《医学专题—甲状腺功能亢进症PPT14600.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—甲状腺功能亢进症PPT14600.ppt（114页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 甲状腺功能(gngnng)亢进症（hyperthyroidism）玉溪市人民医院(yyun)内分泌科 丘红梅（昆医第六附属医院）第一页，共一百一十四页。讲课(jing k)内容n 一、概述：甲状腺功能(gngnng)亢进症定义及分类n 二、Graves病的病因和发病机制n 三、病理n 四、临床表现n 五、实验室检查n 六、诊断及鉴别诊断n 七、治疗n 八、总结第二页，共一百一十四页。正常(zhngchng)甲状腺解剖示意图甲状腺气管(qgun)甲状腺的位置,甲状旁腺附着(fzhu)在甲状腺的背面甲状软骨第三页，共一百一十四页。第四页，共一百一十四页。下丘脑垂体甲状腺TSH TH长环负反馈A短
2、环负反馈 TRHBC+下丘脑-垂体-甲状腺之间的反馈调节+负反馈：A 短环负反馈；B 超短环负反馈；C 长环负反馈。正反馈第五页，共一百一十四页。概述(i sh)n 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：任何原因致使血循环中甲状腺激素过多，引起(ynq)以神经、循环消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床症候群。n 血循环中甲状腺激素增多的原因：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过量；甲状腺滤泡破坏致储存于滤泡腔内的甲状腺激素释放入血过多；异位甲状腺激素的产生；外源性甲状腺激素的吸收。第六页，共一百一十四页。甲状腺毒症甲状腺功能(gngnng)亢进n 甲状腺功能亢进症（hyp
3、erthyroidism，简称甲亢）：特指甲状腺腺体本身(bnshn)产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症未必是真正意义上的甲亢，而甲亢必定有甲状腺毒症（只是程度如何而已）。n 甲状腺毒症的分类：分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。第七页，共一百一十四页。甲亢病因定性应注意(zh y)：尽可能明确具体病变n 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）n 结节性毒性甲状腺肿n 甲状腺自主(zzh)高功能腺瘤（Plummer病）n 碘致甲状腺机能亢进症（碘甲亢，IH）n 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）n 新生儿甲状腺功能亢进症n 滤泡状甲状腺癌n 垂体TSH腺瘤n
4、亚急性甲状腺炎n 无症状型甲状腺炎（silent thyroiditis）n 桥本甲状腺炎（包括萎缩性甲状腺炎）n 产后甲状腺炎（PPT）n 外源甲状腺激素(j s)替代n 异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）甲状腺机能亢进类型 非甲状腺机能亢进类型甲状腺毒症第八页，共一百一十四页。甲亢的分类(fn li)n 甲亢的病因较复杂(fz)，其中以Graves病（GD）最多见。第九页，共一百一十四页。Graves病的定义(dngy)和患病率n Graves病（GD），又称弥漫性毒性(d xn)甲状腺肿或Basedow病，Parry病。GD是甲亢的最常见的原因，约占全部甲亢的80%85%。普通人群中本
5、病的患病率约1%，女性多见（46：1），2050岁好发。n 临床主要表现：n（1）甲状腺毒症n（2）弥漫性甲状腺肿n（3）眼征n（4）胫前粘液性水肿第十页，共一百一十四页。病因和发病(f bng)机制n 目前公认本病的发生与自身免疫有关。本病属于器官(qgun)特异性自身免疫病，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（autoimmune thyroid diseases,AITD）。第十一页，共一百一十四页。病因(bngyn)和发病机制 本病是以遗传(ychun)易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。n 遗传易感性：是一种多基因的复杂遗
6、传病，与HLA相关n 自身免疫：体液免疫 TSAB：致病性抗体 TSBAB:阻断性抗体 细胞免疫：辅助T淋巴细胞（TSAB的意义：GD的诊断指标之一、停药指征）n 环境因素：感染、精神创伤等应缴第十二页，共一百一十四页。病因和发病(f bng)机制 TRAB（TSH受体抗体(kngt)）TSAB TSBAB（TSH受体刺激性抗体）（TSH受体刺激阻断性抗体）第十三页，共一百一十四页。Graves眼病(GO)的发病(f bng)机制眼眶后脂肪(zhfng)细胞表达 TSHRT淋巴细胞识别(shbi)浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞 糖胺聚糖 球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激
