《肾综合征出血热 (2)讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾综合征出血热 (2)讲稿.ppt（38页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于肾综合征出血热关于肾综合征出血热(2)第一页，讲稿共三十八页哦2一、一、概述概述n n又名流行性出血热又名流行性出血热n n由由汉汉坦坦病病毒毒（EHFV)引引起起，属属自自然然疫疫源源性性疾疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。n n主主要要表表现现:发发热热，低低血血压压休休克克、充充血血出出血血和和急性肾衰急性肾衰第二页，讲稿共三十八页哦3二、二、病原学特点病原学特点n病原体病原体-汉坦病毒汉坦病毒n n布布尼尼亚亚病病毒毒科科，汉汉坦坦病病毒毒属属，负负性性单单链链RNA病毒。病毒。n n20个个血血清清型型，我我国国主主要要为为汉汉坦坦病病
2、毒毒（型）、汉城病毒（型）、汉城病毒（型）。型）。n n对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。第三页，讲稿共三十八页哦4三、流行病学三、流行病学n n宿主动物宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。啮齿类，猫、狗和家兔。n n传传染染源源：鼠鼠为为主主要要传传染染源源，我我国国主主要要以以黑线姬鼠、褐家鼠。黑线姬鼠、褐家鼠。n n传传播播途途径径：呼呼吸吸道道传传播播（最最重重要要途途径径）、消消化化道道传传播播、接接触触传传播播、垂垂直直传传播播、虫虫媒传播。媒传播。n n易易感感性性：普普遍遍易易感感，感感染染后后有有较较强强免免疫疫力。力。第四页，讲稿共三十八页哦5流行特征
3、流行特征n n有地区性有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。n n有有季季节节性性：野野鼠鼠传传播播者者以以111月月为为高高峰峰季季节节。家鼠传播者家鼠传播者35月为高峰。月为高峰。n n人群分布特点人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。的机会较多有关。第五页，讲稿共三十八页哦6四、发病机制四、发病机制第六页，讲稿共三十八页哦7病毒作用，免疫损害病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血管内血液浓缩血液浓缩血管、血管外血管、血管外HB血液外渗血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC 出血 血
4、小板减少血小板减少ARDS肾衰肾衰血容量不足血容量不足第七页，讲稿共三十八页哦81.休克的机制休克的机制n n原发性休克（病程第原发性休克（病程第37天发生）天发生）全身小血管广泛受损全身小血管广泛受损 血管通透性增加血管通透性增加 血浆外渗血浆外渗 血液浓缩，血液浓缩，DICn n继发性休克：（少尿期以后发生）继发性休克：（少尿期以后发生）感染感染 出血出血 水电解质紊乱水电解质紊乱第八页，讲稿共三十八页哦92.出血的机制出血的机制n n发热期皮肤出血点：发热期皮肤出血点：毛细血管受损、毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常血小板减少、血小板功能异常n n低血压休克至多尿早期：低血压休克至
5、多尿早期：DIC 血小板减少、血小板功能异常血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多肝素类物质增多 尿毒症尿毒症第九页，讲稿共三十八页哦103.肾损害机制肾损害机制n n肾血流量、肾小球滤过率下降肾血流量、肾小球滤过率下降n n肾小管变性坏死、阻塞肾小管变性坏死、阻塞n n肾间质水肿、出血肾间质水肿、出血n n肾脏内分泌功能紊乱肾脏内分泌功能紊乱 第十页，讲稿共三十八页哦11 五、五、临床表现临床表现n n潜伏期潜伏期：446天，多在天，多在2周左右。周左右。n n三三类类主主症症：发发热热及及中中毒毒症症状状、出出血血及及血血浆浆外渗和肾脏损害；外渗和肾脏损害；n n五五期期经经过过：发发
6、热热期期、低低血血压压休休克克期期、少少尿期、多尿期、恢复期；尿期、多尿期、恢复期；第十一页，讲稿共三十八页哦121.发热期发热期发热发热：特点特点：39-40多急性起病；多急性起病；驰张热多见，驰张热多见，持续持续4 46days6days体温越高，热程越长，病情越重。体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。重症热退后症状加重，为本病特征。全身中毒症状全身中毒症状：三痛三痛(头痛、腰痛、眼眶痛头痛、腰痛、眼眶痛)胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等）胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等）精神、神经症状精神、神经症状第十二页，讲稿共三十八页哦13毛细血管损害表现毛细血管损害表现：皮肤
