁忌袢利尿药（高效）：呋塞米特异性地抑制分布在髓袢升支粗段管腔膜侧的 Na-K-2Cl共转运子，从而减少 Nac
36、l 的重吸收，也抑制 K、Mg、Ca的重吸收减少 NaCl、K+、Ca2+、Mg2+的重吸收，使成人尿量24h内达到50-60L1、急性肺水肿和脑水肿：常与甘露醇合用；2、其他严重水肿：要特别注意电解质的紊乱，配合留钾利尿药；3、急慢性肾衰；4、高血钙症；5、加速某些毒物的排泄：巴比妥类、水杨酸类等1、水与电解质紊乱：低血钾、低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁（因为 Ca 在远曲小管可被主动重吸收，故一般不会引起低血钙）；2、耳毒性；3、高尿酸血症，可诱发痛风；4、其他：高血糖、高胆固醇血症、胃肠道等噻嗪类、类噻嗪类（中效）抑制 Na-Cl同向转运子，从而抑制 Nacl 的重吸收，主要作用
37、于远曲小管近端1、利尿：促进 Na、K 的排泄，减少尿 Ca 含量；2、抗利尿作用；3、降压作用1、水肿：慢性心功能不全的主要治疗药物之一、肾性水肿与肾损害程度有关、肝性水肿要防止低血钾诱发肝昏迷；2、高血压病：高血压基础药之一；3、其他：肾性尿崩及加压素无效的垂体尿崩、高尿钙伴有肾结石者1、电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症、代谢性碱血症；2、高尿酸血症；3、代谢：高血糖、高血脂；4、过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应保钾利尿药（低效）在集合管和远曲小管与胞浆内盐皮质激素受体结合，经一些列反应诱导醛固酮诱导蛋白，进而调控 Na、K 转运影响醛固酮的充分发挥，表现出排 Na 保 K 的
38、作用1、治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿；2、充血性心衰较轻，头痛、困倦、神经紊乱等，长期可高血钾；肾功能不全者禁用；还可有性激素样作用碳酸酐酶抑制药（低效）通过抑制近曲小管碳酸酐酶的活性而抑制约85%HCO3-的重吸收造成尿中 HCO3-、K+、水的排出1、治疗青光眼：应用最广；2、急性高山病：攀登前24h 服用可预防；3、碱化尿液；4、纠正代谢性碱中毒；5、其他：癫痫辅助治疗、伴低血钾的周期性麻痹、严重高磷酸盐血症1、过敏反应：骨髓抑制、皮肤、磺胺样肾损害；2、代谢性酸中毒；3、尿结石：HCO3-的减少导致磷酸盐尿和高钙尿症；4、失钾；5、其他：嗜睡、感觉异常、蓄积效应渗透性利尿（甘露醇、
39、山梨醇、高渗葡萄糖）1、脱水作用：迅速提高血浆渗透压，产生组织脱水作用，降低颅内压和眼内压；2、利尿作用：血浆渗透压，血容量，循环血容量，肾小球滤过率，排尿速率脱水：脑水肿、降低颅内压的首选药、青光眼急性发作；利尿：预防急性肾衰（少尿时应用，可减轻肾间质水肿，维持足够的尿量，稀释肾小管内有害物质，保护肾小球免于坏死血液药类别药名作用机制药理作用临床应用不良反应与禁忌抗凝血药肝素与AT-III结合AT-III构象改变活性部位暴露迅速与因子 IIa、Ixa、Xa、Xia、Ka、纤溶酶等结合，并抑制这些因子1、抗凝；2、调血脂；3、抗炎；4、抗血管内膜增生；5、抑制血小板聚集1、血栓栓塞性疾病：防止
40、其形成和扩大；2、弥散性血管内凝血（DIC）；3、防治心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；4、体外抗凝双香豆素维生素 K 拮抗剂，抑制其在肝中由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素 K 的反复利用使凝血因子2、7、9、10与抗凝蛋白C 与 S 无法预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心梗、不稳定型心绞痛和血液透析、体外循环等药物相互作用：保泰松、阿司匹林使血药浓度升高；降低 VK利用度或胆汁减少胞。禁用于双侧肾动脉狭窄患者血管紧张素 II受体（AT1受体）拮抗药氯沙坦除与 ACEI 类药物相似药理作用外，还能促进尿酸排泄，对通风有一定效果高血压（与 ACEI 相比，高度选择性，亲和力
