考研西医综合生理学核心知识点.pdf

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1、考研西医综合生理学核心知识点神 经2.影响神经纤维传导速度的因素:直径:神经纤维直径愈大,传导速度越快。髓鞘:有髓神经纤维传导速度比无髓神经纤维快。在一定范围内,有髓神经纤维的髓鞘愈厚,传导愈快。3.周围神经纤维的分类Erlanger-Gasser 分类Lloyd-Hunt 分类功能A(有髓鞘)ala,1b本体感觉、躯体运动II触-压觉Y支配梭内肌(引起收缩)8HI痛觉温度觉、触-压觉B(有髓鞘)自主神经节前纤维C(无髓鞘)后根IV痛觉、温度觉、触-压觉交感交感节后纤维顺向轴浆运输:a.快速顺向轴浆运输:具有膜结构的细胞器,如线粒体、突触囊泡和分泌颗粒等的运输。b.慢速顺向轴浆运输:运送微管蛋

2、白、神经微丝蛋白等细胞骨架成分。逆向轴浆运输:神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等的运输。神经对效应组织的营养性作用神经被切断后,肌肉逐渐萎缩脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩突触传递的影响因素a.影响递质释放的因素:促进递质释放:Ca2+内流量阻碍中枢递质释放:破伤风毒素1阻碍神经肌肉接头递质释放:肉毒梭菌毒素b.影响递质清除的因素抑制递质重摄取:三环类抗抑郁药:抑制囊泡膜对递质重摄取:利血平抑制乙酰胆碱酯酶:新斯的明、有机磷农药c.影响突触后膜反应性的因素阻断N 2型乙酰胆碱受体:筒箭毒碱、银环蛇毒素2.兴奋性和抑制性突触后电位兴奋性突触后电位EPSP抑制性突触后电位IPSP产生机制Na+内 流(

3、主要)K+外流ci-内流特点去极化局部电位超极化局部电位影响兴奋、兴奋性升高兴奋性降低神经递质和受体:递质和调质的概念,递质共存现象:受体的概念、亚型和调节;乙酰胆碱及其受体,去甲肾上腺素及其受体。(P305P310)神经递质和受体1.乙酰胆碱及其受体乙酰胆碱以ACh为递质的神经元称为胆碱能神经元,其神经纤维称为胆碱能纤维。骨骼肌运动神经纤维自主神经节前纤维大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维(如支配多数小汗腺和骨骼肌血管的舒血管纤维)分布效应激动剂阻断剂2小口诀:M受体多数副交感节后及少数交感节后支配的效应器官心脏抑制毒草碱阿托品平 滑 肌(虹膜环行肌/瞳孔括约肌、支气管、胃肠、膀胱逼尿肌)

4、收缩平 滑 肌(心与骨骼肌血管)舒张腺体增加N受体自主神经节(N 1)骨骼肌终板膜(N 2)自主神经节后纤维兴奋烟碱筒箭毒骨骼肌兴奋收缩血管扩,心率慢肠胃痉,气管挛促便尿,口流涎瞳孔小,身出汗2.去甲肾上腺素及其受体去甲肾上腺素(N E)a.以N E为递质的神经元称为N E能神经元;以肾上腺素为递质的神经元称为肾上腺素能神经元。b.在外周,N E是多数交感节后纤维(除支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维外)释放的递质。亚型分布效应阻断剂a受体a 1平滑肌收 缩(虹膜辐状肌/瞳孔开大肌、皮肾胃肠血管、子宫)酚妥拉明a 2突触前膜负反馈抑制平滑肌舒 张(小肠)受体B l心肌正性作用普普洛尔球旁细胞

5、肾素分泌B 2平滑肌舒 张(支气管、心与骨骼肌血管、胃肠膀胱逼尿肌、子宫)3葡萄糖酵解B3脂肪分解非条件反射条件反射生来就有后天学习训练形成数量有限、比较固定可建立,能消退,类型和数量不固定无需大脑皮层参与中枢部位在大脑皮层形式低级,使人和动物能够初步适应环境在非条件反射的基础上建立,使人和高等动物对环境更加完善的适应(二)中枢兴奋传播的特征1.单向传播2.中枢延搁:反射通路上跨越的化学性突触数目越多,则兴奋传递所需的时间也越长。3.兴奋的总和:若干传入纤维引起的多个EPSP发生空间与时间总和,则容易爆发动作电位。4.兴奋节律的改变:5.后发放与反馈:后发放可发生在环式联系的反射通路中。6.对

6、内环境变化敏感和易疲劳:缺氧、C02分压升高、麻醉剂以及某些药物等均可影响化学性突触传递。突触传递相对容易发生疲劳,其原因可能与递质的耗竭有关。(三)中枢抑制和中枢易化1.突触后抑制:传入侧支性抑制:也称交互性抑制,这种抑制的意义在于保证伸肌和屈肌活动的协调控制。回返性抑制:回返性抑制的意义在于及时终止神经元的活动,并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。2.突触前抑制4突触后抑制突触前抑制结构基础抑制性中间神经元轴轴突触突触前神经递质抑制性兴奋性机制抑制性递质释放Ca2+内流减少兴奋递质释放减少电位变化IPSP产生EPSP减小特异系统非特异系统丘脑核团特异感觉接替核、联络核非特异投射核(髓板内