7、转化第十四页，共一百一十四页。病 理n 甲状腺：多呈不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间见T淋巴细胞浸润。n 眼：漫润性突眼者眶后组织中有脂肪细胞浸润、纤维组织增生、粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积(chnj)，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润。第十五页，共一百一十四页。病 理n 胫前粘液性水肿：局部可见(kjin)粘蛋白样 透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞和 成纤维细胞浸润。n 其它：骨骼肌、心肌、肝脏。第十六页，共一百一十四页。临 床 表 现n 一、甲状腺毒症(d zhn)表现n 二、甲状腺肿n 三、眼征n 四、特殊临床表现第十七
8、页，共一百一十四页。他第十八页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)表现n 1、高代谢症候群n 2、精神、神经系统n 3、心血管系统(xtng)n 4、消化系统n 5、肌肉骨骼系统n 6、生殖系统n 7、造血系统n 8、内分泌系统第十九页，共一百一十四页。一、甲状腺毒症(d zhn)表现：n 1、高代谢(dixi)症候群：n(1)、T3、T4分泌n 产热、散热疲乏无力、怕热多汗、皮肤湿润、体重 锐减、低热或高热 n 交感神经兴奋性 n（2）、TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解 IGT或加重DMn（3）、TH 脂肪合成、分解与氧化 加速胆固醇合成、转化及排泄 血总胆固醇 n（4
9、）、蛋白质分解 负氮平衡 体重下降，尿肌酸排出 第二十页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)n 2、精神、神经系统n 症状：TH精神、神经过敏多语好动、紧张忧虑、焦躁易怒等。偶有神情淡漠、寡言(u yn)抑郁。n 体征：神经兴奋性增高舌、眼睑及双手平伸细颤，腱反射亢进。第二十一页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)n 3、心血管系统n 症状：可有心悸、胸闷、气促，严重者可发生甲亢心。n 体征：n 心动过速（心率90120次/分），常为窦性，与活动(hu dng)无关。n 心尖区S1亢进，常有III/VI级SM。n 心律失常：早搏、心房纤颤常见。n 心脏增大，甚至心衰。n 脉压差增大
10、，可出现周围血管征。第二十二页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)n 4、消化系统(xiohu xtng)n 常有食欲亢进，多食消瘦，排便次数增多，稀便。老年患者可有食欲减退、厌食。重者肝大，肝功能异常，偶有黄疸。第二十三页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)n 5、肌肉骨骼系统n 甲亢性肌病：进行性肌无力（近端肌肉），上楼、蹲位或坐位起立不能，消瘦甚至肌萎缩。n 甲亢性周期性瘫痪（TPP）：多见于青年男性，主要累及下肢，发作时伴低钾血症，与剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等有关，随甲亢控制可自愈。n 重症肌无力：可在GD发生前、后或同时伴发，主要累及眼肌，出现眼睑下垂、眼球
11、运动障碍和复视。n TH骨骼脱钙骨质疏松，尿钙增多。n Graves肢端病：属增生性骨膜(gm)下骨炎，表现为肢端粗厚似杆状指。第二十四页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)n 6、生殖系统 女性：月经减少或闭经。男性：阳痿，偶有乳腺(rxin)增生。7、造血系统：周围血淋巴细胞、单核 细胞，白细胞偏低。血小板寿命缩短，可伴发 血小板减少性紫癜，血容量增加，轻度贫血。第二十五页，共一百一十四页。甲状腺毒症(d zhn)n 8、内分泌系统：常影响(yngxing)垂体肾上腺轴。n 血ACTH、皮质醇及17-羟早期，继之。n TH儿茶酚胺受体交感神经兴奋性。第二十六页，共一百一十四页。二、甲
12、状腺肿(ji zhun xin zhn)n 1、多呈对称性、弥漫性肿大。n 2、肿大程度与甲亢不呈平行(pngxng)关系。n 3、甲状腺质地不等，早期质软，病程长、质硬，无压痛。n 4、可触及震颤，闻及血管杂音，是诊断本病的特征。n 5、极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用放射性核素扫描或X线检查确定。甲状腺左叶、右叶及峡部弥漫性肿大第二十七页，共一百一十四页。三、眼征n GD患者中，约有25%50%伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之 一。按病变(bngbin)程度可分为单纯性突眼（良性眼征）和浸润性突眼（GO）两 类。第二十八页，共一百一十四页。三、眼 征n 良性眼征（单纯性突眼）：与