41、强，作用持久，无咳嗽不良反应）第一临床医学院 10级出品-11-激活的药物与广谱抗生素增强其作用；肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠与利福平加速其代谢纤维蛋白溶解药链激酶与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物，并促使其转变为纤溶酶，从而迅速水解血栓中纤维蛋白促进血栓溶解血栓栓塞性疾病；冠脉注射可用于心梗的早期治疗纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸（PAMBA）竞争性抑制纤维蛋白溶酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能转变为纤溶酶纤维蛋白溶解症所致的出血，但对癌症出血、创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无止血效果抗血小板药阿司匹林（环氧酶抑制药）与 COX-1氨基酸序列第530位丝氨酸残基结合使之乙酰化，不可逆地抑
42、制 COX-1的活性，从而抑制血小板和血管内膜 TXA2的合成每日小剂量可防治冠脉疾病、心梗、脑梗、深静脉血栓形成和肺梗死双嘧达莫（磷酸二酯酶抑制药）抑制磷酸二酯酶活性，使 cAMP；增强 PGI2活性；激活腺苷活性；轻度抑制环氧酶；促进PGI2生成用于血栓栓塞性疾病、人工瓣膜置换术后，防止血小板血栓形成促凝血药维生素 K是-羧化酶的辅酶，参与胆合成凝血因子 II、VII、IX、X、抗凝血蛋白 C 和抗凝血蛋白 S 等的活化过程促凝血作用梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿及香豆素类、水杨酸类药物/其他原因导致凝血酶原过低而引起出血的患者，也可用于预防 VitK 缺乏潮红、出汗，血压下降
43、、虚脱，较大剂量可引起新生儿、早产儿溶血性贫血，高胆红素血症及黄疸凝血酶直接作用于血液中纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白抗贫血药铁剂是红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的物质缺铁性贫血叶酸各种巨红细胞贫血；能纠正缺乏 VitB12所致的“恶性贫血”的血象；对缺铁性贫血无效维生素 B12（氰钴胺、羟钴胺）为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需；参与四氢叶酸的形成；缺乏 VbitB12时导致甲基丙二酰辅酶 A 蓄积合成异常脂肪酸恶性贫血和巨幼红细胞贫血，也可作为神经系统疾病、肝脏疾病等辅助治疗血容量扩充药右旋糖酐分子量大，能提高血浆胶体渗透压；而低、小分子量右旋糖酐组织RBC 和血小板聚集及纤维蛋白聚
44、合，降低血液粘滞性同时具有渗透性利尿作用低血容量性休克，低分子和小分子右旋糖酐改善微循环作用较佳第四篇 化学治疗药物1.抗菌药物的作用机制。抑制细菌细胞壁合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸代谢机制作用部位药物抑制细菌细胞壁合成靶点：PBP-内酰胺类靶点：细胞前体肽聚糖万古霉素改变胞浆膜的通透性靶点：胞浆膜中的磷脂多黏菌素 B、E靶点：胞浆膜中的麦角固醇两性霉素 B、制霉菌素第一临床医学院 10级出品-12-抑制蛋白质的合成全过程氨基糖苷类影响 30S 亚基四环素类影响 50S 亚基大环内酯类、氯霉素、林可霉素影响核酸代谢靶酶：DNA 回旋酶（G）、DNA 拓扑异构酶（G）喹诺