7、核群)投射部位大脑皮层特定区域大脑皮层广泛区域投射特点点对点,不换元非点对点,多次换元与脑干网状结构的联系无接受其传人纤维功能引起特定感觉,激发大脑皮层发出传出冲动维持大脑兴奋2.皮层代表区第感觉区位于中央后回,相当于Brodmann分区的3-1-2区。感觉投射有以下特点:左右交叉,头面双侧5分辨愈精细,代表区愈大总体倒置的,头面正立脊髓、脑干、大脑皮层、基底神经节和小脑对运动和姿势的调控。(P323-P334)运动和姿势的调控(-)脊髓对运动和姿势的调控作用1、以脊髓为中枢的运动相关反射屈肌反射、对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射(搔爬反射)血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射

8、2.脊休克(1)定义:脊髓与高位中枢离断后,暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态,这种现象称为脊髓休克。(2)表现:1)暂时消失骨骼肌紧张消失(牵张反射)血管扩张,血压下降(血管张力反射)发汗反射消失粪尿潴留(排便反射、排尿反射)2)永久消失:知觉和随意运动以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复较简单的和较原始的反射先恢复,如屈肌反射、腱反射较复杂的反射恢复则较慢,如对侧伸肌反射、搔爬反射;(3)机制:失去了高位中枢对脊髓的调节作用,并非由切断损伤的刺激本身而引起。3.屈肌反射与对侧伸肌反射(1)屈肌反射定义:皮肤受到伤害性刺激时,反射性引起受刺激肢体屈肌收缩意义:躲避伤害6(2)对侧伸肌反射定义

9、:如果剌激强度大,除同侧肢体屈曲外,还引起对侧肢体的伸展,称为对侧伸肌反射.意义:一种姿势反射,保持身体平衡。4 .巴宾斯基征阴性:屈肌反射阳性:异常的跖伸肌反射阳性体征原因:(1)皮层脊髓束受损(2)婴儿皮层脊髓束发育不完全(3)成年人在深睡或麻醉4 .脊髓前角运动神经元脊a运动神经髓前游动神经角极 外 肌负责肌肉收缩梭 内 肌调节肌极敏感性5 .牵张反射(1)定义指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引的被牵拉的同肌肉发生收缩的反射。(2)感受器一肌梭(长度感受器)与梭外肌纤维平行排列,并联关系与梭内肌纤维构成串联关系a运动神经元兴奋 梭外肌缩短一肌梭受刺激减少 Y运动神经元兴奋一梭内

10、肌收缩一提高肌梭敏感性(3)传入神经纤维:l a和I I类纤维(4)中枢(5)传出神经纤维7(6)效应器腱反射肌紧张引发快速牵拉肌腱缓慢持续牵拉肌腱发现同步性收缩,有明显动作持续轻度收缩,无明显动作肌纤维快肌纤维慢肌纤维突触数量单突触反射多突触反射意义辅助诊断疾病是维持身体姿势最基本的反射活动,也是随意运动的基础肌梭腱器官位置与梭外肌并联与梭外肌串联感受类型长度感受器张力感受器传人神经I a H 类1 b 类意义牵张反射感受器反牵张反射感受器防止牵张反射过强而拉伤肌肉(二)脑干对运动和姿势的调控1 .肌紧张的抑制区和易化区脑干脑干以上易化区延髓网状结构背外侧、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖前庭核

11、、小脑前叶两侧部和后叶中间部、下丘脑、丘脑中线核群抑制区延髓网状结构的腹内侧大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部2.去大脑僵直现象(I)定义:中脑上、下丘之间切断脑干,肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,呈角弓反张状态。(2)机制:脑干与高位中枢离断一脑干肌紧张抑制区I 易化区f经典的去大脑僵直属于Y 僵直。(三)基底神经节对躯体运动的调控8实战演练1.基底神经节功能(1)参与运动的策划和程序编制(2)参与肌紧张的调节(3)本体感受传入冲动信息的处理(4)与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等功能活动有关(四)小脑对躯体运动的调控帕金森病舞蹈病别名震颤麻痹亨廷顿

12、病随意运动过少过多肌紧张过强减弱其他表现静止性震颤受损部位黑质纹状体受损神经元多巴胺能GABA 能治疗左旋多巴(补充多巴胺)东葭着碱(阻断M受体)利舍平(耗竭多巴胺)自主神经系统的功能及其特征,脊髓、脑干和下丘脑对内脏活动的调节。(P335P339)前庭小脑脊髓小脑皮层小脑组成绒球小结叶蚓部中间带半球外侧部功能控制躯干和四肢近端肌肉;调节身体平衡:调节眼外肌活动蚓部控制躯干和四肢近端肌肉,中间部控制四肢远端肌肉:调节进行中的运动,协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制;协调肌紧张参与随意运动的设计和程序编制伤后表现不能保持身体平衡,步基宽,不再出现晕动病,位置性眼震颤运动笨拙、小脑共济失调、意向