13、交感神经(jiogn-shnjng)兴奋眼外肌群和提上睑肌使肌张力增高有关，仅有体征而无症状，治疗后常自行恢复，预后良好，眼征包括：n 1、轻度突眼：突眼度18mm。n 2、眼球凝视征（Stellwag征）：眼球凝固，瞬目减少，炯炯发亮。n 3、睑裂增宽征（Darympie征）：上睑挛缩，睑裂增宽，平视前方，显露上下巩膜。n 4、上睑挛缩征（von Graefe征）：双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落,显现白色巩膜。n 5、皱额减退征（Joffroy征）：向上看时，前额皮肤不能皱起。n 6、内聚不良征（Mobius征）：双眼看近物时，眼球辐辏不良。第二十九页，共一百一十四页。单纯性突眼（1）甲
14、亢患者双侧眼球(ynqi)对称性突出，上睑挛缩第三十页，共一百一十四页。三、眼 征 浸 润 性突眼：突眼度18mm，与眶后 组织 的 自身免疫性炎症 有关，约 占GD 的5%，突眼程度与甲亢无关，除上述眼征外，常有 视 力下降、视 野 缩 小(suxio)、复 视 等，严 重者眼球固定、眼 睑闭 合不全、角膜 溃疡、失明等。眼球突出(t ch)，球结膜充血水肿，眼睑肿胀球结膜充血(chngxu)水肿，角膜溃疡第三十一页，共一百一十四页。级别 眼部表现 0 无症状和体征 1 无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等 2 有症状和体征，软组织受累 3 突眼（18mm）4
15、 眼外肌受累 5 角膜受累 6 视力丧失（视神经受累）Graves病眼征的分级(fn j)(fn j)标准（ATA）第三十二页，共一百一十四页。特殊(tsh)临床表现n 1、甲状腺危象（thyroid crisis）n 2、甲状腺毒症性心脏病(thyrotoxic heart disease)n 3、淡漠型甲亢(apathetic hyperthyroidism)n 4、T3型或T4型甲状腺毒症(T3 toxicosis/T4 toxicosis)n 5、亚临床(ln chun)甲亢(subclinical hyperthyroidism)n 6、妊娠期甲亢(gestational hyper
16、thyroidism)n 7、胫前粘液性水肿n 8、Graves眼病（GO）第三十三页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)n 1、病因n（1）血TH，尤其FT3、FT4。n（2）内环境紊乱，机体对TH的耐受性下降。n（3）心脏和神经系统的儿茶酚胺激素(j s)受体数目增加、敏感性增强。n 垂体一肾上腺皮质轴应激反应减弱。第三十四页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)n 2、主要诱因：n、应激状态如感染(gnrn)、手术、131I治疗早期等。n、严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、败血症、脑血管意外、重症创伤等。n、严重药物反应n、严重精神创伤n、手术中过度挤压甲状腺第三十五页，共一
17、百一十四页。甲状腺危象(wi xin)n 属甲亢恶化时的极端表现，死亡率高（20%以上），是内分泌系统急危重症之一。n 3、临床表现n 早期：高热或超高热（T390C）,心率增快120次/分（140240次/分），常有心房纤颤等心律紊乱。n 中期：神情焦虑、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻，重者虚脱、休克。n 晚期(wnq)：嗜睡、谵妄、昏迷，甚至心衰、肺水肿，偶见黄疸。注意血清TH水平未必高于一般甲亢病人。第三十六页，共一百一十四页。甲亢性心脏病n 占甲亢患者的10%20%,随增龄而增加。n 主要表现心房颤动和心力衰竭。n 心房颤动可作为本病的首发临床表现。甲亢患者中10
18、-15%发生心房颤动。甲亢患者发生心力衰竭时，30-50%与心房颤动并存。n 在甲亢基础上出现心律失常、心脏肥大、心力衰竭，应考虑甲心病。n 如排除冠心病、高心病、肺心病、风心病、先心病等心脏病变，且随甲亢控制而逆转(nzhun)者，可诊断为甲心病。第三十七页，共一百一十四页。淡漠(dnm)型甲亢n 1、顾名思义，不象一般甲亢症状典型。n 2、多见于老年患者。n 3、起病隐袭，高代谢症群、眼征及甲状腺肿均不明显。n 4、主要表现为表情淡漠、迟钝、乏力、消瘦、腹泻、厌食等。n 5、有时仅仅表现为原因不明的心房颤动，突然消瘦。n 6、可合并(hbng)心绞痛、心肌梗塞而与冠心病相混淆。n 7、易因
