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1、血气分析与酸碱平衡血气分析与酸碱平衡华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室 张传汉张传汉血气血气的概念的概念血液中气体的成份血液中气体的成份 氮（N2）、氧（O2）、二氧化碳（CO2）、微量的一氧化碳（CO）、氩（Ar）及其他微量气体。氮在血液中含量较恒定，一氧化碳和氩气含量极微，并与机体正常生理功能关系不大。2血气（血气（bloodgas）一般指血液中含量较多的并与生理功能密切相关的气体即：O2和CO2。1，2，331，2，3测量血气的意义测量血气的意义 自从丹麦人Astrup在上个世纪50年代发明了血气分析仪后，血气分析被广泛地应用于临
2、床危重病人的诊断，监测与治疗。在实践中认识到:测定血气可了解肺的呼吸功能和体内酸碱平衡，而正常的血气和酸碱平衡是保持正常体液内环境稳定的重要条件。41，2，3呼吸气体在不同部位的分压呼吸气体在不同部位的分压(mmHg)mmHg)51，2，3血气值的检测血气值的检测 血血液液血气分析仪血气分析仪氧分压（氧分压（PO2）二氧化碳分压（二氧化碳分压（PCO2）计计算算气体含量、饱和度、气体含量、饱和度、其它酸碱平衡指标其它酸碱平衡指标酸碱度（酸碱度（pH或或CH）血红蛋白含量（血红蛋白含量（Hb）61，2，3 血气分析参数血气分析参数7动脉(PaO2)血氧分压静脉(PvO2)动脉血氧含量血氧指标 血
3、氧含量静脉血氧含量动 脉血氧饱和度静 脉P50 氢离子浓度（pH或CH）二氧化碳分压（PCO2）标准碳酸氢盐（SB）酸碱指标 实际碳酸氢盐（AB）缓 冲 碱（BB）剩 余 碱（BE）二氧化碳总量（TCO2）血气分析(SvO2)(SaO2)(SO2)(CTO2)(PO2)1，2，3血血 氧氧 分分 压压（POPO2 2 partial pressure of oxygen partial pressure of oxygen）指物理溶解于血浆中氧产生的压力，是主要反映机体氧合的指标。正常值（吸于海平面空气时）：PaO2=8097 mmHg PVO2=3740 mmHg81，2，3血血 氧氧 含含
4、 量量（CTO2 oxygen content of blood）指100ml血液中实际含有的氧的毫升数，包括：物理性溶解于血浆中的（占运输量2%）与血红蛋白结合的氧量（占运输的98%）气体分子浓度越高，溶解的氧越多；温度愈高，溶解的氧愈少。主要反映血氧分压或血氧容量的改变。9正常值：动脉血氧含量=190200ml/L 混合静脉血氧含量=120140ml/L1，2，3血氧饱和度血氧饱和度（SAT O2 oxygen saturation of blood）指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数（即血氧含量与血氧容量的百分比值）。SATO2的异常反映血氧分压的改变或某些理化因素影响氧离曲线。正常
5、值：SaO2=9398%SVO2=7075%101，2，3P50 指 血 流 pH为 7.4，温 度 为 38，PCO2为40mmHg时使血氧饱和度达到50%时的氧分压。正常值：P50=26.3 mmHg11111，2，3P50当血中pH，温度，PCO2 或红细胞内2，3二磷酸甘油酸（2，3DpG）含量时，均可使血红蛋白与氧亲和力降低，氧离曲线右移，P50增大；反之，血红蛋白与氧亲和力升高，氧离曲线左移，P50变小。121，2，3pHpH值（或值（或CHCH）指血浆的酸碱度，而又取决于血浆中氢离子（H+）的浓度。根据Henderson-Hasselbalch公式计算，正常人血浆的氢离子浓度为0
