2023年药理学重点全面汇总归纳.pdf

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1、一、名词解释 半数致死量 LD50:引起半数实验动物死亡的药物剂量。半数有效量 ED50:引起半数实验动物出现阳性反应的药物剂量。治疗指数 TI:是指药物半数致死量与药物半数有效量的比值,常以 LD50/ED50 表示。不良反应 adverse reaction:是指不符合用药目的并且给患者带来不适或痛苦反应的统称。治疗作用:凡符合用药目的或能达到防治效果的作用。成瘾性 addiction:有的药物在产生耐受性后,停药后会出现严重生理功能紊乱。精神依赖性:是在长期应用某药物后,机体对这种药物产生了精神性的依赖和需要。躯体依赖性:是在长期应用某药物后,机体对这种药物产生了躯体性的依赖和需要。主动

2、转运 active transport:药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运,这种转运方式的特点是消耗能量需要转运体参与有饱和现象有竞争性抑制现象。被动转运 passive transport:是指药物依赖生物膜两侧浓度梯度或电位差,从高浓度侧向低浓度侧的扩散过程。毒性反应 toxic effect:是指在药物剂量过大或作用时间过长,药物在体内蓄积过多使机体发生的危害性反应,一般比较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。副作用 side effect:是指药物在治疗剂量时,机体出现的与治疗目的无关的不适反应。耐受性 tolerance:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量可

3、保持药效不变,这种现象叫做耐受性。首过效应 first-pass effect:是指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。零级动力学消除(恒量消除):是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。一级动力学消除 first order rate process(恒比消除):药物在体内某部位的转运速率与该部位药物量或血药浓度的一次方成正比,即单位时间内药物浓度按恒定比例消除。药理学 pharmacology:是研究药物与生物体(包括机体和病原体)之间相互作用规律和原理的学科。半衰期 half life:是指药物在体内的量或血药

4、浓度下降一半所需要的时间,常以 t1/2 表示,单位为分钟(min)或小时(h)。生物利用度(BA或 F):是指药物经血管外给药后药物活性成分从制剂中释放被吸收进入血液循环的速度和强度,是评价药物吸收程度的重要指标。肝肠循环 hepato-enteric circulation:由胆汁排入十二指肠的药物可以粪便排出体外,但也有的药物再经肠粘膜上黏膜上皮细胞吸收,经门静脉入肝,重新进入体循环,这个反复循环的过程称为肝肠循环。抗生素 antibiotics:来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要结构与生化过程的典型抗菌药物,而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。抗菌谱 anti

5、microbial spectrum:抗菌药物的抗菌范围,包括窄谱和广谱抗菌药物。抗菌/抗生素后效应 postantibiotic effect,PAE:将细菌暴露于高于 MIC 的某种抗菌药物后,再去除抗菌药物后的一定时间内,细菌繁殖不能恢复正常的现象。二、不良反应药物 首关效应明显的药物硝酸甘油 锥体外系反应氯丙嗪 首剂现象哌唑嗪 外周神经炎氨基糖苷类、异烟肼 耳毒性-氨基糖苷类、呋塞米、链霉素、万古霉素 过敏性休克青霉素、氨基糖苷类 停药反应可乐定、受体阻断药、糖皮质激素 刺激性干咳ACEI、卡托普利 球后视神经炎乙胺丁醇 骨髓造血抑制氯霉素、甲氨蝶呤 肝脏毒性异烟肼、喹诺酮类 灰婴综合

6、征氯霉素 四环素牙四环素 反射性心跳加快酚妥拉明、酚苄明、硝苯地平、硝酸甘油 诱发支气管哮喘受体阻断药、硫喷妥钠、吗啡、阿司匹林 诱发加重感染糖皮质激素 诱发加重溃疡酚妥拉明、阿司匹林、糖皮质激素 低血糖昏迷胰岛素 肾脏损害去甲肾上腺素、内酰胺类、四环素、磺胺类、链霉素、万古霉素、氨基糖苷类 软骨损害喹诺酮类 二重感染四环素、氯霉素 诱发加重痛风呋塞米、氢氯噻嗪 精神依赖性吗啡、地西泮、巴比妥类 躯体依赖性吗啡、地西泮、巴比妥类 后遗效应巴比妥类、肾上腺皮质激素 胆碱能危象新斯的明 体位性低血压氯丙嗪、酚妥拉明、吗啡、哌替啶、受体阻断药、左旋多巴 再生障碍性贫血苯妥英钠、乙琥胺、卡马西平、磺胺

7、类 金鸡纳反应奎尼丁【可乐定:中枢性 2 受体激动药。受体阻断药:普萘洛尔。】二、简答 1、药物的不良反应有:副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应。2、药物的体内过程包括:吸收、分布、代谢、排泄。3、有机磷农药急性中毒的治疗:迅速消除毒物。发现中毒时要立即把患者移出现场,脱去污染衣物。对由皮肤吸收者,应用温水和肥皂清洗皮肤。对经口中毒者,应首先抽出胃液和毒物,并用微温的 2%碳酸氢钠溶液或 0.9%盐水反复洗胃,直至洗出液中不含农药味为止,然后给予硫酸镁导泻。眼部染毒者,可用 2%碳酸氢钠溶液或 0.9%盐水冲洗数分钟。使用解毒药物阿托品。4、普萘洛尔的临床应用包括:高血