19、未得到及时诊治而发生危象。第三十八页，共一百一十四页。Graves眼病（GO）1、眼征4级（ATA分级）称为Graves眼病（Graves ophthalmopathy,GO）。2、本病男性多见。3、甲亢与GO发生顺序的关系：43%两者同时发生，44%甲亢先于GO发生。4、5%的患者仅为GO而无甲亢症状，TT3/TT4在正常范围(fnwi)内，称为甲状腺功能正常型GO（euthyroid Graves ophthalmopathy,EGO）。此类患者TSH是降低的，实际为亚临床甲亢。第三十九页，共一百一十四页。Graves眼病（GO）5、诊断GO应行框后CT或MRI检查，以排除球后占位性病变。
20、6、转归：66%可自发性减轻，20%眼征无变化(binhu)，14%眼征继续恶化；7、GO病情的分级标准（EUGOGO）8、GO活动的评分方法（CAS）第四十页，共一百一十四页。Graves眼病（GO）GO欧洲研究组Graves眼病病情分级标准（EUGOGO,2006）级别 突眼度(mm)复视 视神经受累轻度 1920 间歇性发生 视神经诱发电位异常，视力9/10中度 2123 非持续性存在 视力8/105/10重度 23 持续性存在 视力5/10第四十一页，共一百一十四页。Graves眼病（GO）ATA等国际4个甲状腺学会关于判断GO活动评分标准（clinical activity scor
21、e,CAS）1、自发性球后疼痛2、眼球运动时疼痛3、结膜充血(chngxu)4、结膜水肿5、肉阜肿胀6、眼睑水肿7、眼睑红斑 每项为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动。积分越多，活动度越高。第四十二页，共一百一十四页。胫前黏液(niny)性水肿n 1、与Graves眼病同属自身免疫病，发生率约5%。n 2、多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术疤痕处，皮损大多为对称性。n 3、早期(zoq)：皮肤增厚、变粗，有大小不等的棕红色或红褐色或暗紫色突起不平的斑块或结节；后期皮肤粗厚，如橘皮或树皮样，下肢粗大似象皮腿。第四十三页，共一百一十四页。甲亢特殊(tsh)临床表现
22、类型胫前粘液性水肿(shuzhng)肢端皮下组织增厚，手指骨膜(gm)增生似杆状指第四十四页，共一百一十四页。实 验 室 检 查n 一、甲状腺激素测定：T3、T4、FT3、FT4、TSHn 二、甲状腺自身(zshn)抗体测定:TRAb、TSAb等n 三、甲状腺影像学检查：131I摄取率、放射性核素扫描第四十五页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 一、甲状腺激素测定 T3、T4是反映甲状腺功能的良好指标，测定方法稳定(wndng)。在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定(wndng)的情况下可良好反映甲状腺功能状态。影响TBG的因素 妊娠 雄激素 服用雌激素 糖皮质激素 低蛋白血症第四十六
23、页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 一、甲状腺激素测定 FT3、FT4：测定方法相对不太稳定。有影响TBG的因素(yn s)时选用 妊娠 肝病 服用雌激素 肾病 糖皮质激素 第四十七页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 二、血清TSH测定n 1、甲功改变时TSH的波动较T3、T4更迅速而显著，是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的敏感指标。sTSH或uTSH测定是诊断甲亢的首选(shu xun)检查指标，可作为单一指标进行甲亢筛查。尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。甲亢：TSH降低（0.1mIU/L）但垂体性甲亢不降低或升高n 2、超敏TSH测定可取代TRH兴奋试
24、验。第四十八页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 三、甲状腺摄131I率 一般情况(qngkung)下不需要 与亚甲炎、产后甲状腺炎、碘甲亢鉴别 Graves病 亚甲炎 结节性甲肿伴甲亢 产后甲状腺炎 高功能腺瘤 碘甲亢第四十九页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 甲状腺摄131I率n 诊断甲亢符合率90%，但不能反映病情严重程度与治疗过程中的病情变化，主要用于鉴别甲状腺毒症的病因。n 正常值：3h 525%，24h 2045%，高峰在24小时出现。n GD：3h25%，24h45%，高峰前移，在非甲状腺功能亢进性甲状腺毒症时131I摄取(shq)率减低。第五十页，共一百一
