《血气分析与酸碱平衡(2004.11修改)38574.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析与酸碱平衡(2004.11修改)38574.ppt（72页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、血气分析血气分析(fnx)(fnx)与酸碱平衡与酸碱平衡华中科技大学同济医学院附属华中科技大学同济医学院附属(fsh)(fsh)同济医院麻醉学教研室同济医院麻醉学教研室 张传汉张传汉第一页，共七十二页。血气血气(xuq)的概念的概念血液中气体的成份血液中气体的成份氮氮N2、氧氧O2、二二氧氧化化碳碳CO2、微微量量的的一一氧氧化化碳碳CO、氩氩Ar及及其其他他微微量量气气体体。氮氮在在血血液液中中含含量量较较恒恒定定(hngdng)，一一氧氧化化碳碳和和氩氩气气含含量量极极微微，并并与与机机体体正正常常生生理功能关系不大。理功能关系不大。2血气血气(xuq)bloodgas一般指血液中含量较多
2、的并与生理功能密切相关的气体即：一般指血液中含量较多的并与生理功能密切相关的气体即：O2和和CO2。第二页，共七十二页。3第三页，共七十二页。测量测量(cling)血气的意义血气的意义 自从丹麦人Astrup在上个世纪50年代创造了血气(xuq)分析仪后，血气(xuq)分析被广泛地应用于临床危重病人的诊断，监测与治疗。在实践中认识到:测定血气(xuq)可了解肺的呼吸功能和体内酸碱平衡，而正常的血气(xuq)和酸碱平衡是保持正常体液内环境稳定的重要条件。4第四页，共七十二页。呼吸呼吸(hx)(hx)气体在不同部位的分压气体在不同部位的分压(mmHg)(mmHg)5第五页，共七十二页。血气血气(x
3、uq)(xuq)值的检测值的检测 血血液液血气血气(xuq)分析仪分析仪氧分压氧分压PO2二氧化碳二氧化碳(rynghutn)分压分压PCO2计计算算气体含量、饱和度、气体含量、饱和度、其它酸碱平衡指标其它酸碱平衡指标酸碱度酸碱度pH或或CH血红蛋白含量血红蛋白含量Hb6第六页，共七十二页。血气分析血气分析(fnx)参数参数7动脉(dngmi)(PaO2)血氧分压静脉(jngmi)(PvO2)动脉血氧含量血氧指标 血氧含量静脉血氧含量动 脉血氧饱和度静 脉P50 氢离子浓度pH或CH二氧化碳分压PCO2标准碳酸氢盐SB酸碱指标 实际碳酸氢盐AB 缓 冲 碱BB 剩 余 碱BE 二氧化碳总量TC
4、O2血气分析(SvO2)(SaO2)(SO2)(CTO2)(PO2)第七页，共七十二页。血血 氧氧 分分 压压 PO2 partial pressure of oxygen PO2 partial pressure of oxygen 指物理溶解于血浆中氧产生的压力，是主要(zhyo)反映机体氧合的指标。正常值 吸于海平面空气时：PaO2=8097 mmHg PVO2=3740 mmHg8第八页，共七十二页。血血 氧氧 含含 量量 CTO2 oxygen content of blood CTO2 oxygen content of blood 指100ml血液中实际含有的氧的毫升数，包括：物
5、理性溶解于血浆中的占运输量2%与血红蛋白结合的氧量占运输的98%气体分子浓度(nngd)越高，溶解的氧越多；温度愈高，溶解的氧愈少。主要反映血氧分压或血氧容量的改变。9正常值：动脉血氧含量(hnling)=190200ml/L 混合静脉血氧含量=120140ml/L第九页，共七十二页。血氧饱和度血氧饱和度SATO2oxygensaturationofblood 指血红蛋白与氧结合到达饱和程度的百分数即血氧含量与血氧容量的百分比值。SATO2的异常(ychng)反映血氧分压的改变或某些理化因素影响氧离曲线。正常值：SaO2=9398%SVO2=7075%10第十页，共七十二页。P50 指 血 流