45、酮类靶酶：DNA 依赖的 RNA 聚合酶利福霉素影响叶酸代谢靶酶：二氢蝶酸合酶磺胺类靶酶：二氢叶酸还原酶甲氧苄啶2.细菌对抗菌药产生耐药的机制。耐药方式机制及靶点代表抗生素产生灭活酶1、水解酶-内酰胺酶2、钝化酶（合成酶）-内酰胺类抗生素氨基糖苷类抗生素氯霉素大环内酯类抗生素抗菌药物作用靶位改变1、改变靶蛋白，使其与抗生素亲和力降低；2、质粒介导的耐药性：核蛋白体 23S 亚基的腺嘌呤甲基化；3、经突变引起的耐药性：青霉素结合蛋白改变。链霉素利福平林可霉素，红霉素青霉素类，头孢菌素类改变细菌外膜通透性1、阴性菌外孔蛋白的数量减少，孔径减小或通道功能改变；2、阻塞了细胞壁水孔。广谱青霉素类、头孢
46、菌素类四环素类影响主动流出系统外排药物速度大于药物内流速度，降低药物在机体内的积聚四环素类，大环内酯类抗生素，喹诺酮类，-内酰胺类抗生素改变代谢途径1、对氨基苯甲酸产生增多；2、直接利用叶酸。磺胺类3.抗菌药的合理使用。（一）抗菌药临床应用的基本原则（了解下）正确地诊断是合理应用抗菌药的基础；分析病原与抗菌药物的相互关系；分析病原与机体的相互关系；分析抗菌药与机体的关系；根据感染疾病发生发展规律和致病菌耐药的可能性制定方案（二）抗菌药的联合应用目的：1、疗效，2、延迟或 耐药菌出现，3、扩大抗菌谱，4、各药剂量 不良反应适应症：病因未明的严重感染扩大抗菌单一药物不能控制的混合感染扩大抗菌谱单一
47、药物不能控制的严重感染提高疗效为了减少各药单独使用剂量减轻不良反应当需要长期用药防耐药性联合用药的可能效果（三）肝肾功能损害时抗菌药的应用肾功能减退避免使用：两性霉素 B、万古霉素、氨基糖苷类和多粘菌素等。必须应用时：根据肾功能减退减量或延长给药时间间隔。肝功能减退：肝功能严重受损时：减量慎用：-内酰胺类、喹诺酮类、克林霉素、林可霉素等。尽量避免使用：红霉素、氨苄西林酯化物、氯霉素、磺胺类、利福平等。新生儿禁用：氯霉素灰婴综合征；呋喃类和磺胺类溶血和核黄瘟联用效果+协同（、联用时不可混用，需从不同途径进入）+拮抗+、+相加+无关或相加（允许短期使用）类型代表药繁殖期杀菌药-内酰胺类抗生素静止期
48、杀菌药氨基糖苷类、多粘菌素快速抑菌药四环素、大环内酯类慢速抑菌药磺胺类第一临床医学院 10级出品-13-孕妇及哺乳期妇女应用药谨慎，孕妇禁用：四环素类、氯霉素、氨基糖苷类、氟喹诺酮、磺胺类等。4.青霉素 G 的抗菌作用、临床应用及不良反应。5.半合成青霉素的抗菌作用及临床应用。类别体内过程抗菌作用（抗菌谱）临床应用不良反应举例天然青霉素不耐酸，不耐酶，主要分布细胞外液，作用快，维 持 时 间短，半衰期0.51.0h，肌注吸收快而完全。大多数 G+球菌；G+杆菌；G-球菌；少数 G-杆菌（流感、百日咳）；螺旋体、放线杆菌；对大多数 G-杆菌作用较弱，肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒无效
49、，金葡菌、淋病菌、肺炎球菌、脑膜奈瑟易产生耐药治疗敏感的 G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药对外毒素无效1、变态反应：皮肤过敏及血清病样反应，最严重的是过敏性休克（循环衰竭、呼吸衰竭、中枢抑制）；防治措施：过敏史；避免滥用，局用；避免饥饿时注射；初次使用，间隔 24 小时或换批 号 须 做 皮 试；用 药 后30min 方可离去；皮下或肌注肾上腺素治休克。2、赫氏反应（钩体病）；3、其他青霉素 G耐酸青霉素耐酸不耐酶同青霉素 G轻度敏感菌感染、恢复期的巩固治疗和感染复发的预防。青霉素 V耐酶青霉素耐 酶 耐 酸（除甲氧西林）同青霉素 G，但作用较弱，主要用于耐青霉素 G 的金黄色
50、葡萄球菌感染，以双氯西林与氟氯西林作用较强。与青霉素G 有交叉过敏反应甲氧西林苯唑西林双氯西林氟氧西林广谱青霉素不耐酶，不耐酸对 G+、G-均有作用，但因不耐酶而对耐药金葡菌无效，铜绿铜绿（-），螺旋体作用不如青霉素 G，粪链球菌青霉素 G治疗敏感菌所致的呼吸道感染呼吸道感染、伤寒伤寒、副伤寒副伤寒、尿路感染、胃肠道感染、软组织感染、脑膜炎、败血症、心内膜炎与青霉素 G 有交叉过敏反应，胃肠道反应、皮疹、少数出现二重感染氨苄西林阿莫西林抗铜绿假胞菌青霉素不耐酸，不耐酶，仅注射与氨苄西林相似，对 G-作用强，对耐氨苄西林的大肠埃希菌仍有效治疗烧伤继发铜绿感染，也可用于治疗铜绿、大肠埃希菌、变形杆