25、十四页。2.131I摄取(shq)率24小时(xiosh)3小时(xiosh)吸碘率(%)正常甲亢第五十一页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 四、TRH兴奋(xngfn)试验n 方法：TRH400600ug静脉注射，分别于注射前、注射后15、30、60、90、120分钟采血，测定血清TSH。n 正常值：正常人注射后TSH升高，为基础值的35倍，高峰出现在30分钟，并且持续23小时。n 结果判断：TSH升高排除GDn TSH不增高支持GD 诊断n 本试验副作用少，对冠心病或甲亢性心脏病患者较T3抑制试验安全。但现在很少做。第五十二页，共一百一十四页。1.TRH兴奋实验(shyn)：鉴
26、别甲亢 TSH(mU/L)时间(shjin)30 60 90 120min正常(zhngchng)甲亢 静脉推注人工合成的TRH500g前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH，血中TSH在30min可达高峰，常比基础值升高2倍（较注射前约增加29.512.2mU/L）。注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平 第五十三页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 五、T3抑制试验n 适应证：单纯性甲状腺肿与甲亢的鉴别诊断；抗甲状腺药物治疗后预测停药后复发的指标。n 方法：测基础摄131I率后,口服L-T360ug/天6天(或甲状腺片180mg/天7天),再测摄131
27、I率。n 结果判断：正常人和单纯性甲状腺肿患者服药(f yo)后摄131I率被抑制，131I率下降50%；甲亢患者则不能被抑制。n 伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢患者禁用此试验。第五十四页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 六、甲状腺自身抗体测定(cdng)n 1、TSH受体抗体（TRAb）n 对鉴别甲亢病因、早期诊断GD有重要 意义。n 新诊断GD90%100%阳性。第五十五页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 2、TSAb（甲状腺刺激抗体）n 是诊断GD的重要指标。n 新诊断GD85%100%阳性，TSAb的活性平均在200%300%。n 临床应用：可作为病因诊断
28、判断(pndun)预后 停药指标 预测新生儿甲亢 第五十六页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)n 3、TSBAb：可预测后期是否发生甲减。n 4、TgAb和TPOAbn 50%90%的GD 患者可检出低滴度的TgAb和TPOAb。如长期持续(chx)阳性，且滴度较高，提示患者有进展为自身免疫性甲减的可能。第五十七页，共一百一十四页。实验室检查(jinch)-影像学n 1、B超n n 2、放射性核素扫描 有助于甲状腺、异n 位甲状腺肿(ji zhun xin zhn)和球后 n 3、CT 病变性质的诊断。n 4、MRI第五十八页，共一百一十四页。影像学同位素显像-甲状腺结节性质判定(pn
29、dng)高功能腺瘤、结节 无功能者 热结节 冷结节第五十九页，共一百一十四页。诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun)第六十页，共一百一十四页。甲亢的诊断(zhndun)n 1、高代谢症状和体征n 2、甲状腺肿大n 3、血清TT4、FT4增高，TSH减低 具备(jbi)以上三项诊断即可成立 注意淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显的消瘦或心房颤动，尤其在老年患者第六十一页，共一百一十四页。GD的诊断(zhndun)1、甲亢诊断确立 2、甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）3、眼球突出和其他侵润性眼征 4、胫前黏液性水肿 5、TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性 项为诊断必备条
30、件，项为诊断辅助(fzh)条件第六十二页，共一百一十四页。病因(bngyn)诊断n 结节性甲肿伴甲亢：有甲状腺肿病史(bn sh)临床甲亢表现 甲状腺结节性肿大 T3、T4、TSH 中老年病人多见 扫描可见多发热结节或冷热结节第六十三页，共一百一十四页。病因(bngyn)诊断n 自主功能性腺瘤：甲状腺单结节 直径一般在4cm以上 临床甲亢表现(bioxin)T3、T4、TSH 扫描：腺瘤部位热结节，其余部位显影淡或不显影第六十四页，共一百一十四页。GD与结节性毒性甲状腺肿(ji zhun xin zhn)、腺瘤的鉴别要点 GD 毒结节 腺瘤.1 发生率 80%10%5%2 SPECT 均匀性增
31、强(zngqing)灶状分布 仅肿瘤部位增强(zngqing)3 超声波 弥漫性肿大 多个结节 单个肿瘤,有包膜4 GD的其他 表现 有 无 无 第六十五页，共一百一十四页。鉴别(jinbi)诊断n 亚甲炎：有发热等全身症状 甲状腺肿大疼痛（放射(fngsh)）T3、T4、TSH 131I摄取率 呈“分离现象”对激素治疗有特殊效果第六十六页，共一百一十四页。鉴别(jinbi)诊断n 桥本氏病伴甲亢：血中TGAb、TPOAb 阳性且滴度较高，甲状腺肿大质韧偏硬，甲亢 症状(zhngzhung)轻。n 碘甲亢：有过量碘摄入史，甲状腺摄131I率降 低。第六十七页，共一百一十四页。鉴别(jinbi)