6、 pH为 7.4，温 度(wnd)为 38，PCO2为40mmHg时使血氧饱和度到达50%时的氧分压。正常值：P50=26.3 mmHg1111第十一页，共七十二页。P50当当血血中中pH，温温度度，PCO2或或红红细细胞胞内内2，3二二磷磷酸酸甘甘油油酸酸2，3DpG含含量量时时，均均可可使使血血红红 蛋蛋 白白(xuhngdnbi)与与氧氧亲亲和和力力降降低低，氧氧离离曲曲线线右右移移，P50增大；增大；反反之之，血血红红蛋蛋白白与与氧氧亲亲和和力力升升高高，氧氧离离曲曲线线左左移移，P50变变小。小。12第十二页，共七十二页。pHpH值或值或CHCH 指血浆的酸碱度，而又取决于血浆中氢离
7、子H+的浓度。根据Henderson-Hasselbalch公式计算(j sun)，正常人血浆的氢离子浓度为0.410 7mol/L(40nmol/L)，而pH值是氢离子浓度的负对数，pH=-log(0.4107)=7.4，pH与H+呈反比和非直线关系，H+越大，pH越小；H+越小，pH越大。正常值动脉血：pH=7.4 0.05 或 CH=40 5 nmol/L根据pH只能判断酸碱紊乱的程度，但不能确定其性质。因为血液的pH取决于血液中的HCO3-与PCO2的比值，前二者不管发生什么变化，只要维持其比值在20/1，那么pH将保持7.4不变13第十三页，共七十二页。二氧化碳二氧化碳(rynghu
8、tn)分压分压PCO2partialpressureofcarbondioxide 指物理溶解于血浆的CO2分子所产生(chnshng)的压力。正常值：PaCO2=3347mmHg反映肺通气功能的好坏的一种较好的指标。PCO2低于正常，说明通气过度，见于代谢性酸中毒时肺代偿或呼碱；PCO2高于正常，说明通气缺乏，见于代碱时肺代偿或呼吸性酸中毒。14第十四页，共七十二页。标准标准(biozhn)(biozhn)碳酸氢盐碳酸氢盐SBSB和实际碳酸氢盐和实际碳酸氢盐ABABstandard bicarbonatestandard bicarbonate(actual bicarbonate)(act
9、ual bicarbonate)SB 指血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为40mmHg 的气体平衡后测得的血浆HCO3浓度。它排除了呼吸因素(yn s)的影响，是判断代谢因素(yn s)的指标。正常值正常值：2227mmol/LAB指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，所以受呼吸因素的影响。AB见于代酸或呼碱，AB见于代碱或呼酸。15第十五页，共七十二页。AB+SBAB+SB 将AB和SB结合起来分析(fnx)，两者之差可反映呼吸因素的存在，如ABSB时，提示体内有CO2潴留，是呼酸的指标之一；ABSB时，提示CO2排出过多是呼碱的指
10、标；AB、SB均提示代酸；AB、SB均提示代碱。ABSB=呼酸 ABSB=呼碱 AB、SB=代酸 AB、SB=代碱16第十六页，共七十二页。缓冲缓冲(hunchng)(hunchng)碱碱 BB BB：buffer base buffer base 指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和即血液中具有缓冲作用的负离子的总和包括：HCO、Hb、Pr、PO4=等。正常值：4555 mol/L BB是反映代谢因素的指标，BB45mmol/L为代酸，BB55mmol/L为代碱由于BB包括血液的所有缓冲碱，测定困难(kn nn)，已逐渐为剩余碱BE所取代。17第十七页，共七十二页。剩余剩余(shngy)