13、性震颤、肌张力减退9自主神经系统(一)自主神经系统的功能及其特征1.主要功能:调节心肌、平滑肌和腺体2.基本特征(1)紧张性活动(2)对同一效应器的双重支配(3)受效应器所处功能状态的影响(4)作用范围和生理意义不同1)交感神经:广泛动员机体潜在力量,适应环境的急剧变化;2)副交感神经局限保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖(二)脊髓对内脏活动的调节以脊髓为基本中枢的内脏反射:发汗反射、排尿反射、排便反射、阴茎勃起反射和血管张力反射。(三)脑干对内脏活动的调节许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已基本完成,因此延髓有“生命中枢”之称。此外,中脑是瞳孔对光反射

14、的中枢。(四)下丘脑对内脏活动的调节1 .自主神经系统活动调节2.体温调节3 .水平衡调节4 .对垂体激素分泌的调节:下丘脑前部可能存在渗透压感受器,毁损下丘脑可导致饮水量增加与多5.生物节律控制:下丘脑视交叉上核控制日节律1 01.摄食行为(1)摄食中枢:位于下丘脑外侧区,刺激后动物多食,毁损该区则导致拒食(2)饱中枢:位于下丘脑腹内侧核,刺激引起动物拒食,毁损此核则导致动物食欲和体重均增加2.饮水行为血浆晶体渗透压t 下丘脑前部的渗透压感受器渴觉饮水细胞外液I 一RAS-血管紧张素IITT穹隆下器和终板血管器一渴觉一饮水自发脑电活动和脑电图,皮层诱发电位,觉醒和睡眠。(P342P348)脑

15、的高级功能:学习和记忆,语言和其他认知功能(P348P353)(-)自发脑电活动脑 电 图(EEG)是由大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的。1.脑电图的波形(1)a波:成年人在清醒、安静闭眼时(2)0波:紧张活动状态的标志。(3)0波:成年人困倦,少年正常时(4)6波:婴儿正常时,成人入睡后或处于极度DtfaWM *VayMrad DKeia(ttoItauWM.约*Drawy arf Mag 4MM 1a疲劳或麻醉时(二)皮层诱发电位1.定义:指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时,在大脑皮层一定部位引出的电位变化。皮层诱发电位可由刺激感受器、感觉神经或感觉传入通路的任何一个部位引出2

16、.波形:(1)主反应:与感觉的特异投射系统活动有关。(2)次反应:与感觉的非特异投射系统:动有关。(3)后发放:是非特异感觉传入和中间神经元引起的皮层顶树HnHUHhhnnnA图 1 0-2 5 家 电 大 脑 皮 层 感 觉运 动 区 透 发 电 位上线:助发电位圮泉,向下为正,向上为负下线:时 间.50n第一个向上小波为刺激快浅神经记号,间 隔 10ms后即出现先正后负的主反应,再间MHOOms左右后,即相堆出现正相波动的后发放突去极化和超极化交替作用的结果。11(二)睡眠1.非快眼动睡眠(N R E M,慢波睡眠)(1)脑电图:同步化高幅慢波,6波增多(2)表现:感觉、骨骼肌反射、循环、

17、呼吸和交感神经活动降低,且稳定;(3)意义:生长激素分泌增多,利于体力恢复和促进生长发育2.快眼动睡眠(R E M,快波睡眠,异相睡眠)(1)脑电波:有B波,和觉醒期类似,去同步化低幅快波(2)表现:感觉、肌紧张、交感神经活动、下丘脑体温调节功能进一步减退阵发性表现:间断的躯体抽动、眼球快速运动、血压升高、心率加快、呼吸快而不规则做梦(3)意义:脑内蛋白质合成加快,促进学习记忆以及精力恢复阵发性表现可能与疾病夜间发作有关,如哮喘、心绞痛、阻塞性肺气肿(四)觉醒觉醒的产生与脑干网状结构的活动有关,故称之为网状结构上行激动系统状态E C G方法昏睡同步化慢波在中脑头端切断网状结构破坏中脑被盖中央网

18、状结构唤醒去同步化快波刺激中脑网状结构(五)大脑皮层语言功能的一侧优势习惯使用右手的成年人,其语言活动中枢主要在左侧大脑皮层,因此左侧大脑皮层为语言的优势半球。一侧优势现象虽与遗传有关,但主要是在后天生活中逐步形成的。右侧半球在非语词性的认知功能上占优势。1 2绪 论1.体液及其组成,体液的分隔和相互沟通;2.(P8P9)o内环境:细胞外液稳态:内环境的理化性质相对恒定的状态,动态平衡;即在一定范围内变动;是机体自我调节的结果。机体生理功能的调节:L 神经调节2.体液调节3.自身调节体内的控制系统:负反馈、正反馈和前馈四排一凝两酶原,动作电位分娩前。排便、排尿、排 卵(雌激素调节LH、FSH分

19、泌)、排乳、血液凝固、胃/胰蛋白酶原激活、动作电位除极相中的钠离子再生性循环、心室肌细胞3 期复极化、分娩。前馈控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。前馈常见于某些条件反射(赛跑前心率呼吸加快)、容受性舒张、体温调节、抑胃肽调节胰岛素分泌等。反馈具有“滞后”和“波动”的缺点,而前馈则较快速,并具有预见性,因而适应性更大。但前馈控制有时会发生失误。13血 液血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。贫血患者血细胞比容降低。晶体渗透压胶体渗透压来源N a C l白蛋白意义维持细胞内外水平衡,保 持R B C正常形态