32、诊断n 其他病因：n 异位甲状腺肿伴甲亢：其他部位 甲状腺存在(cnzi)。n TSH甲亢：血中TSH。n 伴肿瘤甲亢：有原发肿瘤的临床 表现。n HCG相关性甲亢：血HCG显著升高。第六十八页，共一百一十四页。鉴别(jinbi)诊断n 单纯性甲状腺肿：有甲状腺肿大n 无甲亢症状与体征。n 摄131I率增高，高峰不前移，T3抑制试验可被抑制（50%）。n TH正常(zhngchng)或T3偏高，TSH正常或偏高。n TRH兴奋试验正常。n 血TSAb、TGAb和TPOAb阴性。第六十九页，共一百一十四页。鉴别(jinbi)诊断n 神官征：有相似精神、神经症群n 无高代谢症群、甲状腺肿及突眼。n
33、 甲状腺功能检查均正常。n 静息状态(zhungti)下心率正常，手抖为粗震颤。第七十页，共一百一十四页。鉴 别 诊 断n 围绝经期综合征：有情绪不稳，烦躁失眠(sh min)，多汗，阵发烘热等，但无甲状腺肿大，甲功正常。第七十一页，共一百一十四页。鉴别(jinbi)诊断n 嗜铬细胞瘤：有高代谢症群、心动过速、神经精神(jngshn)症状、手抖、多汗、多食消瘦等。n 无甲状腺肿。n 甲功检查正常。n 常有高血压，血和尿儿茶酚胺及其代谢物升高。n 肾上腺影像检查异常。第七十二页，共一百一十四页。治 疗n GD的治疗n 甲状腺危象的防治n 特殊临床(ln chun)类型的治疗第七十三页，共一百一十
34、四页。GD的治疗(zhlio)n 一、一般治疗n 二、甲亢的治疗n 药物治疗（欧洲、日本和我国首选）n 基本方法 放射性碘治疗（美国首选）n 手术治疗n 治疗的新途径：介入(jir)治疗（动脉栓塞）第七十四页，共一百一十四页。一、一般(ybn)治疗n 1、适当休息。n 2、支持治疗：补充足够(zgu)热量和 营养。n 3、对症治疗：紧张、失眠严重 者，予镇静剂。第七十五页，共一百一十四页。二、抗甲状腺药物(yow)（ATD）治疗n 优点：疗效肯定，方便、经济、使用较安全(nqun)，一般不引起永久性甲减。n 缺点：疗程长，一般需12年，停药后复发率高达50%60%。第七十六页，共一百一十四页。
35、ATD治疗(zhlio)n 1、药物(yow)类型 硫脲类 甲硫氧嘧啶（MTU）药物 丙硫氧嘧啶（PTU）咪唑类 甲巯咪唑（他巴唑或赛治,MMI）卡比马唑（甲亢平，CMZ）第七十七页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 2、作用机制n 抑制TH合成，通过以下途径：n A、抑制甲状腺过氧化物酶活性。n B、抑制碘化物形成(xngchng)活性碘。n C、影响酪氨酸残基碘化。n D、抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及 碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨 酸。第七十八页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 抑制免疫 抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴 细胞减少，血TSAb下降。n PT
36、U：还可抑制外周组织(zzh)5/-脱碘酶活性，使T4 在外周组织中转变为T3受阻，由于T3生物活性远较T4为高，T3的减少有利于病情控制，故PTU首选用于重症甲亢或甲亢危象。第七十九页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 3、制剂特点n 血浆(xujing)半衰期 PTU为60分钟，须每68小时给药一次。MMI为46小时，可每天单次给药。n 突眼和甲状腺肿加重 PTUCMZMMIMTUn 粒细胞减少 MTUMMICMZPTUn 剂量换算：MMI=1/10 PTU第八十页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 3、制剂特点 两药比较，倾向优先选择MMI，PTU的肝脏毒性大于MMI
37、。有两种情况选择PTU，妊娠(rnshn)早期（1-3月）甲亢、甲亢危象。第八十一页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 4、适应证n 病情轻、中度患者；n 甲状腺轻、中度肿大；n 孕妇、高龄或由于其它严重疾病(jbng)不适宜手术者；n 手术前或放射碘治疗前的准备；n 手术后复发且不宜用131I治疗者。n 不适应证：（1）粒细胞缺乏；（2）严重过敏。第八十二页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 5、剂量与疗程（MMI）n 初治期：48周，按病情轻重决定剂量，一般3045mg/d，至甲亢控制（症状缓解、血TH正常、BMR+20%）后减量。n 减量期：每24周减量一次，每次减