11、(shngy)碱碱 BE BE：base excess base excess 指在标准条件下即在38，PCO2为5.3kPa，Hb为150g/L和100%氧饱和度的条件下将一升全血滴定至pH=7.4时所用的酸或碱mmol/L数。假设需用酸滴定才能到达此值表示(biosh)血液内碱物质过多，说明有碱剩余；反之，需用碱滴定，说明有碱缺失。正常范围：-3+3mmol/LBE+3提示有代谢性碱中毒或慢性呼酸的肾代偿;BE-3提示有代谢性酸中毒或慢性呼碱的肾代偿。18第十八页，共七十二页。二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)(r yng hu tn)总量总量 TCO2 total CO2 TCO
12、2 total CO2 血浆TCO2为实际HCO3和溶解的CO2量的总和。其中绝大局部是HCO3中的CO2，而溶解的CO2量只有(zhyu)1.2mmol/L(溶 解 的 CO2=0.03PaCO2=1.2mmol/L)，因此TCO2主要反映血浆HCO3水平。正常值：2327mmol/L 当TCO2时，说明有慢性呼碱时肾代偿或代酸；当TCO2时，说明有慢性呼酸时肾代偿或代碱。19第十九页，共七十二页。成人成人(chngrn)动脉血气值的正常范围动脉血气值的正常范围20第二十页，共七十二页。动脉动脉(dngmi)采血部位采血部位但凡可触及的表浅动脉(dngmi)都可以作为采血点，常用的有：颈动脉
13、 肱动脉 桡动脉 股动脉 足背动脉21第二十一页，共七十二页。穿刺(chunc)点穿刺(chunc)点22穿刺(chunc)点第二十二页，共七十二页。血气血气(xuq)分析在临床上应用分析在临床上应用NOVAbiomedical第二十三页，共七十二页。临床意义临床意义 由于血气与机体的呼吸功能和酸碱平衡状态密切相关，根据血气分析的结果能帮助(bngzh)判断呼吸功能异常和酸碱平衡障碍。24第二十四页，共七十二页。呼呼 吸吸外外呼呼吸吸内内呼呼吸吸肺通气肺通气(tngq)换气换气组组织织换换气气(hunq)细细胞胞内内氧氧化化作作用用气体气体(qt)在血液中运送在血液中运送25第二十五页，共七十
14、二页。26第二十六页，共七十二页。27第二十七页，共七十二页。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类(fnli)通气和换气障碍都可导致呼吸功能不全，通气障碍主要影响O2吸入和CO2排除，血气(xuq)的变化以PO2和PCO2，换气障碍以影响氧的摄入为主，表现为低O2血症，而CO2的弥散速度比O2大20倍，所以，受影响不明显，我们将PaO260mmHg 称为型呼衰又称：换气障碍型呼衰或低O2血症型，而伴有PaCO250mmHg 称为型呼衰通气功能衰竭型。28第二十八页，共七十二页。型呼吸衰竭型呼吸衰竭(低氧血症型呼衰或换气低氧血症型呼衰或换气(hunq)障碍型呼衰障碍型呼衰 由肺实质病变引起。血气的主要改
15、变是动脉氧分压下降，常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。假设合并呼吸道梗阻因素或疾病晚期，PaCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性大都下降，换气功能障碍是主要的病理改变，通气/血流比例失调(b l sh dio)是引起血氧下降的主要原因，也伴有不同程度的肺内分流量的增加。29第二十九页，共七十二页。型呼吸衰竭型呼吸衰竭通气功能通气功能(gngnng)衰竭衰竭 血气特点是PaCO2增高，同时PaO2。可由肺内原因呼吸道梗阻，生理死腔增大(zn d)或肺外原因呼吸中枢或胸廓的异常等引起。根本的病生改变是肺泡通气量缺乏。这类病人假设无肺内病变，那么主要问题在CO2潴留及呼吸性酸中毒，单纯通
