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1、儿科护理第十章循环系统疾病患儿的护理第十章第十章循环系统疾病患循环系统疾病患儿的护理儿的护理 231学习目标1.掌握先天性心脏病的分类及并发症，先天性心脏病、病毒性心肌炎的护理评估、护理诊断及护理措施。2.熟悉先天性心脏病、病毒性心肌炎的病因、辅助检查、治疗要点及健康教育。3.了解儿童循环系统解剖生理特点。护理情境患儿，女，1 岁，出生后 4 个月开始经常出现发绀症状，日渐加重，活动后气 促，自幼喜欢在被大人竖抱时将两腿屈曲，大腿紧贴胸部。患儿今天吃奶时突然发 生呼吸困难、发绀和晕厥。请思考：1.该患儿可能存在什么问题？2.该患儿为何在吃奶时发生呼吸困难、发绀和晕厥？小儿的循环系统疾病与成人有
2、所不同，多见先天性心脏病、病毒性心肌炎、充血心力衰竭等。护士应掌握小儿循环系统的生理特点，注意观察患儿的临床表现，了解其病情发展，避免意外发生。CONTENTS13CONTENTS目录儿童循环系统解剖及生理特点 先天性心脏病患儿的护理 病毒性心肌炎患儿的护理 24第 一 节儿童循环系统解剖及生理特点一、心脏的胚胎发育原始心脏于胚胎第 2 周开始形成，为一条纵直的管道。受遗传基因的作用，原始心脏约在第 4 周开始有循环作用，第 5 周心房间隔开始形成，第 8 周形成心室间隔，成为具有 4 个腔的心脏。同 时，动脉总干被分隔开，形成主动脉和肺动脉，主动脉向左向后旋转并与左心室相连，肺动脉向右 向前
3、旋转与右心室相连。心脏胚胎发育的关键时期是胚胎第 2 8 周，若在此期间受到某些物理、化学及生物因素的影 响，则容易出现心血管发育畸形。二、胎儿血液循环和出生后的改变1.正常胎儿的血液循环 胎儿期的营养及气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体间以弥散等方式进行交换的。来自胎盘含 氧量较高的动脉血经脐静脉进入胎儿体内，在肝脏下缘分成 2 支：一支入肝与门静脉汇合，经肝静 脉进入下腔静脉；另一支经静脉导管直接进入下腔静脉，与来自下半身的静脉血汇合（以动脉血为 主），共同流入右心房，约 1/3 的血液经卵圆孔进入左心房、左心室、主动脉，主要供应心、脑及上肢，其余的血液流入右心室。从上腔静脉回流的来自上半身
4、的静脉血，进入右心房后绝大多数流入 右心室，与来自下腔静脉的血液一起进入肺动脉。由于胎儿的肺脏处于压缩状态，故肺动脉的血只 有很少量进入肺部，经肺静脉回到左心房。而大部分血液经动脉导管进入降主动脉，与来自升主动脉的血液再次汇合（以静脉血为主），供应腹腔器官和下肢，然后经脐动脉回到胎盘，从而实现了胎儿与母体之间的营养及氧气交换（图 10-1）。综上所述，胎儿血液循环具有以下特点：（1）胎儿的营养及气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体进行交换的。（2）静脉导管、卵圆孔、动脉导管是胎儿血液循环的特殊通路。（3）左、右心都向全身供血，胎儿体内除脐静脉是氧合血外，其他都是混合血。（4）由于肺无呼吸，故胎儿只
