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1、1?(Pneumonia)?根据病因分为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、原体肺炎、真菌性肺炎 和寄性肺炎。根据理化因素不同：放射性肺炎、类脂性肺炎和吸性或过敏性肺炎。2根据病变累及范围：叶性肺炎、叶性肺炎和节段性肺炎。根据病变性质：浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、出性肺炎、酪性肺炎及芽肿性肺炎。3(?)?80%1?（lobar pneumonia)概念：由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维 素渗出为主的炎症，病变通常累及肺叶 的全部或部。发群：青壮年。4典型病程：5 10天，体温骤降、症状消退。累及范围：始于个肺泡迅速累及部分或个肺叶。临床症状：起病急骤、热寒战、咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳铁锈痰
2、、肺实变及 细胞增多。5病因及发病机制致病菌：90%以上由肺炎链球菌引起。其中1、3、7和2型多见，3型毒最强。肺炎杆菌、葡菌、流感杆菌、溶链 传染源：带菌的正常。诱因：导致局部或全抵抗显著下降的各种因素。6发病机制：机体抵抗降低，呼吸道防御功能下降，肺炎链球菌进肺泡繁殖并引发肺组织的 变态反应 肺泡间隔细管扩张、通透性增加 浆液、纤维蛋原渗出 并与细菌通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，波及部分或整个肺叶。78病理变化及临床病理联系肺泡腔内的纤维素性炎症1.充肿期：发病的第1-2天镜下：?肺泡壁 细管扩张充。?肺泡腔 量浆液，少量红C、中性粒C、巨噬细胞。检菌（+）。9体：肺叶肿，重量增加，暗红。临
3、床表现：热、寒战，外周细胞计数升。听诊有湿啰。X线检查：状分布的模糊阴影。102.红肝样变期：发病的第3-4天镜下：?肺泡壁 细管显著扩张充。?肺泡腔 量红C、纤维素，定数量中性粒C，细菌（+）；可见纤维素丝穿过肺泡间孔 现象。11体：肺叶肿，暗红，质地变实，切灰红似肝 脏称红肝样变。累及胸膜者胸膜可见纤维 素渗出。临床：缺氧和紫绀，咳铁锈痰。胸痛、胸膜摩擦。肺实变体征。X线检查：致密阴影。123.灰肝样变期：发病的第5-6天镜下：?肺泡壁 细管受压闭塞。?肺泡腔 纤维素增多，纤维素丝穿过肺泡间孔的现 象更为多见。量中性粒C红细胞少见。细菌（-）。13体：肺叶仍肿，但充消退由红转变为灰，质地变
4、实，切灰似肝脏称灰肝样变。累及胸膜者胸膜可见纤维素渗出。临床：缺氧和紫绀症状减轻。依然有肺实变和胸膜摩擦。X线检查：致密阴影。144.溶解消散：病变的周左右镜下：?肺泡壁 细管重新开放。?肺泡腔：中性粒C多变性坏死,崩解释放量蛋 解酶将纤维素溶解液化,肺泡重新充。15体：肺叶质地变软。胸膜的渗出物吸收或机化。临床：体温下降，痰变稀薄、脓样、量增多。肺实变体征消失，湿啰。X线检查：原实变区阴影密度减少，透亮度增加。约23周阴影完全消散。16?咳铁锈痰。红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，形成 含铁黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈。?缺氧和紫绀症状减轻。灰肝期虽然肺泡充仍然很少，但病变肺组织内肺泡间隔 的细管受压使流量显著减少，致使通/流的值 反接近正常的0.8，使静脉氧含量不的情况有所减轻，所以缺氧和紫绀症状减轻。临床病理联系17 并发症 现已少见 1.肺质变：（pulmonary carnification）量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的蛋解酶 溶解清除，由芽组织将其机化，使病变肺组织呈褐 样纤维组织。18 2.胸膜肥厚、粘连 3.肺脓肿、脓胸或脓胸 当病原菌毒强或抵抗下降时，由匍菌和肺炎链球菌 混合感染者易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。4.败症、脓毒败症 5.感染性休克19