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1、慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的一组肺疾病的统称。全为共同特征的一组肺疾病的统称。肺气肿肺气肿支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎支气管扩张症支气管扩张症掌握掌握一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）诊断标准：诊断标准：“慢性咳痰喘，“慢性咳痰喘，2 2年年3 3个月”个月”咳、痰咳、痰、喘喘，每年持
2、续三个月三个月，连续二年二年以上概念：概念：指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症。常见于40岁以上男性。重点重点1 1、吸烟：、吸烟：210倍，呈正比纤毛变短、腺体分泌增加、M功能下降病因及发病机制：病因及发病机制：2 2、感染：、感染：病毒：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等病因及发病机制：病因及发病机制：3 3、大气污染及气候变化：、大气污染及气候变化：二氧化氮二氧化氮二氧化硫二氧化硫氯气氯气臭氧臭氧 病因及发病机制：病因及发病机制：病因及发病机制：病因及发病机制：4 4、内在因
3、素、内在因素抵抗力下降防御功能受损内分泌失调等。粘膜上皮：纤毛、鳞化腺体：增生、肥大、浆液腺粘液化管壁：充血、水肿，淋巴细胞/浆细胞浸润管壁平滑肌断裂、软骨变性病理变化：病理变化：掌握掌握临床病理联系临床病理联系咳咳嗽嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。刺激支气管粘膜引起。咳咳痰痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气气喘喘：因支气管炎症，刺激支气管
4、痉挛或粘液阻：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。塞而致。掌握掌握并发症并发症支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。力减弱，加之长期的咳嗽而致。肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。二、支气管扩张症二
5、、支气管扩张症（bronchiectasis）概念概念：支气管扩张症是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性慢性化脓性疾病化脓性疾病。临床表现：临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血病因和发病机制病因和发病机制多继发于慢支多继发于慢支、麻疹麻疹、百日咳等百日咳等1 1.支撑结构破坏：支撑结构破坏：smc/smc/弹力纤维弹力纤维/软骨软骨2 2.周围纤维瘢痕牵拉周围纤维瘢痕牵拉3 3.支气管腔内压升高支气管腔内压升高其它：其它：1.先天性或遗传性疾病先天性或遗传性疾病：发育不全，巨大支气管扩张症2.支气管阻塞支气管阻塞：粘液栓、肿瘤、异物病理变化病理变
6、化大大 体体支气管呈圆柱状或囊状扩张支气管呈圆柱状或囊状扩张腔面粗糙腔面粗糙，腔内常含有脓性或血性渗出物腔内常含有脓性或血性渗出物周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化纤维化或肺气肿或肺气肿。掌握掌握 镜下镜下掌握掌握上皮：增生伴鳞化，糜烂、溃疡。上皮：增生伴鳞化，糜烂、溃疡。管壁：弹力纤维、平滑肌、腺体、软骨等破坏，管壁：弹力纤维、平滑肌、腺体、软骨等破坏，代之以肉芽组织代之以肉芽组织/纤维组织纤维组织炎细胞浸润：炎细胞浸润：L、P、中性粒细胞、中性粒细胞临床病理联系及结局临床病理联系及结局1咳嗽和大量脓痰咳嗽和大量脓痰，急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2咯
7、血咯血：由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致。3并发肺脓肿、脓胸和脓气胸并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。可气急、发绀，伴有杵状指（趾）。可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。三、支气管哮喘三、支气管哮喘（bronchial asthma）概念：概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆可逆性发作性痉挛性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。过敏原：过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。病理变化：病理变化：肉眼：肉眼：肺膨胀肺膨胀，支气管腔内有粘液栓支气管腔内有粘液栓。镜下：镜下：上皮：局部脱落上皮：局部脱落,基底膜增厚及玻璃样变基底膜增厚及玻璃样变粘膜下水肿粘膜下水肿管壁：粘液腺、杯状细胞、
8、平滑肌增生肥厚管壁：粘液腺、杯状细胞、平滑肌增生肥厚嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润、淋巴细胞浸润管腔内：粘液栓管腔内：粘液栓,夏科夏科-雷登晶体（雷登晶体（E E崩解产物）崩解产物）临床病理联系临床病理联系1.1.呼气性呼吸困难伴哮鸣音呼气性呼吸困难伴哮鸣音（细支气管痉挛粘液栓）（细支气管痉挛粘液栓）2.2.胸廓变形、弥漫性肺气肿胸廓变形、弥漫性肺气肿3.3.自发性气胸自发性气胸4.4.肺性脑病肺性脑病四、肺气肿四、肺气肿（pulmonary emphysema）概念：概念：末梢肺组织末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹
9、性减弱、容积增大、功能减弱的一种病理状态。重点重点1、阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍2 2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低降低-弹性纤维破坏弹性纤维破坏3 3、1 1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏病因和发病机制病因和发病机制：炎症炎症氧自由基氧自由基 1 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶蛋白酶蛋白酶(N/M)(N/M)弹性蛋白、胶原、糖蛋白等弹性蛋白、胶原、糖蛋白等肺组织结构破坏。肺组织结构破坏。类类 型型肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）间质性肺气肿间质性肺气肿（interstitial emphysema）其它类型其它类型1、肺泡性肺气肿、肺泡
10、性肺气肿(alveolar emphysema)病变发生在肺腺泡（acinus）内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称为阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。（1）腺泡中央型肺气肿 呼吸性细支气管（2）腺泡周围型/隔旁肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡囊泡性肺气肿：肺间隔破坏，直径囊泡性肺气肿：肺间隔破坏，直径1cm1cm腺泡中央型腺泡中央型腺泡周围型腺泡周围型分型分型2间质性肺气肿间质性肺气肿（interstitial emphysema）病因：病因：因外伤、疾病导致肺内压急骤升高，肺泡壁或因外伤、疾病导致肺内压急
11、骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质而形成。细支气管壁破裂，空气进入肺间质而形成。病变：病变：在肺膜下在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡肺小叶间隔内形成串珠状小气泡，气泡也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺气泡也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门门、纵隔纵隔，甚至可在颈部和上胸部皮下形成皮下气甚至可在颈部和上胸部皮下形成皮下气肿肿。3其它类型肺气肿其它类型肺气肿代偿性肺气肿代偿性肺气肿（compensatory emphysema）老年性肺气肿老年性肺气肿（senile emphysema）：老年性肺过度充气瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿病理变化病理变化肺膨大，灰白色、边缘钝圆，质软、缺少肺膨大，灰白色、边缘钝圆，质软、缺少弹性，遗留压痕。弹性，遗留压痕。切面可见扩大的肺泡囊腔。切面可见扩大的肺泡囊腔。掌握掌握大体大体镜下镜下大大：肺泡扩张：肺泡扩张，肺泡孔扩大肺泡孔扩大；薄薄：肺泡间隔变窄：肺泡间隔变窄，肺泡壁变薄；肺泡壁变薄；断断：肺泡壁：肺泡壁、肺小血管肺小血管、平滑肌束断裂；平滑肌束断裂；少少：肺毛细血管床明显减少：肺毛细血管床明显减少。临床病理联系临床病理联系1缺氧症状缺氧症状2“桶状胸桶状胸”3.并发肺源性心脏病肺源性心脏病。