肾综合征出血热(2).ppt

上传人:L**** 文档编号:91098432 上传时间:2023-05-21 格式:PPT 页数:35 大小:1.06MB
返回 下载 相关 举报
肾综合征出血热(2).ppt_第1页
第1页 / 共35页
肾综合征出血热(2).ppt_第2页
第2页 / 共35页
点击查看更多>>
资源描述

《肾综合征出血热(2).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肾综合征出血热(2).ppt(35页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、肾综合征出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome 中山大学附属第三医院感染病科赵 志 新 1一、概述n n 又名流行性出血热n n 由汉坦病毒(EHFV)引起,属自然疫源性疾病(人兽共患疾病),鼠类为主要传染源。n n 主要表现:发热,充血出血和急性肾衰2二、病原学特点n病原体-汉坦病毒nn布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链RNA病毒。nn 10个血清型,我国主要为汉坦病毒(型)、汉城病毒(型)。nn对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。3三、流行病学n n 宿主动物:啮齿类,猫、狗和家兔。n n 传染源:鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。n n 传播

2、途径:呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。n n 易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。4流行特征n n 有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛。n n 有季节性:野鼠传播者以111月为高峰季节。家鼠传播者35月为高峰。n n 人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多有关。5四、发病机制6病毒作用,免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC 出血 血小板减少ARDS肾衰血容量不足71.休克的机制n n原发性休克(病程第原发性休克(病程第3377天发生)天发生)全身小血管广泛受损全身

3、小血管广泛受损 血管通透性增加血管通透性增加 血浆外渗血浆外渗 血液浓缩,血液浓缩,DICDICn n继发性休克:(少尿期以后发生)继发性休克:(少尿期以后发生)感染感染 出血出血 水电解质紊乱水电解质紊乱82.出血的机制n n 发热期皮肤出血点:毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常n n 低血压休克至多尿早期:DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症93.肾损害机制n n 肾血流量、肾小球滤过率下降n n 肾小管变性坏死、阻塞n n 肾间质水肿、出血n n 肾脏内分泌功能紊乱 10 五、临床表现nn潜伏期:446天,多在2周左右。n n 三类主症:发热及中毒症状、出血及

4、血浆外渗和肾脏损害;n n 五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;1 11.发热期发热:特点:多急性起病;稽留热和驰张热多见 持续46days 体温越高,热程越长,病情越重。重症热退后症状加重,为本病特征。全身中毒症状:三痛(头痛、腰痛、眼眶痛),胃肠中毒症状(恶心,呕吐腹泻等),精神、神经症状。12毛细血管损害表现:皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血:三红(颜面、颈、胸潮红),酒醉貌 水肿:三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血:皮肤黏膜出血,腔道出血。肾损害:早期出现蛋白尿,短期内尿蛋白变化大,管型、细胞。13142.低血压休克期nn 病程第46days,多在发热末期或热退

5、时出现nn心率增快-预示休克的发生nn持续数小时 至 3天 持续时间长短与病情轻重、治疗有关nn表现:短暂低血压或明显低血容量性休克短暂低血压或明显低血容量性休克 15 3.少尿期n n 多于58d,持续 25d 持续时间长短与病情轻重相关n n 表现为:少尿(24h尿量500ml),无尿(24h尿量50ml)尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱;出血加重 高血容量综合征;肺水肿n n 尿中有膜状物为重症16 4.多尿期n n 多在病程第914d,持续1d数月。n n 根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期n n 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复

6、期n n 24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失,肾功能基本恢复。17n临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功 能损害程度的不同能损害程度的不同,可分为可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型轻型、中型、重型、危重型、非典型18并发症n n 腔道出血n n 中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿n n 肺水肿 ARDS:ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热国外有以此为主要临床表现的出血热 心衰性肺水肿心衰性肺水肿n n 自发性肾破裂n n 继发感染n n 其他:肝脏损害、心脏损害等。19 六、实验室检查1.血常规:WBC,淋巴细

7、胞,出现异型淋巴细胞7%,Hb、RBC,Pt2.尿常规:蛋白尿(出现早,短期波大)、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查:BUN,CR,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查:PT,aPTT,BT 20异型淋巴细胞21 5.免疫学检查:出血热抗体:n n IgM 1:20阳性,早至病程第二天出现,阳性率90%以上,具早期诊断价值。n n Ig G 1:40阳性,23周达高峰,双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。22 七、诊断与鉴别诊断1.初步诊断:流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现(三类主症,五期经过)实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.

8、确诊诊断:初步诊断免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)23 3.鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别n n 发热期:流脑、登革热、钩体病等。n n 休克期:流脑、感染性休克等。n n 肾衰表现者:钩体病、原发性肾小球肾炎等n n 明显出血者:血小板减少性紫癜、DIC等。24 八、治 疗治疗原则:nn以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,进行预见性治疗。三早一就(早发现、早休息、早治疗、就近治疗)nn 防治三关(休克、出血、肾功能衰竭)25 发热期 1.抗病毒治疗:利巴韦林(ribavirin),1g/d,持续35天,发病4天内应用2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C3.改善中

9、毒症状:重者可予地塞米松.4.预防DIC:肝素、低右、丹参等。5.液体疗法:适当补充血容量,预防休克。26 低血压休克期1.积极补充血容量:早期、快速、适量晶胶结合,以平衡盐为主。胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白 2.纠正酸中毒:5%NaHCO33.改善微循环:血管活性药物及皮质激素:4.强心:西地兰0.20.4mg iv27 少尿期1.稳定内环境:严格控制入量,维持水电、酸碱平衡,减少蛋白分解。2.促进利尿:甘露醇,速尿。3.导泻及放血疗法:后者已少用.4.透析疗法:指征:少尿或无尿1天;BUN28.6;BUN/日增加7.14mol/L;K+6mol/L;出现高血容量,肺水肿,脑水肿伴极度烦躁不安。5.并发症治疗:消化道出血,脑水 肿,心衰,肺水肿,AIDS,DIC。28 多尿期n 维持水电、酸碱平衡n 防治继发性感染及继发性休克 恢复期 补充营养,休息,定期复查。29预防n疫情监测n防鼠灭鼠n食品卫生和个人卫生n疫苗:现已有疫苗供临床试用30

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 应用文书 > 工作报告

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