7、、黏膜充血、出血、渗出水肿皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血充血：三红三红(颜面、颈、胸潮红颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌，酒醉貌 水肿：水肿：三肿三肿(球结膜、眼睑、面部水肿球结膜、眼睑、面部水肿)出血出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。：皮肤黏膜出血，腔道出血。肾损害：肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。变化大，管型、细胞。第十三页，讲稿共三十八页哦14第十四页，讲稿共三十八页哦172.低血压休克期低血压休克期n n 病程第病程第46days,多在发热末期或热退时出现多在发热末期或热退时出现n n 心率增快心率增快-预示休克的发生预示休克的发生n n
8、持续数小时持续数小时 至至 3天天 持续时间长短与病情轻重、治疗有关持续时间长短与病情轻重、治疗有关n n表现：表现：短暂低血压或明显低血容量性休克短暂低血压或明显低血容量性休克 第十七页，讲稿共三十八页哦18 3.少尿期少尿期n n多于第多于第58d，持续，持续 25d 持续时间长短与病情轻重相关持续时间长短与病情轻重相关n n表现为表现为:少尿少尿(24h尿量尿量500ml),无尿无尿(24h尿量尿量50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重 高血容量综合征；肺水肿高血容量综合征；肺水肿n n尿中有膜状物为重症尿中有膜状物为重症第十八页，讲稿共三
9、十八页哦19 4.多尿期多尿期n n多在病程第多在病程第914d，持续，持续1d数月。数月。n n根据尿量根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿后期移行期、多尿期早期、多尿后期n n可可出出现现脱脱水水、电电解解质质、酸酸碱碱紊紊乱乱、继继发发性性感感染和继发性休克。染和继发性休克。5.恢复期恢复期n n24h尿量恢复至尿量恢复至2L/d以下以下,症状基本消失，肾症状基本消失，肾功能基本恢复。功能基本恢复。第十九页，讲稿共三十八页哦20n临床分型临床分型依依发发热热高高低低、中中毒毒症症状状轻轻重重和和出出血血、休休克克、肾肾功能损害程度的不同功能损害程
10、度的不同,可分为可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型轻型、中型、重型、危重型、非典型第二十页，讲稿共三十八页哦21并发症并发症n n腔道出血腔道出血n n中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症:脑膜炎脑膜炎,脑炎脑炎,脑水肿脑水肿n n肺水肿肺水肿 ARDS:ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热国外有以此为主要临床表现的出血热 心衰性肺水肿心衰性肺水肿心衰性肺水肿心衰性肺水肿n n自发性肾破裂自发性肾破裂n n继发感染继发感染n n其他：肝脏损害、心脏损害等。其他：肝脏损害、心脏损害等。第二十一页，讲稿共三十八页哦22 六、六、实验室检查实验室检查1.血常规：血常规：WBC，淋巴细胞淋
11、巴细胞，出现，出现异型淋巴细异型淋巴细胞胞7%，Hb、RBC,Pt2.尿常规：尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：生化检查：BUN,CR,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查凝血功能检查：PT,aPTT,BT 第二十二页，讲稿共三十八页哦23异型淋巴细胞异型淋巴细胞第二十三页，讲稿共三十八页哦24 5.免疫学检查：免疫学检查：出血热抗体出血热抗体:n nIgM 1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性阳性，早至病程第二天出现，阳性率率90%以上，具早期诊断价值。以上，具早期诊断价值。
12、n nIg G 1:40阳性，阳性，23周达高峰，双份血清抗周达高峰，双份血清抗体滴度体滴度4倍增高有确诊价值。倍增高有确诊价值。第二十四页，讲稿共三十八页哦25 七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断1.初步诊断：初步诊断：流行病学资料流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查实验室检查(白细胞增多白细胞增多,异型淋巴细胞增异型淋巴细胞增多多,血小板减少血小板减少,肾损害表现肾损害表现)2.确诊诊断：确诊诊断：初步诊断免疫学检查初步诊断免疫学检查(双份双份血清有血清有4倍升高倍升高,有确诊意义有确诊意义)第二十