20、调节血管内外水平衡,维持血容量血 浆p H正常人血浆p H为7.3 5-7.4 5。血浆p H的相对恒定有赖于血浆内的缓冲物质,以及肺和肾的正常功能。血浆内的缓冲物质中N a H C O 3/H 2(X)3最重要。红细胞的生理特性:可塑变形性I -表面积与体积比I 一球形R B CR B C粘 度t -H b t或变性R B C膜弹性I悬浮稳定性I -R B C叠连一血浆胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原t :(血 沉f )血浆卵磷脂、白蛋白I渗透脆性t -对低渗溶液抵抗力I -表面积与体积比I 一球形R B C3 .红细胞的功能:运输。2和C O 2,还参与对血液中的酸、碱物质的缓冲及免疫复合物的清

21、除。4 .红细胞生成所需物质原料:蛋白质和铁。成熟必需的物质:叶酸和维生素B 2。功能合 成D N A所需的重要辅酶缺乏症一一巨幼细胞性贫血巨幼细胞性贫血的原因:胃大部分切除、胃的壁细胞损伤、抗内因子抗体、回肠末端被切除o5 .生成的调节1 4促红 细 胞 生 成 素(EP O)来源:肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)肾性贫血。影响因素:组织缺氧是促进EP O分泌的生理性刺激因素。贫血、缺0 2或肾血流量减少,均 可 促 进EP 0的合成与分泌。EP 0水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关。6.红细胞的破坏正常人红细胞的平均寿命为1 2 0天。由于衰老红细胞的变形能力减退,因此容

22、易滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬,称为血管外破坏。脾功能亢进时可因红细胞破坏过多而引起贫血。此外,还 有1 0%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损,称为血管内破坏。血小板生理1 .血小板的数量和功能血小板有助于维持血管壁的完整性。当血管损伤时,血小板可被激活而在生理止血过程中起重要作用。2 .血小板的生理特性黏附:指血小板与非血小板表面的黏着。血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面。释放释放的物质主要有A D P、A T P、5-羟 色 胺(5-H T)、C a2 B-血小板球蛋白、血 小 板 因 子4 (P F4)、v W F、纤维蛋白原、凝血因子V (F V)、凝血酶敏感蛋白、P D G

23、 F、血栓烷A z (T X A2)等。聚集:血小板与血小板之间的相互黏着。阿司匹林可抑制环加氧酶而减少T X A 2的生成,具有抗血小板聚集的作用。收缩:当血凝块中的血小板发生收缩时,可使血块回缩。吸附:血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子,可使局部凝血因子浓度升高,有利于血液凝固和生理止血。1 5生理性止血基本过程血管收缩。血小板止血栓的形成:一期止血。血液凝固:加固止血栓,二期止血,永久性止血。相继发生、相互重叠、密切相关。血液凝固凝血酶原酶复合物(X a-C a 2+-V a-P L)形成凝血酶原(I I)f 凝 血 酶(I l a)I纤维蛋白原(I )一 纤维蛋白(l a)7 .凝血因

24、子定义:直接参与血液凝固的物质。种类:1 4种。罗马数字编号的有1 2利”高分子量激肽原、前激肽释放酶等。特点:a.成分:除F I V是C a 2+外,其余均为蛋白质。b.功能:丝氨酸蛋白酶F l k F V I k F I X、F X、F X I、F X I I和前激肽释放酶;辅因子F l l k F V、F V I H和高分子激肽原。正常情况下这些蛋白酶是以无活性的酶原形式存在,必须通过其他酶的有限水解而激活。c.来源:除F i l l外,其他凝血因子均存在于新鲜血浆中,且多数在肝内合成。8 .F H、F V H、F I X、F X的生成需要维生素K的参与,故它们又称依赖维生素K的凝血因子

25、。1 69.血友病分型:A型血友病(甲型):FVIIIB型血友病:FIXC型血友病:FXI血管性血友病:vWF10.血清定义:血液凝固后,血凝块回缩,释出淡黄色的液体。与血浆的区别缺乏:纤维蛋白原和FH、FV、FVI1K FXIH等凝血因子;增添:少量凝血时血小板释放的物质。抗凝系统1.血管内皮的抗凝作用:屏障:可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触。释放:抗凝血和抗血小板物质。2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用。3.生理性抗凝物质肝素:成分一一酸性黏多糖来源一一肥大细胞和嗜碱性粒细胞机制一一增强抗凝血的活性:促进TFPI释放。4.止血策略加温:温热盐水纱布:异物:纱布是