16、气缺乏所致的低氧血症不会很重，而且治疗较容易。因通气缺乏使动脉氧分压低到危险程度，PaCO2的增高已足以致命。30第三十页，共七十二页。上呼吸道梗阻 喉痉挛，舌根后坠，口咽分泌物潴留，气管异物吸入气氧浓度(nngd)20%如高原地区通气缺乏缺氧缺氧(quyn)的原因一的原因一311.呼吸中枢抑制麻醉状态，吗啡过量，脑外伤、炎症(ynzhng)、肿瘤或血管畸形等2.呼吸肌无力 应用肌松药，重症肌无力，格林巴氏综合症3.胸廓扩张受限如：胸部外伤，手术，积液，气胸，畸形4.气道阻力增加严重哮喘，支气管痉挛，导管打折或痰液堵塞第三十一页，共七十二页。通气/血流比例失调 肺泡外表张力异常ARDS 气道阻
17、塞阻塞性肺气肿 肺顺应性降低肺炎、肺纤维变，肺水肿 肺血流分布(fnb)异常二尖瓣狭窄、通气缺乏弥散功能障碍肺间质水肿、ARDS 血流量减少或红细胞太少失血性休克、重度贫血氧运输障碍急性中毒缺氧缺氧(quyn)的原因二的原因二32第三十二页，共七十二页。乏氧性低张性缺O2：血氧分压降低(jingd)所致的缺O2 血液性等张性缺O2：血红蛋白的减少贫血性引起 氧含量降低所致的缺O2 循环性低血流性缺O2：血流速度减慢，动静脉血氧含 量差增大的缺O2 组织性中毒性缺O2：细胞利用O2障碍而静脉血氧含量，动静脉血氧含量差所致的缺O2根据PaO2，CTO2，SaO2和A-VDO2的不同变化，可判断缺氧
18、及其类型缺缺O O2 2的几种的几种(j zhn)(j zhn)类型类型33第三十三页，共七十二页。不同类型不同类型(lixng)缺氧时血气值的特点缺氧时血气值的特点34第三十四页，共七十二页。低氧血症的诊断低氧血症的诊断(zhndun)流程流程低氧血症PA-aO2增大正常或无变化肺泡通气不足正常正常VA/Q异常DO2/VO2失衡正常正常VA/Q异常高代谢状态过度饮食器官性酸中毒正常正常中枢性通气缺乏神经肌肉性疾病高碳酸血症的诊断流程高碳酸血症的诊断流程第四十五页，共七十二页。每一个缓冲系统每一个缓冲系统(xtng)均由一对弱酸及其盐组成均由一对弱酸及其盐组成 体内的缓冲体内的缓冲(hunch
19、ng)系统系统NaHCO3H2CO3NaH2PO4Na2HPO446H+HCO3-H2CO3H+HPO4=H2PO4Pr-HPrH+Pr-HPrHb-HHbH+Hb-HHb(占总缓冲(hunchng)量的53%)(血浆蛋白：构成阴离子间隙)缓冲作用在细胞内进行HbO2-HHbO2 H+HbO2-HHbO2 复原血红蛋白和氧化血红蛋白和，第四十六页，共七十二页。H H+负荷时的代偿负荷时的代偿(di chn)(di chn)机制机制H+负荷(fh)细胞(xbo)外液缓冲呼 吸缓 冲细胞内及骨 缓 冲肾排H+作 用立 即代 偿数分至数小时2-4小时代 偿数小时至数天47第四十七页，共七十二页。酸碱
20、失衡酸碱失衡(shhn)的类型的类型呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(一一)特特点点指指血血浆浆中中H2CO3原原发发性性增增多多所所致致(suzh)血血气分析：气分析：pH、PaCO、SB原原因因是有效通气是有效通气(tngq)量缺乏量缺乏中枢性脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧中枢性脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧胸膜及肺疾病，呼吸道阻塞胸膜及肺疾病，呼吸道阻塞胸壁及呼吸肌的异常胸壁及呼吸肌的异常应用麻醉机或机械通气不当，重复吸入应用麻醉机或机械通气不当，重复吸入CO248第四十八页，共七十二页。呼吸呼吸(hx)性酸中毒二性酸中毒二对机体的影响神经系统：头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵妄或嗜唾、严重者昏迷。高浓