6、.410 7mol/L(40nmol/L)，而pH值是氢离子浓度的负对数，（pH=-log(0.4107)=7.4），pH与（H+）呈反比和非直线关系，H+越大，pH越小；H+越小，pH越大。正常值（动脉血）：pH=7.4 0.05 或 CH=40 5 nmol/L（根据pH只能判断酸碱紊乱的程度，但不能确定其性质。因为血液的pH取决于血液中的HCO3-与PCO2的比值，前二者不论发生什么变化，只要维持其比值在20/1，则pH将保持7.4不变）131，2，3二氧化碳分压二氧化碳分压（PCO2 partial pressure of carbon dioxide）指物理溶解于血浆的CO2分子所产
7、生的压力。正常值：PaCO2=3347mmHg反映肺通气功能的好坏的一种较好的指标。PCO2低于正常，表明通气过度，见于代谢性酸中毒时肺代偿或呼碱；PCO2高于正常，表明通气不足，见于代碱时肺代偿或呼吸性酸中毒。141，2，3 标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（和实际碳酸氢盐（ABAB）（standard bicarbonate）(actual bicarbonate)SB 指血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为40mmHg 的气体平衡后测得的血浆HCO3浓度。它排除了呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标。正常值正常值：2227mmol/LAB指隔绝空气的
8、血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，所以受呼吸因素的影响。AB见于代酸或呼碱，AB见于代碱或呼酸。151，2，3AB+SBAB+SB 将AB和SB结合起来分析，两者之差可反映呼吸因素的存在，如ABSB时，提示体内有CO2潴留，是呼酸的指标之一；ABSB时，提示CO2排出过多是呼碱的指标；AB、SB均提示代酸；AB、SB均提示代碱。ABSB=呼酸 ABSB=呼碱 AB、SB=代酸 AB、SB=代碱161，2，3缓冲碱缓冲碱（BB：buffer base）指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和（即血液中具有缓冲作用的负离子的总和）包括：HCO、Hb、Pr、PO4=等
9、。正常值：正常值：4555 mol/L BB是反映代谢因素的指标，BB45mmol/L为代酸，BB55mmol/L为代碱（由于BB包括血液的所有缓冲碱，测定困难，已逐渐为剩余碱BE所取代）。171，2，3剩余碱剩余碱（BE：base excess）指在标准条件下（即在38，PCO2为5.3kPa，Hb为150g/L和100%氧饱和度的条件下）将一升全血滴定至pH=7.4时所用的酸或碱mmol/L数。若需用酸滴定才能达到此值表示血液内碱物质过多，表明有碱剩余；反之，需用碱滴定，表明有碱缺失。正常范围：-3+3mmol/LBE+3提示有代谢性碱中毒或慢性呼酸的肾代偿;BE-3提示有代谢性酸中毒或慢
10、性呼碱的肾代偿。181，2，3二氧化碳总量二氧化碳总量（TCO2 total CO2）血浆TCO2为实际HCO3和溶解的CO2量的总和。其中绝大部分是HCO3中的CO2，而溶解的CO2量只有1.2mmol/L(溶解的CO2=0.03PaCO2=1.2mmol/L)，因此TCO2主要反映血浆HCO3水平。正常值：2327mmol/L 当TCO2时，表明有慢性呼碱时肾代偿或代酸；当TCO2时，表明有慢性呼酸时肾代偿或代碱。191，2，3成人动脉血气值的正常范围成人动脉血气值的正常范围201，2，3动脉采血部位动脉采血部位凡是可触及的表浅动脉都可以作为采血点，常用的有：颈动脉 肱动脉 桡动脉 股动脉
11、 足背动脉211，2，3穿刺点穿刺点22穿刺点1，2，3血气分析在临床上应用血气分析在临床上应用NOVAbiomedical临床意义临床意义 由于血气与机体的呼吸功能和酸碱平衡状态密切相关，根据血气分析的结果能帮助判断呼吸功能异常和酸碱平衡障碍。241，2，3呼呼 吸吸外外呼呼吸吸内内呼呼吸吸肺通气肺通气换气换气组织换气组织换气细胞内氧化作用细胞内氧化作用气体在血液中运送气体在血液中运送251，2，3261，2，3271，2，3呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 通气和换气障碍都可导致呼吸功能不全，通气障碍主要影响O2吸入和CO2排除，血气的变化以PO2和PCO2，换气障碍以影响氧的摄入为主，表现为