26、异物,可激活FXH和血小板。5.抗凝方法降低温度;增加异物表面的光滑度:表面涂有硅胶或石蜡的表面;17去除血浆中的Ca2+:枸檬酸钠、草酸镀和草酸钾;维生素K拮抗剂:华法林;肝素。纤维蛋白的溶解1.纤溶酶作用降解纤维蛋白(原):纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固,其中部分小肽还具有抗凝血作用。降解凝血因子:FH、FV、FVHk FX、FXII。2.纤溶酶原的来源:主要由肝产生。3.纤溶酶原的激活血型简称全名来源作用t-PA组织型纤溶酶原激活物血管内皮内源性纤溶酶原激活物u-PA尿激酶型纤溶酶原激活物肾小管、集合管上皮溶解血管外纤维蛋白,也助于防止肾小管、泪管或唾液腺管栓塞-FXHa、激肽释放酶肝

27、细胞概念1.血型:常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。2.凝集:当血型不相容时,血液中红细胞聚集成簇的现象,其本质是抗原-抗体反应。红细胞血型1.AB0血型系统ABO血型系统存在天然抗体;天然抗体多属Ig M,分子量大,不能通过胎盘。血型凝 集 原(抗原)凝 集 素(抗体)A型A抗B18B型B抗AA B型A+B无 抗A与 抗B0型无A无B抗A+抗B2.Rh血型系统Rh抗 原 中 与 临 床 关 系 密 切 的 是D、E、C、c、e五 种,其 中D抗 原 的 抗 原 性 最 强,故临床意义最为重 要。血型凝 集 原(抗 原)凝 集 素(抗 体)阳性Rh(D)Rh抗体阴性无无 抗Rh天然抗体;输 血

28、、分娩等因素刺激 产 生 抗Rh免疫抗体Rh系 统 的 抗 体 主 要 是Ig G,因其 分 子 较 小,因 而 能 透 过 胎 盘。当Rh阴 性 的 孕 妇 怀 有Rh阳 性 的 胎 儿 时,可造成 新 生 儿 溶 血 性 贫 血。血量和输血原则1.血量正常成年人的血液总量相当于体重的7%-8%,即 每 千 克 体 重 有70-80ml血液.2.输血原则 鉴 定 血 型:保 证 供 血 者 与 受 血 者 的ABO血 型 相 合。对于生育年龄的妇女和需要反复输血的患者,还 必 须 使 供 血 者 与 受 血 者 的Rh血 型 相 合。交 叉 配 血 试 验:主侧试验次侧试验输血措施配血相合不

29、凝集不凝集可以输血配血不合凝集凝或不凝集不能输血基本相合不凝集凝集紧 急 情 况 下,少量缓慢输血19呼吸肺通气原理肺通气的动力1 .概念:外界大气和肺泡间的气体交换2 .动力(I)直接动力:肺泡气与外界大气之间的压力差=肺内压与大气压的压力差(2)原动力:呼吸运动=呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小3 .呼吸运动的型式:平静呼吸时,吸气主动,呼吸被动;用力呼吸时,呼气吸气均为主动。肺内压指肺泡内气体的压力。吸气:先降后升,吸气末与大气压相等呼气:先升后降,呼气末与大气压相等胸膜腔内压吸气下降,呼气上升,但是在平静呼吸时始终低于大气压若以大气压为0计,则胸膜腔内压为负压胸内负压意

30、义:(1)能扩张肺,使肺能随胸廓的张缩而张缩(2)有利于静脉血和淋巴液的回流肺通气的阻力1.分类2 0肺的弹性成分(1/3)(肺弹性阻力弹性阻力 肺泡表面张力(2/3)6%)I胸解性阻力 气道阻力(80%-90%)非弹性阻力 惯性助、组织黏滞阻力2.弹性阻力顺应性(C)是指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。顺应性与弹性阻力成反变关系3.非弹性阻力气流速度快、气流呈湍流、气道口径减小(最重要)一气道阻力f副交感神经兴奋ACh-M -口径I交感神经兴奋f N E-B 2 f 口径t儿茶酚胺、P G E-口径t组胺、PGF、白三烯、内皮素、CO2 f 口径I肺泡表面活性物质1.来源:肺泡n型细

31、胞2.成分:脂蛋白混合物,其主要成分是二棕桐酰卵磷脂3.生理作用:降低肺泡表面张力4.生理意义包括:保持肺泡扩张,维持大小肺泡稳定:减少组织液生成,防止肺水肿;降低吸气阻力,减少吸气做功吸气困难:肺弹性阻力t肺充血、肺组织纤维化、肺表面活性物质减少呼气困难:21肺弹性阻力I肺气肿功能余气量(FRC)=余气量+补呼气量肺气肿一功能余气量t;肺实质病变,功能余气量I.缓冲呼吸过程中肺泡气P02和PCO2变化哮喘等阻塞性肺疾病FEV1降低比FVC明显,FEV1/FVC变小,余气量增大;肺纤维化等限制性肺疾病FEV1和FVC均下降,FEV1/FVC正常,余气量减少肺通气量和肺泡通气量1.肺通气量:指每

32、分钟吸入或呼出的气体总量=潮气量X呼吸频率2.肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡的真正用于气体交换的新鲜空气量。见后图=(潮气量-无效腔气量)X呼吸频率与浅而快的呼吸相比,深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量肺换气基本原理肺换气指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程d /MW1.气体的分压差:它是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素。2.气体的分子量和溶解度22气体分子的溶解度与分子量的平方根之比称为扩散系数。由 于 C02溶解度大,C02的扩散系数约为02的 20倍,因此肺换气障碍主要表现为缺0 2,而 C02潴留不明显。影响肺换气的因素1.呼吸膜的厚度:肺纤维化、肺水肿厚 度 1 肺 换 气