21、度CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，视神经乳头水肿；心血管系统：呼酸常伴缺氧及机体代酸改变，心肌收缩力下降，心律失常，心输出量下降。临床病症 呼酸对机体的影响与发生速度有关。一般认为：PaCO290mmHg 时，CO2的刺激作用转变为抑制。治疗(zhlio)原那么 治疗原发病，改善肺泡通气。49第四十九页，共七十二页。呼吸呼吸(hx)性碱中毒性碱中毒特特点点起病多急剧，来不及代偿，血浆起病多急剧，来不及代偿，血浆H2CO3原发性减少所原发性减少所致血气分析致血气分析pH，PaCO2，SB。病病因因呼吸中枢受刺激病变、药物、精神呼吸中枢受刺激病变、药物、精神(jngshn)因素因素“癔病，代谢亢
22、癔病，代谢亢进进缺缺O2或胸内感受器反射刺激包括休克或胸内感受器反射刺激包括休克机械呼吸通气过度机械呼吸通气过度体外循环体外循环临床表现临床表现慢性呼碱无病症，急性呼碱可表现弊闷感、气促、眩慢性呼碱无病症，急性呼碱可表现弊闷感、气促、眩晕、意识改变及抽搐等。晕、意识改变及抽搐等。治疗原那么治疗原那么治疗原发病因，对症治疗。治疗原发病因，对症治疗。50第五十页，共七十二页。原原因因固固定定酸酸形形成成过过多多糖糖尿尿病病酸酸中中毒毒，饥饥饿饿性性酮酮症症，严严重重缺缺O2或或休休克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多；克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多；HCO3丧失过多如：严重腹泻、肠瘘
23、、胃肠减压；丧失过多如：严重腹泻、肠瘘、胃肠减压；固定酸排泄固定酸排泄(pixi)困难：急性肾功衰；困难：急性肾功衰；摄入过多酸性药物：如：氯化钙；摄入过多酸性药物：如：氯化钙；少少数数病病人人因因输输入入生生理理盐盐水水，林林格格氏氏液液过过量量而而体体内内HCO3被被稀稀释释和和Cl增多而致高血氯代谢性酸中毒。增多而致高血氯代谢性酸中毒。代谢性酸中毒一代谢性酸中毒一 由于(yuy)细胞外液中的HCO3丧失或消耗，酸性物质增多，使血浆中HCO3原发性减少，血气分析：pH，PaCO2，SB51第五十一页，共七十二页。代谢性酸中毒二代谢性酸中毒二代酸靠肺的深大呼吸和肾脏增加HCO3的回吸收来发挥
24、代偿作用 血气的变化方向血气的变化方向:SB和AB下降，BE负值增加 失代偿者PaCO2正常或稍有下降，已代偿者PaCO2降低(jingd)pH接近正常 例如:PaCO2为50mmHg，pH 7.3 单纯呼酸 PaCO2为40mmHg，pH 7.25 单纯代酸 PaCO2为50mmHg，pH 7.26 呼酸合并代酸52第五十二页，共七十二页。代谢性酸中毒三代谢性酸中毒三对机体的影响对机体的影响 神经系统：抑制中枢神经，使病人嗜睡甚至 昏迷；心血管系统：心肌(xnj)收缩力下降，毛细血管扩 张，回心血量，心搏出量，加重微循环 障碍和酸中毒；其它：酸性内环境可使许多酶活性受抑制，发生明显的代谢紊乱