12、低O2血症，而CO2的弥散速度比O2大20倍，所以，受影响不明显，我们将PaO260mmHg 称为型呼衰（又称：换气障碍型呼衰或低O2血症型），而伴有PaCO250mmHg 称为型呼衰（通气功能衰竭型）。281，2，3型呼吸衰竭型呼吸衰竭(低氧血症型呼衰或换气障碍型呼衰）低氧血症型呼衰或换气障碍型呼衰）由肺实质病变引起。血气的主要改变是动脉氧分压下降，常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素或疾病晚期，PaCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性大都下降，换气功能障碍是主要的病理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也伴有不同程度的肺内分流量的增加。291，2
13、，3型呼吸衰竭型呼吸衰竭（通气功能衰竭）（通气功能衰竭）血气特点是PaCO2增高，同时PaO2。可由肺内原因（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病生改变是肺泡通气量不足。这类病人若无肺内病变，则主要问题在CO2潴留及呼吸性酸中毒，单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较容易。因通气不足使动脉氧分压低到危险程度，PaCO2的增高已足以致命。301，2，3上呼吸道梗阻 喉痉挛，舌根后坠，口咽分泌物潴留，气管异物吸入气氧浓度20%如高原地区通气不足缺氧的原因（一）缺氧的原因（一）311.呼吸中枢抑制（麻醉状态，吗啡过量，脑外伤、炎症、肿瘤或血管畸形等）2
14、.呼吸肌无力 （应用肌松药，重症肌无力，格林巴氏综合症）3.胸廓扩张受限（如：胸部外伤，手术，积液，气胸，畸形）4.气道阻力增加（严重哮喘，支气管痉挛，导管打折或痰液堵塞）1，2，3通气/血流比例失调 肺泡表面张力异常（ARDS）气道阻塞（阻塞性肺气肿）肺顺应性降低（肺炎、肺纤维变，肺水肿）肺血流分布异常（二尖瓣狭窄）、通气不足弥散功能障碍（肺间质水肿、ARDS）血流量减少或红细胞太少（失血性休克、重度贫血）氧运输障碍（急性中毒）缺氧的原因缺氧的原因（二）（二）321，2，3 乏氧性（低张性）缺O2：血氧分压降低所致的缺O2 血液性（等张性）缺O2：血红蛋白的减少（贫血性）引起 氧含量降低所致
15、的缺O2 循环性（低血流性）缺O2：血流速度减慢，动静脉血氧含 量差增大的缺O2 组织性（中毒性）缺O2：细胞利用O2障碍而静脉血氧含量，动静脉血氧含量差所致的缺O2（根据PaO2，CTO2，SaO2和（A-V）DO2的不同变化，可判断缺氧及其类型）缺缺O O2 2的几种类型的几种类型331，2，3不同类型缺氧时血气值的特点不同类型缺氧时血气值的特点341，2，3低氧血症的诊断流程低氧血症的诊断流程低氧血症PA-aO2增大正常或无变化肺泡通气不足正常正常VA/Q异常DO2/VO2失衡正常正常VA/Q异常高代谢状态过度饮食器官性酸中毒正常正常中枢性通气不足神经肌肉性疾病高碳酸血症的诊断流程高碳酸
16、血症的诊断流程1，2，3每一个缓冲系统均由一对弱酸及其盐组成每一个缓冲系统均由一对弱酸及其盐组成 体内的缓冲系统体内的缓冲系统NaHCO3H2CO3NaH2PO4Na2HPO446H+HCO3-H2CO3H+HPO4=H2PO4Pr-HPrH+Pr-HPrHb-HHbH+Hb-HHb(占总缓冲量的53%)(血浆蛋白：构成阴离子间隙)（缓冲作用在细胞内进行）HbO2-HHbO2 H+HbO2-HHbO2（还原血红蛋白和氧化血红蛋白）和，1，2，3H H+负荷时的代偿机制负荷时的代偿机制H+负荷细胞外液缓冲呼 吸缓 冲细胞内及骨 缓 冲肾排H+作 用立 即代 偿数分至数小时2-4小时代 偿数小时至