33、I2.呼吸膜的面积:肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞一面 积 I-肺换气I3.通气/血流比值:(1)定义:指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)的 比 值(VA/Q)。(2)影响VA/Q t-肺泡无效腔增大VA/Q I-功能性动-静脉短路气体在血液中运输物理溶解化学结合氧的运输1.运输形式0 2 主要以氧合血红蛋白形式(Hb)运输。POz高(肺部)Hb+O 产 ”丁 丁 一2 P()2低 组 织)-Hb()2Hb与 0 2 结合的特征:(1)反应迅速可逆,不需酶的催化,受 P02的影响.(2)结合反应是氧合而非氧化。(3)1 分子Hb可结合4 分子0z。(4)氧

34、解离曲线呈S形。2.评价指标23(东)笑S事MqH(l)H b 氧容量:是指在100ml血液中,Hb所能结合的鼓大02量(2)Hb氧含量:是 指 在 100ml血液中,Hb实际结合的02量。(3)Hb氧饱和度:Hb氧含量与Hb氧容量的百分比。3.紫组当血液中Hb含 量 达 5g/100ml(血液)以上时,皮肤、黏膜呈暗紫色,这种现象称为发绢。出现发绢常表示机体缺氧发绢不缺氧,如红细胞增多症缺氧不发组,严重贫血或CO中毒氧解离曲线1.概念:氧解离曲线是表示血液POz与 Hb氧饱和度关系的曲线。3.影响因素(1)血液pH 降低、PCOz、温度、红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)升高时,

35、H b对 02的亲和力降低,曲线右移:反之,曲线左移(2)CO中毒既妨碍Hb对 02的结合,又妨碍Hb对 02的解离氧含量=血氧饱和度*氧容量血氧饱和度一氧分压一物理溶解的氧气氧容量一Hb的量与质二氧化碳的运输1.运输形式:主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白(HbC02)化学感受性呼吸反射1.化学感受器(1)外周化学感受器:总血 0?含/结合的O dtPOj(mmHx)位于颈动脉体(呼吸)和主动脉体(循环)24lj 脉血P 02 I P C O 2 t H+t -呼吸深快(2)中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部脑脊液和局部细胞外液中H+-呼吸深快敏感性高,潜伏期长,有适应2 .对呼吸运动的调节(

36、1)血 P C O z t-中枢途径(主要),外周途径一呼吸深快(2)血 H+t-中枢途径,外周途径(主要)一呼吸深快(3)血 P C h l -外周途径一呼吸深快消化消化道平滑肌的电生理特性1 .慢波电位(1)定义:在静息电位基础上,自发地产生周期性的轻度去极化(氯外流)和复极化(2)特点:频率较慢,不同部位频率不同(3)起源:纵行肌和环行肌之间的C a j a l 间质细胞(I C C)2 .动作电位(1)波形:幅度低,大小不等(2)C a 2+内流一去极化;K+外流复极化(3)意义收缩主要继动作电位之后产生,而动作电位则在慢波去极化的基础上发生。但注意没有动作电位,也可有收缩。25慢波上

37、出现的动作电位数目越多,平滑肌细胞收缩越强。慢波被认为是平滑肌收缩的起步电位,是平滑肌收缩节律的控制波,它决定消化道运动的方向、节律和速度消化道的神经支配1.外来神经副交感神经:乙酰胆碱(ACh)-促进消化交感神经:去甲肾上腺素(N E)-抑制消化2.内在神经丛黏膜下神经丛和肌间神经丛胃肠激素1.主要的生理作用调节消化腺分泌和消化道运动。调节其他激素的释放。营养作用:促胃液素f胃黏膜缩胆囊素f胰腺外分泌部口腔内消化激素来源生理作用刺激物促胃液素G促进胃酸和胃蛋白酶原分泌,使胃窦和幽门括约肌收缩,延缓胃排空,促进胃肠运动和胃肠上皮生长蛋白质消化产物、胃扩张、迷走神经缩胆囊素I刺激胰液分泌和胆囊收

38、缩,增强小肠和大肠运动,抑制胃排空,增强幽门括约肌收缩,松弛壶腹括约肌,促进胰腺外分泌部的生长蛋白质消化产物、脂肪酸促胰液素S刺激胰液及胆汁中的HC03分泌,抑制胃酸分泌和胃肠运动,收缩幽门括约肌,抑制胃排空,促进胰腺外分泌部生长盐酸、脂肪酸抑胃肽K刺激胰岛素分泌,抑制胃酸和胃蛋白酶原分泌,抑制胃排空葡萄糖、脂肪酸和氨基酸唾液的性质与成分26中性的低渗液体唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖;溶菌酶具有杀菌唾液分泌的调节进食时唾液分泌明显增多,完全属于神经调节(交感、副交感神经)。食管下括约肌1.并无括约肌,但在食管下端有高压区,压力高于胃,能阻止胃内容物逆流入食管。2.舒张:(1)食物入食管(2)抑