13、五页，讲稿共三十八页哦26 3.鉴别诊断鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别n n发热期：发热期：流脑、登革热、钩体病等。流脑、登革热、钩体病等。n n休克期：休克期：流脑、感染性休克等。流脑、感染性休克等。n n肾衰表现者：肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等钩体病、原发性肾小球肾炎等n n明显出血者：明显出血者：血小板减少性紫癜、血小板减少性紫癜、DIC等等。第二十六页，讲稿共三十八页哦27 八、八、治治 疗疗治疗原则：治疗原则：n n以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。行预见性治疗。三早一就
14、三早一就（早发现、早休息、早治疗、（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）就近治疗）n n 防治三关防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）（休克、出血、肾功能衰竭）第二十七页，讲稿共三十八页哦28 发热期发热期 1.抗抗病病毒毒治治疗疗：利利巴巴韦韦林林(ribavirin)，1g/d,持持续续35天，天，发病发病4天内应用天内应用2.保护小血管、减轻外渗保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素路丁、维生素C3.改善中毒症状：重者可予地塞米松改善中毒症状：重者可予地塞米松.4.预防预防DIC：肝素、低右、丹参等。肝素、低右、丹参等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。液体疗法：适当补充血容量，预防休克。
15、第二十八页，讲稿共三十八页哦29 低血压休克期低血压休克期1.积极补充血容量：积极补充血容量：早期、快速、早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白低右、甘露醇、血浆白蛋白 2.纠正酸中毒纠正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循环改善微循环:血管活性药物及皮质激素：血管活性药物及皮质激素：4.强心：西地兰强心：西地兰0.20.4mg iv第二十九页，讲稿共三十八页哦30 少尿期少尿期1.稳稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。平衡，减少蛋白分解。2.促促进利尿：甘露醇，速尿。
16、进利尿：甘露醇，速尿。3.导导泻及放血疗法：后者已少用泻及放血疗法：后者已少用.4.透透析疗法：析疗法：指征指征:少尿或无尿少尿或无尿1天天;BUN28.6;BUN/日增加日增加7.14mol/L;K+6mol/L;出现高血容量，肺水肿，出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。脑水肿伴极度烦躁不安。5.并发症治疗：消化道出血，脑水并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肿，心衰，肺水肿，肺水肿，AIDS，DIC。第三十页，讲稿共三十八页哦31 多尿期多尿期n 维持水电、酸碱平衡维持水电、酸碱平衡n 防治继发性感染及继发性休克防治继发性感染及继发性休克 恢复期恢复期 补充营养，休息，定期复查
17、。补充营养，休息，定期复查。第三十一页，讲稿共三十八页哦32预防预防n疫情监测疫情监测n防鼠灭鼠防鼠灭鼠n食品卫生和个人卫生食品卫生和个人卫生n疫苗：现已有疫苗供临床试用疫苗：现已有疫苗供临床试用第三十二页，讲稿共三十八页哦33n n病案分析病案分析n n 男，男，25岁。发热、头痛、全身酸痛、腰痛岁。发热、头痛、全身酸痛、腰痛7天，少尿天，少尿1天，以肾病综合征出血热入院。体天，以肾病综合征出血热入院。体查：查：T40.3,P90次次/min，R 20/min,BP16/10kpa.神志清，精神萎靡不振，面、颈、神志清，精神萎靡不振，面、颈、前胸部皮肤充血、球结膜水肿，左腋前有前胸部皮肤充血
18、、球结膜水肿，左腋前有2枚枚出血点。心肺无异常，肝上界第出血点。心肺无异常，肝上界第5肋间，肋下肋间，肋下2.0cm，剑下，剑下3.0cm，质软，无压痛，脾未及，质软，无压痛，脾未及，双肾区叩击痛（双肾区叩击痛（+）。）。第三十三页，讲稿共三十八页哦34n n实验室检查：实验室检查：n n WBC 5.4109/L,N 0.60，L0.30，异，异L0.10，Pt60109/L,E绝对值为绝对值为0。尿蛋白（。尿蛋白（+），），BUN10.4mmol/L,Cr257mol/L.住院治疗后持续住院治疗后持续高热不退，每日尿量高热不退，每日尿量1500ml。于第。于第10天血培养天血培养有伤寒杆菌生长，肥达氏反应有伤寒杆菌生长，肥达氏反应“O”Ab1：160，“H”Ab1：640。反向间接血凝测定出血热抗体阴。反向间接血凝测定出血热抗体阴性。确诊伤寒，按伤寒治疗痊愈出院。性。确诊伤寒，按伤寒治疗痊愈出院。第三十四页，讲稿共三十八页哦35n n问题问题1：考虑为什么病？诊断依据是什么？：考虑为什么病？诊断依据是什么？n n问题问题2：需进一步完善哪些相关检查？：需进一步完善哪些相关检查？n n问题问题3：如何进行治疗？：如何进行治疗？第三十五页，讲稿共三十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十八页，讲稿共三十八页哦