17、数天471，2，3酸碱失衡的类型酸碱失衡的类型呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(一一)特特点点 指血浆中H2CO3原发性增多所致（血气分析：pH、PaCO、SB）原原因因 是有效通气量不足中枢性（脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧）胸膜及肺疾病，呼吸道阻塞胸壁及呼吸肌的异常应用麻醉机或机械通气不当，重复吸入CO2481，2，3呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（二）对机体的影响1.神经系统：头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵妄或嗜唾、严重者昏迷。高浓度CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，视神经乳头水肿；2.心血管系统：呼酸常伴缺氧及机体代酸改变，心肌收缩力下降，心律失常，心输出量下降。临床症状 呼酸对机体的影响与发生速
18、度有关。一般认为：PaCO290mmHg 时，CO2的刺激作用转变为抑制。治疗原则 治疗原发病，改善肺泡通气。491，2，3呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒特特点点 起病多急剧，来不及代偿，血浆H2CO3原发性减少所 致（血气分析pH，PaCO2，SB）。病病因因1.呼吸中枢受刺激（病变、药物、精神因素“癔病”，代谢亢进）2.缺O2或胸内感受器反射刺激（包括休克）3.机械呼吸通气过度4.体外循环临床表现临床表现 慢性呼碱无症状，急性呼碱可表现弊闷感、气促、眩 晕、意识改变及抽搐等。治疗原则治疗原则 治疗原发病因，对症治疗。501，2，3原原因因固定酸形成过多（糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺 O2或休
19、 克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多）；HCO3丢失过多（如：严重腹泻、肠瘘、胃肠减压）；固定酸排泄困难：（急性肾功衰）；摄入过多酸性药物：（如：氯化钙）；少数病人因输入生理盐水，林格氏液过量而体内HCO3被稀释 和Cl增多而致高血氯代谢性酸中毒。代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒（一）由于细胞外液中的HCO3丢失或消耗，酸性物质增多，使血浆中HCO3原发性减少，血气分析：pH，PaCO2，SB511，2，3代谢性酸中毒（二）代谢性酸中毒（二）代酸靠肺的深大呼吸和肾脏增加HCO3的回吸收来发挥代偿作用 血气的变化方向血气的变化方向:SB和AB下降，BE负值增加 失代偿者PaCO2正常或稍有下
20、降，已代偿者PaCO2降低 pH接近正常 例如:PaCO2为50mmHg，pH 7.3 单纯呼酸 PaCO2为40mmHg，pH 7.25 单纯代酸 PaCO2为50mmHg，pH 7.26 呼酸合并代酸521，2，3代谢性酸中毒（三）代谢性酸中毒（三）对机体的影响对机体的影响 神经系统：抑制中枢神经，使病人嗜睡甚至 昏迷；心血管系统：心肌收缩力下降，毛细血管扩 张，回心血量，心搏出量，加重微循环 障碍和酸中毒；其它：酸性内环境可使许多酶活性受抑制，发生明显的代谢紊乱和功能异常。531，2，3代谢性酸中毒（四）代谢性酸中毒（四）治疗原则：治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物1.NaHCO