38、量510mg/d，至症状完全缓解，体征基 本消失(xiosh)后进入维持期。n 维持期：在最小剂量（510mg/d）维持11.5年，有时停药前再减半量。第八十三页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 7、副作用n 粒细胞缺乏症n 1）发生率约为0.1-0.5%,可见(kjin)治疗中任何时期，用药后13月内多见。n 2）防治n A、每周复查血常规：如低于正常值下线，加用升白药物如VitB4、鲨肝醇、利血生等。n B、停药线：WBC3109/L或N1.5109/L立即停药，并加用强的松30mg/d，必要时予集落细胞生长因子。第八十四页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)n 7、副作
39、用n 皮疹：发生率约为5%左右。轻度可用抗组胺药控制或换用另外一种ATD，不必停药，但应注意剥脱(bo tu)性皮炎。n 肝损伤：PTU会引起药物性肝炎（发生率为0.1-0.2%）、暴发性肝坏死。治疗前后监测肝功能。n（4）小血管炎（PTU）第八十五页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)抗甲状腺药物规律治疗2年以上 评估后决定(judng)是否停药甲状腺明显缩小及TSAb阴性者 停药时甲状腺仍较大或TSAb阳性者 停药后复发率低 停药后复发率低 故对此类患者应再延长治疗 第八十六页，共一百一十四页。ATD治疗(zhlio)注意事项n 在上述3个阶段的全程治疗过程中，除非有严重副反应，否则
40、不宜中断治疗，治疗过程中如病情缓解而甲状腺肿或突眼反而加重，可酌情减少ATD剂量并加用L-T425-50ug/d或甲状腺片40-60mg/d。n 应注意减量过快、过多，病情易出现反跳；而减量过慢、过少，易引起药物性甲减。n 应注意ATD的最小有效维持量可能存在个体差异，必要时应在停药前将维持量减半。n 疗程中应注意避免间断用药、高碘食物或服用(f yn)碘剂；遇到感染、精神刺激等应激状态可酌情增加剂量。第八十七页，共一百一十四页。其他药物(yow)治疗碘剂治疗n 1、药理机制：短期内抑制TH释放，也抑制TH的合成，并能减轻甲状腺充血，但长期使用可发生“碘脱逸”现象。碘作为TH合成的底物可增加T
41、H的合成，而加重甲亢。n 2、适应证：只用于术前准备和甲状腺危象。n 3、禁忌证：碘过敏者禁用。n 4、用法：术前1-2周加服复方碘液3-5滴，tid。甲亢危象时，在服PTU（1小时后）的前提下加服复方碘液每次5滴（0.25ml或250mg），每6小时1次，病情(bngqng)好转即减量，一般使用3-7天即停药。n 5、不良反应：用药2-3周后可发生“碘脱逸”现象而加重甲亢，并影响ATD的疗效。第八十八页，共一百一十四页。其他(qt)药物治疗受体阻滞剂：除阻滞-受体外，还可抑制T4转换为T3，用于改善甲亢初治期的症状，近期疗效显著。碳酸锂治疗：1、药理机制：抑制TH的释放，还能刺激粒细胞增生。
42、2、适应证：因其毒副作用大，不作为(zuwi)常规用药，仅用于对ATD过敏，粒细胞减少，又不宜手术或放射性碘治疗者。3、用法：0.25-0.5 tid。第八十九页，共一百一十四页。三、放射性碘治疗(zhlio)n 适应(shyng)证n 禁忌证 自看n 并发症第九十页，共一百一十四页。131I 治 疗n 治疗原理：利用甲状腺高度(god)聚碘能力和131I释放 射 线的生物效 应，通 过 局限于甲状腺 组织 内的 电 离 辐 射破坏腺体 细胞，减少TH 的合成与 释 放治 疗 甲亢。n 现 已明确：（1）此法安全 简 便，费 用低廉，效益高，总 有效率达95%，临 床治愈率85%以上，复 发
43、率1%以下。（2）不增加患者甲状腺癌和白血病等癌症的 发 病率。（3）不影响患者的生育能力和 遗传 缺陷的 发 生率。（4）对 甲状腺以外的 脏 器不造成 辐 射 损伤，可以安全地用于治 疗 患有 脏 器合并症的重度甲亢治 疗。第九十一页，共一百一十四页。131I 治 疗的适应(shyng)证和禁忌证2007年中国甲状腺疾病(jbng)诊治指南达成的共识适应证：（1）成人Graves病伴甲状腺肿大以上；（2）ATD治疗失败或过敏；（3）甲亢手术后复发；（4）甲心病或甲亢伴其它原因的心脏病；（5）甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；（6）老年甲亢；（7）甲亢并糖尿病；（8）毒性多结节
44、性甲状腺肿；（9）自主(zzh)功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应证：（1）青少年和儿童甲亢，用ATD失败、拒绝手术或有手术禁忌证；（2）甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；（3）Graves眼病：对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢，对病情处于进展期的患者，可在治疗前后加用泼尼松。禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。并发症：甲减多于放疗后第一年发生，约为5%左右，以后每年递增12%。放射性甲状腺炎见于放射后7 10天，可暂时加重甲亢，甚至于诱发甲状腺危象。可导致突眼恶化。第九十二页，共一百一十四页。131I 治 疗注意事项n 要注意在服131I 前24周应避免用碘剂及其它含碘食物或药物，以免(