25、和功能异常。53第五十三页，共七十二页。代谢性酸中毒四代谢性酸中毒四治疗原那么：治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物1.NaHCO3：作用迅速，疗效确切。进入体内后，离解为Na+、HCO3，后者与H+结合成H2CO3，再分解为CO2和H2O排出(pi ch)体外。常用剂量4.2%NaHCO3125250ml静滴。可根据公式计算：所需NaHCO3(mmol)=体重(tzhng)kg剩余碱BE(mmol)0.32.乳酸钠：注意在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是有乳酸中毒时不易(b y)采用。常用剂量1.9%乳酸钠溶液11.2%乳酸钠20ml/支用5%葡萄糖稀释为100ml静滴。54第五十
26、四页，共七十二页。代谢性酸中毒五代谢性酸中毒五 计算 5%NaHCO3 的常数(chngsh)：5%NaHCO3原子量总和为：23+1+12+163=84g/mol250ml5%=12.5g，=0.15 mol=150 mmol5%NaHCO3的常数是：=1.6612.5g84g/mol250150 计算5%NaHCO3的输入量：所需5%NaHCO3mmol=体重kg BE0.3例如：=50kg-50.3=-75然后(rnhu)-751.66常数=124 ml5%NaHCO355(可先输入计算值的50%，再根据(gnj)血液生化及血气分析结果予以追加。剂量过大可致体内钠负荷过重，血浆渗透压增高
27、，心肌抑制等副作用)第五十五页，共七十二页。代谢性碱中毒一代谢性碱中毒一血浆中血浆中HCO3原发性增高，血气分析：原发性增高，血气分析：pH，PaCO2，SB。原原因：因：胃液丧失严重呕吐，肠梗阻，长期胃肠减压；胃液丧失严重呕吐，肠梗阻，长期胃肠减压；缺缺K+低低氯氯性性碱碱中中毒毒：使使用用利利尿尿剂剂，肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素，静静滴滴葡葡萄萄糖糖或或长长期期厌食；厌食；服用碱性药物或静脉补碱过量服用碱性药物或静脉补碱过量NaHCO3和输入大量库血；和输入大量库血；已已代代偿偿的的呼呼酸酸，经经治治疗疗后后通通气气功功能能迅迅速速(xns)改改善善，PaCO2下下降降而而肾肾脏脏未能将
28、过多的未能将过多的HCO3排出，使排出，使HCO3相对增多而引起代碱。相对增多而引起代碱。56第五十六页，共七十二页。对机体的影响：对机体的影响：神神经经系系统统严严重重碱碱中中毒毒时时病病人人烦烦燥燥不不安安，谵谵妄妄。此此时时氧氧离离曲曲线线左左移移，氧氧合合血血红红蛋蛋白白的不易释放氧，而致组织缺的不易释放氧，而致组织缺O2，严重者昏迷；，严重者昏迷；低低K+血症；血症；手足抽搐和神经肌肉应激性增高，低钾性肌无力或麻痹。手足抽搐和神经肌肉应激性增高，低钾性肌无力或麻痹。举举例例：胆胆囊囊术术后后，2天天出出现现(chxin)严严重重室室性性心心律律失失常常，化化验验后后得得知知低低K+血
29、血症症，送送ICU呼衰呼衰ARDS肺部感染肺部感染死亡死亡治疗原那么：治疗原发病，纠正碱中毒，口服或输注酸性溶液。治疗原那么：治疗原发病，纠正碱中毒，口服或输注酸性溶液。代谢性碱中毒二代谢性碱中毒二57第五十七页，共七十二页。1.根据根据(gnj)pH或或CH，判断酸血症或碱血症，判断酸血症或碱血症pH正常：酸碱平衡正常或有混合型酸碱中毒正常：酸碱平衡正常或有混合型酸碱中毒pH：酸血症或失代偿酸中毒酸血症或失代偿酸中毒pH：碱血症或失代偿碱中毒碱血症或失代偿碱中毒2.根据原发变化，鉴别代谢性或呼吸性酸碱失衡，如：根据原发变化，鉴别代谢性或呼吸性酸碱失衡，如：原发性原发性HCO3增多或减少是代谢