21、3：作用迅速，疗效确切。进入体内后，离解为Na+、HCO3，后者与H+结合成H2CO3，再分解为CO2和H2O排出体外。常用剂量4.2%NaHCO3125250ml静滴。可根据公式计算：所需NaHCO3(mmol)=体重（kg）剩余碱BE(mmol)0.32.乳酸钠：注意在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是有乳酸中毒时不易采用。常用剂量1.9%乳酸钠溶液（11.2%乳酸钠20ml/支用5%葡萄糖稀释为100ml）静滴。541，2，3代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒（五）计算计算5%NaHCO3的常数的常数：5%NaHCO3原子量总和为：（23+1+12+163）=84g/mol250ml5%=
22、12.5g，=0.15 mol=150 mmol5%NaHCO3的常数是：=1.6612.5g84g/mol250150 计算计算5%NaHCO3的输入量的输入量：所需5%NaHCO3（mmol）=体重（kg）BE0.3例如：=50kg（-5）0.3=-75然后 -751.66（常数）=124 ml（5%NaHCO3）55(可先输入计算值的50%，再根据血液生化及血气分析结果予以追加。剂量过大可致体内钠负荷过重，血浆渗透压增高，心肌抑制等副作用)1，2，3代谢性碱中毒（一）代谢性碱中毒（一）血浆中HCO3原发性增高，血气分析：pH，PaCO2，SB。原原因因：胃液丢失（严重呕吐，肠梗阻，长期胃
23、肠减压）；缺K+低氯性碱中毒：（使用利尿剂，肾上腺皮质激素，静滴葡萄糖或长期厌食）；服用碱性药物或静脉补碱过量（NaHCO3和输入大量库血）；已代偿的呼酸，经治疗后通气功能迅速改善，PaCO2下降而肾脏未能将过多的HCO3排出，使HCO3相对增多而引起代碱。561，2，3对机体的影响对机体的影响：神经系统 严重碱中毒时病人烦燥不安，谵妄。此时氧离曲线左移，氧合血红蛋白的不易释放氧，而致组织缺O2，严重者昏迷；低K+血症；手足抽搐和神经肌肉应激性增高，低钾性肌无力或麻痹。举例：胆囊术后，2天出现严重室性心律失常，化验后得知低K+血症，送ICU呼衰（ARDS）肺部感染死亡治疗原则治疗原则：治疗原发
24、病，纠正碱中毒，口服或输注酸性溶液。代谢性碱中毒（二）代谢性碱中毒（二）571，2，31.根据根据pH或或CH，判断酸血症或碱血症判断酸血症或碱血症pH正常：酸碱平衡正常或有混合型酸碱中毒pH：酸血症或失代偿酸中毒pH：碱血症或失代偿碱中毒2.根据原发变化，鉴别代谢性或呼吸性酸碱失衡根据原发变化，鉴别代谢性或呼吸性酸碱失衡，如：原发性HCO3增多或减少是代谢性碱中毒或代酸的特征 而原发性H2CO3即PaCO2或是呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的特征（当仅凭血气判断原发变化不易时，应结合病史和原发病）3.根据原发变化和继发变化的方向性来判断单纯型或混合型酸碱紊乱根据原发变化和继发变化的方向性来判断单
25、纯型或混合型酸碱紊乱：单纯型酸碱紊乱时继发变化与原发变化有同一方向性如原发变化与继发变化是呈反向，则提示为混合型酸碱紊乱判断酸碱紊乱及其类型判断酸碱紊乱及其类型581，2，3单纯型酸碱紊乱时血气指标变化单纯型酸碱紊乱时血气指标变化591，2，3pHpH、PCOPCO2 2及及HCOHCO3 3-变化与酸碱紊乱类型变化与酸碱紊乱类型pH酸血症酸血症碱血症碱血症呼碱呼碱高碳酸血症高碳酸血症HCO3PCO2呼酸呼酸代酸代酸代碱代碱低碳酸血症低碳酸血症碱质不足碱质不足碱质过多碱质过多601，2，3 糖尿病并尿毒症患者，全身情况差，高烧、昏迷、深大呼吸，可闻到烂苹果味。查血气值：pH 7.28，PaCO
26、2 34mmHg，HCO3 15.7mmol/L，BE-9.7 mmol/L，血K+5.9mmol/L，Na+144mmol/L，Cl 104mmol/L。病例一病例一诊断：代谢性酸中毒诊断：代谢性酸中毒611，2，3 肺心病患者，入院后用利尿剂、氨苄、氨茶碱、激素等药治疗1月。临床表现无紫绀，有纳差、呕吐，双肺底少许细湿罗音，双下肢浮肿。查血气值：pH 7.46，PaCO2 46 mmHg，HCO3 31.5 mmol/L，BE+7mmol/L，血K+3.5 mmol/L，Na+127 mmol/L，Cl 94 mmol/L。病例二病例二诊断：代谢性碱中毒诊断：代谢性碱中毒621，2，3 C