39、制性迷走神经纤维(VIP和N O)、促胰液素、缩胆囊素和前列腺素A2、妊公、饮酒和吸烟3.收缩:(1)食物入胃(2)兴奋性迷走神经纤维(ACh)、促胃液素和胃动素胃内消化胃液的性质、成分和作用1.盐酸(1)来源:壁细胞(2)分泌机制:质子泵(H+,K+-ATP酶)(3)作用:激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;使食物中的蛋白质变性杀灭胃内的细菌;促进促胰液素和缩胆囊素的分泌,进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌;有利于小肠对铁和钙的吸收。2.胃蛋白酶原27(1)来源:主细胞(2)激活:H C K已被激活的胃蛋白酶(3)作用:使蛋白质分解成脉和陈3.内因子(1)来源:壁细胞(2)作用:保

40、护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏,促进其吸收4.黏液和碳酸氢盐调节机制分泌特点头期神经调节包括非条件反射与条件反射;促胃液素时间长,量多(占30%),酸度及酶含量高(消化力强),受食欲及情绪影响胃期迷走-迷走反射;局部神经丛反射:促胃液素量最多(占60%),酸度及酶含量高,酶含量比头期低肠期以体液调节因素为主,如促胃液素、肠泌酸素量少(占10%),酸度和酶含量均低调节胃液分泌的神经和体液因素1.促进胃液分泌的主要因素迷走神经:壁细胞、肠嗜格样(ECL)细胞、幽门部G细胞(促胃液素释放肽,又称铃蟾素)组胺:H2型受体促胃液素2.抑制胃液分泌的主要因素盐酸脂肪高张溶液缩胆囊素(CCK):主要为抑

41、制效应生长抑素:由胃肠黏膜6细胞分泌胃和十二指肠黏膜的保护机制281.前列腺素和表皮生长因子2.胃肠激素:铃蟾素、生长抑素等3.胃黏膜屏障4.黏液-碳酸氢盐屏障大量饮酒或大量服用阿司匹林等药物,抑制前列腺素合成幽门螺杆菌破坏黏液一碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障胃的运动1.紧张性收缩2.蠕动3.容受性舒张:胃特有进食时食物剌激口腔、咽、食管等处的感受器,可反射性引起胃底和胃体舒张通过迷走-迷走反射实现的,释放的递质可能是VIP和NO使胃容量增加,以接纳大量食物,而胃内压无显著升高胃排空及其控制1.概念:指食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空液体较固体食物排空快,小颗粒食物比大块食物快等渗液体较非等渗液

42、体快三大营养物质中糖类食物排空最快,蛋白质次之,脂肪最慢2.胃排空的控制胃内因素食物扩张引起迷走-迷走反射食物扩张引起壁内神经丛反射促胃液素延缓胃排空肠内因素酸、脂肪、高渗溶液引起肠胃反射29酸、脂肪刺激促胰液素、抑胃肽产生小肠内消化胰液的成分和作用胰淀粉酶:消化产物为糊精、麦芽糖。胰脂肪酶:分解甘油三酯为脂肪酸、一酰甘油和甘油。辅脂酶:可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去(锚)胆固醇酯酶和磷脂酶A 2:分别水解胆固醇酯和卵磷脂。5 .胰蛋白酶和糜蛋白酶:胰蛋白酶原激活:肠激酶,已被激活的胰蛋白酶(正反馈)糜蛋白酶原激活:胰蛋白酶消化产物:小分子多肽、氨基酸6 .其他:竣基肽酶、核糖核酸酶、脱

43、氧核糖核酸酶等水解酶,它们也以酶原的形式分泌,在活化的胰蛋白酶作用下激活。胰液含有水解糖、脂肪和蛋白质三类营养物质的消化酶,因而是最重要的消化液。当胰液分泌障碍时,即使其他消化液分泌都正常,食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化和吸收,常可引起脂肪泻,但糖的消化和吸收一 般不受影响。胰液分泌的调节调节因素水和碳酸氢盐胰酶迷走神经少多促胰液素多少缩胆囊素(促胰酶素)少多胆汁的成分和作用1.胆汁的成分肝胆汁呈弱碱性,胆囊胆汁呈弱酸性,不含消化酶,最重要的成分是胆盐。2.胆汁的作用促进脂肪的消化:乳化促进脂肪和脂溶性维生素的吸收:混合微胶粒3 0中和胃酸及促进胆汁自身分泌(胆盐的利胆作用).小肠的运动形

44、式1.紧张性收缩2.蠕动:蠕动冲可一次把食糜从小肠始段推送到末端或大肠。逆蠕动防止食糜过早通过回盲瓣进入大肠,以便于对食糜进行更充分的消化和吸收。3.分节运动:小肠特有以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动空腹时分节运动几乎不存在,食糜进入小肠后逐步加强分节运动存在频率梯度,小肠上部频率较高,向小肠远端逐步降低意义在于:使食糜与消化液充分混合,有利于化学性消化;增加食糜与小肠黏膜的接触,并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流;对食糜有一定推进作用。大肠的功能1.大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质来合成维生素B复合物和维生素K2.排便反射感受器:直肠中枢:腰舐段脊髓盆神经直肠感受器-腹下神经