30、性碱中毒或代酸的特征增多或减少是代谢性碱中毒或代酸的特征而原发性而原发性H2CO3即即PaCO2或或是呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的特征是呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的特征当仅凭血气判断原发变化不易时，应结合病史和原发病当仅凭血气判断原发变化不易时，应结合病史和原发病3.根据原发变化和继发变化的方向性来判断单纯型或混合型酸碱紊乱：根据原发变化和继发变化的方向性来判断单纯型或混合型酸碱紊乱：单纯型酸碱紊乱时继发变化与原发变化有同一方向性单纯型酸碱紊乱时继发变化与原发变化有同一方向性如原发变化与继发变化是呈反向，那么提示为混合型酸碱紊乱如原发变化与继发变化是呈反向，那么提示为混合型酸碱紊乱判断酸碱紊乱
31、判断酸碱紊乱(wnlun)及其类型及其类型58第五十八页，共七十二页。单纯型酸碱紊乱时血气指标单纯型酸碱紊乱时血气指标(zhbio)变化变化59第五十九页，共七十二页。pHpH、PCOPCO2 2及及HCOHCO3 3-变化变化(binhu)(binhu)与酸碱紊乱类型与酸碱紊乱类型pH酸血症酸血症碱血症碱血症呼碱呼碱高碳酸高碳酸(tnsun)血症血症HCO3PCO2呼酸呼酸代酸代酸代碱代碱低碳酸低碳酸(tnsun)血症血症碱质缺乏碱质缺乏碱质过多碱质过多60第六十页，共七十二页。糖尿病并尿毒症患者，全身情况差，高烧(gosho)、昏迷、深大呼吸，可闻到烂苹果味。查血气值：pH 7.28，Pa
32、CO2 34mmHg，HCO3 15.7mmol/L，BE-9.7 mmol/L，血K+5.9mmol/L，Na+144mmol/L，Cl 104mmol/L。病例病例(bngl)一一诊断诊断(zhndun)：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒61第六十一页，共七十二页。肺心病患者，入院后用利尿剂、氨苄、氨茶碱、激素等药治疗1月。临床表现无紫绀，有纳差、呕吐，双肺底少许(shox)细湿罗音，双下肢浮肿。查血气值：pH 7.46，PaCO2 46 mmHg，HCO3 31.5 mmol/L，BE+7mmol/L，血K+3.5 mmol/L，Na+127 mmol/L，Cl 94 mmol/L。病例病例(
33、bngl)二二诊断诊断(zhndun)：代谢性碱中毒：代谢性碱中毒62第六十二页，共七十二页。COPD患者，咳喘加重(jizhng)1周入院，临床表现紫绀明显，呼吸困难，双肺散在干湿罗音。入院前曾在门诊输入5%NaHCO3150ml纠酸治疗，并给予利尿剂、氨苄等药。查血气及电解质：pH 7.52，PaCO2 64.3 mmHg，HCO3 51 mmol/L，BE 26.5mmol/L，K+5.9mmol/L，Na+130mmol/L，Cl 94 mmol/L。病例病例(bngl)三三63第六十三页，共七十二页。哮喘呼吸困难(h x kn nn)，紫绀呼酸PaCO2 纠酸治疗，利尿药应用代碱pH
34、、HCO3，BE的变化表示有代酸 利尿剂排Na+保K+K+、Na+病例病例(bngl)三分析三分析诊断诊断(zhndun)：呼酸并代碱并代酸：呼酸并代碱并代酸64第六十四页，共七十二页。慢性肾炎、氮质血症患者，临床表现为全身衰竭，浮肿明显，高热、贫血(pnxu)、烦燥、呼吸浅快，呕吐频繁。查血气及电解质：pH 7.46，PaCO2 22.7 mmHg，HCO3 16 mmol/L，BE+6.8 mmol/L，K+3.0 mmol/L，Na+135 mmol/L，Cl 92mmol/L。病例病例(bngl)四四65第六十五页，共七十二页。呼吸(hx)加快，高热 PaCO2 呼碱 呕吐代碱pH、K