27、OPD患者，咳喘加重1周入院，临床表现紫绀明显，呼吸困难，双肺散在干湿罗音。入院前曾在门诊输入5%NaHCO3150ml纠酸治疗，并给予利尿剂、氨苄等药。查血气及电解质：pH 7.52，PaCO2 64.3 mmHg，HCO3 51 mmol/L，BE 26.5mmol/L，K+5.9mmol/L，Na+130mmol/L，Cl 94 mmol/L。病例三病例三631，2，3 哮喘呼吸困难，紫绀呼酸PaCO2 纠酸治疗，利尿药应用代碱pH、HCO3，BE的变化表示有代酸 利尿剂排Na+保K+K+、Na+病例三分析病例三分析诊断：呼酸并代碱并代酸诊断：呼酸并代碱并代酸641，2，3 慢性肾炎、氮
28、质血症患者，临床表现为全身衰竭，浮肿明显，高热、贫血、烦燥、呼吸浅快，呕吐频繁。查血气及电解质：pH 7.46，PaCO2 22.7 mmHg，HCO3 16 mmol/L，BE+6.8 mmol/L，K+3.0 mmol/L，Na+135 mmol/L，Cl 92mmol/L。病例四病例四651，2，3 呼吸加快，高热 PaCO2 呼碱 呕吐代碱pH、K+、Cl（AG）高热、衰竭、贫血 HCO3、BE 代酸 AG=Na+-（HCO3+Cl）=135-（16+92）=27 （正常值:122 mmol/L)病例四分析病例四分析诊断：呼酸并代碱并代酸诊断：呼酸并代碱并代酸661，2，3病例五病例五
29、 4岁患儿，房间隔缺损伴中度肺动脉高压（50/20 mmHg），活动后唇轻度紫绀，在体外循环下行修补术，手术顺利。术毕病儿清醒，呼吸22次/分。拔管后鼻导管给氧3升/分。术后第一日血气分析：pH 7.41，PaO2 109 mmHg，PaCO 2 43 mmHg，HCO3-27 mmol/L。第二日病儿烦躁不合作。鼻导管给氧4升/分。脉搏140 次/分，呼吸急促，35 次/分，体温 39。血气分析：pH 7.31，PaO2 88 mmHg，PaCO2 56 mmHg，HCO3-27.5 mmol/L。立即做气管切开，吸出少量血性痰液，由气管切开处给氧1.5升/分。呼吸逐渐减慢至25次/分，患儿
30、安静。气管切开4小时后再测血气：pH 7.45，PaO2 110 mmHg，PaCO2 35 mmHg，HCO3-23.6 mmol/L。后痊愈。诊断：呼吸性酸中毒诊断：呼吸性酸中毒671，2，3病例六病例六 男性45岁，行舌癌根治术，术中用吗啡20 mg，氟烷 10 mg，手术历时3小时半，术毕清醒。呼吸7次/分，VT 450ml，VA2.1 L/分。术后3小时动脉血气：pH 7.24,PaO2 95 mmHg，PaCO2 60 mmHg，HCO3-25 mmol/L。给呼吸兴奋剂咖啡因、回苏灵后呼吸增到12次/分，PaCO2 45 mmHg，pH 7.36。3小时后呼吸恢复到15次/分。分
31、。诊断：呼吸性酸中毒诊断：呼吸性酸中毒681，2，3 男性69岁，因肺内弹片异物存留，近一年来，咳嗽，痰中带血而行右上肺切除术。麻醉诱导及Carlens管插管均顺利，用Fentanyl+Pancuronium维持麻醉，历时4小时，术中平稳，关胸后自主呼吸恢复至20次/分。麻醉者因忙于吸痰及准备拔管而未行辅助呼吸。半小时后病人突然血压下降，紧接着心跳停止。在此之前病人无明显紫绀。经抢救无效，惜来不及做血气。病例七病例七诊断：呼吸性酸中毒诊断：呼吸性酸中毒691，2，3 女性33岁。在硬膜外麻醉下行阑尾切除术，手术麻醉经过顺利。术后13小时，患者突然昏迷，双侧瞳孔散大，继之呼吸停止。立即气管插管行高频通气（驱动压1.2kg/cm2,呼吸频率36次/分），半小时后血气结果：pH 7.5，PaO2 271mmHg，PaCO2 19mmHg，HCO3 17.7 mmol/L，BE+3.6 mmol/L，Hb 12.8 g%,K+3.25 mmol/L。病例八病例八诊断：呼吸性碱中毒并代酸诊断：呼吸性碱中毒并代酸701，2，3致致 谢谢Tel:027-83663423E-mail:1，2，3