8、压、心绞痛、心律失常、甲状腺功能亢进症。5、阿司匹林的药理作用:解热镇痛及抗风湿影响血小板的功能其他 6、强心苷类药物的主要不良反应:心脏反应:最严重最危险的不良反应。胃肠道反应:最常见的早期中毒症状。中枢神经系统反应:眩晕、头痛、谵妄等。视觉异常是强心苷中毒的先兆,可作为停药的指征。7、抗高血压药物的分类:(1)肾素-血管紧张素系统抑制药(2)钙通道阻滞药(3)利尿药(4)交感神经阻滞药(5)血管舒张药抗 8、心绞痛药物分类:硝酸酯类、肾上腺素受体阻断药、钙通道阻滞药。9、糖皮质激素的药理作用:(1)对物质代谢的影响:糖、蛋白质、脂肪、水盐、核酸代谢。(2)增强对应激的抵抗力(3)抗炎作用(

9、4)免疫抑制和抗过敏作用(5)抗休克作用(6)其他作用:退热作用、影响血液和造血系统、中枢兴奋作用、骨骼、消化系统。临床应用:(1)替代治疗(2)严重感染或预防炎症后遗症(3)自身免疫病和过敏性疾病(4)休克(5)血液病(6)局部应用(7)其他 不良反应:(1)长期大剂量应用引起的不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进诱发或加重感染消化系统并发症心血管系统并发症骨质疏松其他(2)停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象。10、临床常用降糖药物:胰岛素口服降血糖药:磺胺类、双胍类、噻唑烷二酮类、-葡萄糖苷酶抑制药。11、抗菌药物作用机制包括:抑制细菌细胞壁合成、抑制蛋白质合成、抑制核酸的复制与修复、增

10、加胞质膜的通透性。12、细菌对药物的耐药机制:产生灭活酶:水解酶及合成酶。药物靶点改变或被保护药物积聚减少其他:改变代谢途径、牵制机制、形成细菌生物膜。13、第一代头孢菌素类特点:对革兰阳性菌包括对青霉素敏感菌及对青霉素耐药的产酶金黄色葡萄球菌的抗菌作用由于第二、三代头孢菌素,对革兰阴性菌的作用较弱,对铜绿假单胞菌和厌氧菌无效;对青霉素稳定,但对革兰阴性菌产生的-内酰胺酶不稳定;某些品种有不同程度的肾毒性。14、第二代头孢菌素类特点:对革兰阳性菌的作用不如第一代,而对革兰阴性菌的作用明显增强,对奈瑟菌属及厌氧菌均有效,但对铜绿假单胞菌无效;对多种-内酰胺酶稳定;肾毒性比第一代低。15、第三代头

11、孢菌属类特点:对革兰阳性菌的抗菌作用不如第一二代,而对革兰阴性菌有强大抗菌作用,明显超过第一二代,抗菌谱亦扩大,对铜绿假单胞菌及厌氧菌有不同程度抗菌作用;对革兰阴性菌产生的-内酰胺酶高度稳定;组织穿透力强,体内分布广,脑膜有炎症时在脑脊液中能达到有效药物浓度;对肾基本无毒性。16、第四道头孢菌属类特点:抗菌谱更广,对革兰阴性菌作用优于第三代,对某些第三代头孢菌素耐药菌有抗菌活性;对大多数厌氧菌有抗菌活性;对-内酰胺酶(包括青霉素酶和头孢菌素)高度稳定。17、结核病分为:原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核、结核性胸膜炎、其他肺外结核。18、第一线抗结核药物有:异烟肼(首选)、利福平(主

12、要)、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺。19、抗结核病药的应用原则:早期用药,适量用药,联合用药,规律用药,全疗程用药。20、抗菌药物有:喹诺酮类抗菌药(诺氟、环丙、氧氟、左氧氟、加替、莫西沙星)、磺胺类药物(磺胺甲噁唑-甲氧苄啶、磺胺嘧啶)、其他人工合成类抗菌药。21、吗啡的药理作用:(1)中枢作用镇痛作用,镇静、致欣快作用,抑制呼吸,镇咳,缩瞳,其他中枢作用;(2)外周作用兴奋胃肠道平滑肌,扩张动静脉血管;(3)对免疫系统有抑制作用。22、抗肿瘤药物作用方式有:干扰核酸生物合成;直接影响 DNA结构和功能;干扰转录过程和阻止 mRNA 合成;干扰蛋白质合成与功能;调节体内激素平衡;抑制酶、生长因

13、子,促进细胞分化。23、细胞周期非特异性抗肿瘤药物:烷化剂,抗肿瘤抗生素,铂类配合物等。细胞周期特异性抗肿瘤药物:抗代谢药物,长春碱类药物等。24、青霉素过敏性休克的防治措施:1)用药前仔细询问病人有无过敏史.如有过敏史者禁用.2)初次注射或停药 37 天重复注射者.必须怍皮肤过敏试验.如阳性者禁用,3)凡有青霉索过敏者不应作过敏试验.4)用药过程中调换另一批号青霉素.须重作过敏试验.5)避免在空腹情况下作青霉素注射.注射后须观察 30 分钟.6)注射器专用.7)一旦发生过敏休克.立即使病人平卧头低.同时皮下注射肾上腺素.重者静脉注射.如血压下降则静注阿拉明.呼吸困难者给氧或静注氨茶碱,并给于皮质激素类药物。25、苯二氮艹卓类药物与巴比妥类相比镇静催眠的优点:治疗指数大,对呼吸循环抑制轻;诱导肝药酶较弱,对其他药使用干扰少;缩短 REMS不明显,停药后反跳现象少;依赖性轻,戒断症状发生较迟交轻。26、阿司匹林与氯炳嗪对体温影响的不同:(1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随环境温度升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响。(2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制 PG的合成作用于体温调节中枢,增加散热。(3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和体温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。

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