35、+、Cl AG 高热、衰竭、贫血 HCO3、BE 代酸 AG=Na+-HCO3+Cl =135-16+92=27 正常值:122 mmol/L)病例病例(bngl)四分析四分析诊断诊断(zhndun)：呼酸并代碱并代酸：呼酸并代碱并代酸66第六十六页，共七十二页。病病例例(bngl)五五 4岁患儿，房间隔缺损伴中度肺动脉高压50/20 mmHg，活动后唇轻度紫绀，在体外循环下行修补术，手术顺利。术毕病儿清醒，呼吸22次/分。拔管后鼻导管给氧3升/分。术后第一日血气分析：pH 7.41，PaO2 109 mmHg，PaCO 2 43 mmHg，HCO3-27 mmol/L。第二日病儿烦躁不合作。
36、鼻导管给氧4升/分。脉搏140 次/分，呼吸急促，35 次/分，体温 39。血气分析：pH 7.31，PaO2 88 mmHg，PaCO2 56 mmHg，HCO3-27.5 mmol/L。立即做气管切开，吸出少量血性(xuxng)痰液，由气管切开处给氧1.5升/分。呼吸逐渐减慢至25次/分，患儿安静。气管切开4小时后再测血气：pH 7.45，PaO2 110 mmHg，PaCO2 35 mmHg，HCO3-23.6 mmol/L。后痊愈。诊断诊断(zhndun)：呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒67第六十七页，共七十二页。病例病例(bngl)六六 男性45岁，行舌癌根治术，术中用吗啡20 mg，氟
37、烷 10 mg，手术历时(l sh)3小时半，术毕清醒。呼吸7次/分，VT 450ml，VA2.1 L/分。术后3小时动脉血气：pH 7.24,PaO2 95 mmHg，PaCO2 60 mmHg，HCO3-25 mmol/L。给呼吸兴奋剂咖啡因、回苏灵后呼吸增到12次/分，PaCO2 45 mmHg，pH 7.36。3小时后呼吸恢复到15次/分。分。诊断诊断(zhndun)：呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒68第六十八页，共七十二页。男性69岁，因肺内弹片异物存留，近一年来，咳嗽，痰中带血而行右上肺切除术。麻醉诱导及Carlens管插管均顺利，用Fentanyl+Pancuronium维持麻醉，历
38、时4小时，术中平稳，关胸后自主呼吸恢复至20次/分。麻醉者因忙于吸痰及准备拔管而未行辅助呼吸。半小时后病人突然血压(xuy)下降，紧接着心跳停止。在此之前病人无明显紫绀。经抢救无效，惜来不及做血气。病例病例(bngl)七七诊断诊断(zhndun)：呼吸性酸中：呼吸性酸中毒毒69第六十九页，共七十二页。女性33岁。在硬膜外麻醉下行阑尾切除术，手术麻醉经过顺利。术后13小时，患者突然(trn)昏迷，双侧瞳孔散大，继之呼吸停止。立即气管插管行高频通气驱动压1.2kg/cm2,呼吸频率36次/分，半小时后血气结果：pH 7.5，PaO2 271mmHg，PaCO2 19mmHg，HCO3 17.7 m
39、mol/L，BE+3.6 mmol/L，Hb 12.8 g%,K+3.25 mmol/L。病例病例(bngl)八八诊断诊断(zhndun)：呼吸性碱中毒并代：呼吸性碱中毒并代酸酸70第七十页，共七十二页。致致 谢谢Tel:027-83663423E-mail:chzhangtjh.tjmu.edu 第七十一页，共七十二页。内容(nirng)总结血气分析与酸碱平衡。循环性低血流性缺O2：血流速度减慢，动静脉血氧含。缺氧可引起肺动脉系统的血管收缩，称缺氧性肺血管收缩反响。克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多。2.乳酸钠：注意在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是有乳酸。常用剂量1.9%乳酸钠溶液11.2%乳酸钠20ml/支用5%葡萄糖稀释。3.根据原发变化和继发变化的方向性来判断单纯(dnchn)型或混合型酸碱紊乱：第七十二页，共七十二页。