45、ymin)影响疗效。n 对病情严重、心率超过120次/分、血T3、T4明显升高者，应先用ATD或 受体阻滞 剂 治 疗，等病情有所 缓 解后再接受131I 治疗，以免诱发危象。n 治疗后7 10天可出现放射性甲状腺炎，导致甲亢病情轻微加重和颈部胀痛、压迫或憋气感，应避免扪诊或挤压甲状腺，酌情使用糖皮质激素以缓解症状并避免诱发危象。n 如需重复治疗，一般至少要间隔6个月以上或更长时间。n 治疗后中、远期可能发生甲减而需用TH替代治疗；极少数病例可发生突眼恶化。第九十三页，共一百一十四页。四、手术(shush)治疗n 适应(shyng)证n 禁忌证 自n 并发症 看n 术前准备第九十四页，共一百一
46、十四页。手术(shush)治疗n 适应证：中、重度甲亢经长期ATD治疗无效，或停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺肿大显著，有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；多结节性甲状腺肿伴甲亢者。n 禁忌证：浸润性突眼；不能耐受手术者；妊娠早期或晚期（妊娠初3个月以内和妊娠6个月以后）；轻度甲亢可用药物治疗者。n 并发症：创伤出血、感染；可诱发甲状腺危象；喉上及喉返神经受损；甲旁减；甲减；突眼征恶化(hu)。n 手术方式：通常为甲状腺次全切除术。第九十五页，共一百一十四页。手术治疗(zhlio)主要事项n 需要注意的是术前应使用ATD或其它药物治疗 至症状基本控制，心率80bpm，血TH水平 恢复或接
47、近正常范围。n 术前710天应加服复方碘液，35滴/次、3次/天，以减少术中出血(ch xi)。n 术后应密切观察和临床随访，注意是否出现手 术并发症并积极给以相关处治。第九十六页，共一百一十四页。介入(jir)治疗n 对ATD长期治疗无效或因各种原因不能或不愿服用ATD，又不宜或不愿接受放射性碘及手术治疗而甲状腺肿大明显的患者，可考虑甲状腺动脉介入栓塞治疗，能起到类似手术治疗的效果。n 但应注意此法价格昂贵、设备和技术要求(yoqi)较高、且有异位栓塞等风险。对于初发病例、甲状腺肿大不明显、伴有大血管病变等患者应禁忌介入治疗。第九十七页，共一百一十四页。合理(hl)治疗注意事项n 上述治疗方
48、法各有优缺点、适应证和/或禁忌证，应因人、因病情而异，合理选择。n 应注意根据患者的年龄、性别、病情轻重、病程长短、甲状腺病理，有无其它并发症或合并症，医疗条件、医生的经验和病人及其家属的意愿(yyun)等各种因素综合考虑并慎重选用适当的治疗方案。n 治疗前应注意告之患者或其监护人理解相关治疗方法的利弊、副作用及可能发生的并发症等，征得知情同意，配合治疗，提高依从性。第九十八页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)的防治n 一、预防n 防治诱因、早期诊断(zhndun)、术前准备充分。n 早期诊断的依据：n 病史、诱因、甲亢症状加重。n T390C、HR120次/分。n 大汗淋漓、烦躁不
49、安、呼吸急促。n 称甲亢危象早期（初期）第九十九页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)的防治n 甲状腺危象属甲亢恶化时的极端表现，死亡率 高，是内分泌系统急危重症之一。n 关键在于避免或去除各种诱因，预防其发生。n 一旦发生甲状腺危象则应积极抢救。n 由于甲状腺危象发生机制与TH过高、机体对甲 状腺的耐量降低、肾上腺素活性增加、垂体-肾上腺皮质(pzh)应激反应减弱等因素有关。因此，抢救治疗措施应注意针对以下环节：第一百页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)的治疗原则n 一、抑制TH合成(hchng)n 二、抑制TH释放n 三、抑制组织T4向T3转化和（或）抑 制T3与细胞受体
50、结合n 四、降低血TH的浓度第一百零一页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)的治疗n 1、抑制TH合成：首选PTU，首剂600mg（500mg-1000mg），以后250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。n 2、抑制TH释放：服PTU1小时后加用复方碘口服溶液5滴，每6或8小时一次，或用碘化钠0.51.0g加入(jir)10%葡萄糖盐水中静滴1224小时，一般使用37天。第一百零二页，共一百一十四页。甲状腺危象(wi xin)的治疗n 3、抑制组织T4向T3转化和（或）抑制T3与细胞(xbo)受体结合。PTU、碘剂、受体阻滞剂和糖皮质激素均可应用。n 心得安：无心衰时20