45、大脑秘诙肠道收缩11 修牙肛门内括约肌扩张腰舐段脊髓%肛门勺格约肌扩张31吸收概述小肠是吸收的主要部位十二指肠和空肠:糖类、蛋白质和脂肪的消化产物回肠:主动吸收胆盐和维生素B12无机盐的吸收1.铁的吸收吸收形式:亚铁(Fe2+)易吸收吸收部位:小肠上部方式:主动过程影响因素:铁的吸收与机体对铁的需要量有关,缺铁患者可比正常人的铁吸收量高;维生素C、盐酸促进铁,胃大部切除的患者可伴发缺铁性贫血。2.钙的吸收吸收部位与方式跨上皮细胞主动吸收:十二指肠细胞旁途径被动吸收:小肠各段,以空回肠为主影响因素主要因素:维 生 素D和机体对钙的需要量。维生素D促进钙吸收,儿童和哺乳期妇女因对钙的需要量增大而吸

46、收增多其他;pH I、脂 肪 酸t 一 钙 吸 收t;磷 酸t 钙 吸 收I糖的吸收1.单糖才能被吸收。2.吸收速度己糖 戊糖32半乳糖、葡萄糖 果糖 甘露糖3.在肠黏膜上皮细胞刷状缘膜中存在Na+-葡萄糖同向转运体,这种转运方式属于继发性主动转运蛋白质的吸收1.氨基酸几乎全部被小肠吸收,属于继发性主动转运。2.寡肽也能被吸收。3.少量小分子食物蛋白可完整地进入血液,可作为抗原引起过敏反应或中毒反应。脂肪的吸收1.长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后,在肠上皮细胞的中合成乳糜微粒,再扩散进入淋巴循环。2.中短链甘油三醋水解产生的脂肪酸和一酰甘油,可直接扩散出细胞,进入血液。3.脂肪的吸收途径以淋巴为主

47、。能量代谢能量代谢的测定1.食物的热价:1g某种食物氧化时所释放的能量,称为这种食物的热价。食物的热价分为生物热价和物理热价。2.食物的氧热价:某种食物氧化时消耗ILCh所产生的热量。3.呼吸商:定义:指机体在一定时间内呼出的C02量与吸入的Oz量的比值,即COz产生量与02消耗量的比值。意义:呼吸商可反映体内三种营养物质氧化分解的比例。糖氧化时的呼吸商为1.0 0,蛋白质和脂肪氧化时的呼吸商分别为0.80和0.71。影响因素a.引起呼吸商变大:肌肉剧烈运动、肺过度通气、酸中毒、营养过剩(呼吸商超过1.0)b.引起呼吸商变小:长期饥饿(能量主要来自自身蛋白质的分解,故呼吸商接近于0.80)、肺

48、通气不足、碱中毒、糖 尿 病(主要依靠脂肪代谢供能,因此呼吸商接近于0.71)334.能量代谢率测定原理能量代谢率指单位时间内的能量消耗量。机体的能量代谢率可通过测定机体在一定时间内产生的热量与所做的外功量来进行。使机体保持在安静状态下,避免做外功,则产热量即为总的消耗的能量。测算产热量最简便方法是:测定一定时间内的耗氧量,然后乘以氧热价。国人食用混合膳食时的非蛋白呼吸商视为0.8 2,与此相对应的氧热价则为2 0.2 0k J/L。影响能量代谢的因素1 .肌肉活动影响能量代谢最显著因素。2 .环境温度当人处于安静状态下,环境温度在2 0-3 0匕时,裸体或只穿薄衣,其能量代谢较为稳定。3 .

49、精神活动精神紧张状态时,如烦恼、恐惧或情绪激动时,能量代谢率可增高1 0%以上。4.食物的特殊动力效应进食能刺激机体额外消耗能量的作用,称为食物的特殊动力效应。在三种主要营养物质中,进食蛋白质产生的特殊动力效应最为显著。基础代谢及其测定1 .基础代谢率(B M R)是指机体在基础状态下单位时间内的能量消耗量。所谓基础状态,是指人体保持清醒,静卧,肌肉放松,至 少2小时以上无剧烈运动,无精神紧张,食 后1 2-1 4小时,室温保持在2 0-2 5 C.2 .BMR比一般安静时的代谢率低,是人体在清醒时的最低能量代谢水平。与B M R相比,在熟睡时的能量代谢率也进一步降低,但在做梦时可增高。3 .

50、不同身材的个体,其能量代谢可有较大差异。能量代谢率的高低与体重不成比例关系,而是与体表面积成正比。因此,能量代谢率常以单位时间(每天或每小时)单位体表面积的产热量作为计量单位,用 k J/(m2 ,d)或 k J/(m2 ,h)来表示。4 .甲状腺功能障碍时B M R可发生明显的变化。甲减、肾上腺皮质功能低下、垂体性肥胖、肾病综合征、病理性饥饿等可出现B M R降低。3 45.甲亢、糖尿病、红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏疾病等B M R 可升高。体温及其调节1 .体温及其生理性波动体温:通常是指机体核心部分的平均温度。体温的生理性波动:在正常情况下,体温波动幅度一般不超过a.体温的

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