5、有体循环而无有效的肺循环。胎儿时期血氧含量最高的器官为肝脏，其次为脑、心、上肢，而腹腔脏器及下肢的含氧量最低。知识拓展胎儿血液循环2.出生后血液循环的改变 出生后脐带结扎，胎儿的血液循环终止，出生后68周脐血管完全闭锁，形成脐韧带。出生后，新生儿的呼吸建立，肺泡扩张，开始进行有效的气体交换。由于肺循环压力下降，经肺动脉流入肺 部的血液增多，通过肺静脉回到左心房的血液也增多，故左心房压力增高。当左心房压力超过右心 房时，卵圆孔瓣膜在功能上关闭，出生后 5 7 个月形成解剖上的关闭，遗留卵圆窝。同时，由于 肺循环压力降低，体循环压力增高，流经动脉导管的血流量减少，最后停止，动脉导管在功能上关闭。因
6、血氧含量增高，动脉导管的平滑肌收缩，使其逐渐闭塞形成动脉韧带。约有 80婴儿的动脉 导管于出生后 3 个月、95%婴儿的动脉导管于出生后 1 年内形成解剖上的闭合。知识拓展出生后血液循环的改变肺循环阻力下降卵圆孔关闭动脉导管关闭三、儿童心脏、心率及血压的特点1.心脏的形态、大小和位置 儿童的心脏在出生时呈球形，以后逐渐变成圆锥形或椭圆形，6 岁以后与成人相似，呈长椭圆形。儿童心脏的体积相对成人大。儿童心脏的位置随年龄的增长而改变，新生儿和 2 岁以下幼儿的心脏 多呈横位，心尖冲动在胸骨左侧第 4 肋间锁骨中线外侧，2 岁以后逐渐转为斜位，心尖冲动的位置 在5 6 岁时位于锁骨中线第 5 肋间，
7、7 岁以后心尖位置逐渐移至锁骨中线内 0.5 1.0 cm 处。2.心率 儿童的心率相对较快，主要是由于新陈代谢旺盛，身体组织需要更多的血液供给，而心搏出量 有限，只有增加心脏的搏动次数，才能满足身体生长发育的需要。同时，婴幼儿的迷走神经兴奋性 较低，交感神经占优势，心脏搏动较易加速。随着年龄的增长，儿童的心率逐渐减慢。儿童的脉搏 次数极不稳定，易受多种因素的影响，如进食、活动、哭闹、发热等均可使心率加快。一般体温每 升高 l，儿童的心率每分钟增快 10 15 次。入睡时每分钟心率减少 10 12 次。因此，每次测心 率应测 1 min，并正确记录速率、节律、强度及测量时的状态，如安静、睡觉或
8、哭闹等。小儿年龄与 心率的关系如表 10-1 所示。3.血压 儿童的心搏出量较少，动脉壁柔软，弹性好，且血管口径相对较粗，所以血压较低，以后随着 年龄的增长而逐渐升高。新生儿的收缩压为 60 70 mmHg（8.0 9.3 kPa）；1 岁儿童的收缩压为 70 80 mmHg（9.3 10.7 kPa）；2 12 岁儿童的收缩压可按公式 计 算，收 缩 压（mmHg）=年 龄 2+80 mmHg（年 龄 0.26+10.7 kPa），舒张压为收缩压的 2/3。收缩压高于上述标准 20 mmHg（2.67 kPa）为高血压；低于正常标准 20 mmHg（2.67 kPa）为 低 血 压。在 正
9、常 情 况 下，下 肢 的 血 压 较 上 肢 高 20 mmHg（2.67 kPa）。测量血压应在安静时进行，血压计袖带的宽度应为儿童上臂长度的 2/3。第 二 节先天性心脏病患儿的护理先天性心脏病简称先心病，是由于胎儿时期心脏及大血管发育异常，或者胎儿时期血液循环特 有的孔道在生后未闭而形成的先天畸形，是儿童最常见的心脏病。近年来，随着诊疗技术不断提高，绝大多数先天性心血管病均能获得明确的诊断和手术矫正治疗，预后较前有明显的改善。一、分类先天性心脏病的种类很多，且可有两种以上畸形并存。根据左、右两侧及大血管之间有无血液 分流及分流的方向，临床将先天性心脏病分为以下 3 种类型。1.左向右分
10、流型先天性心脏病 左向右分流型先天性心脏病是指左、右心之间或主动脉与肺动脉之间具有异常通道。在一般情 况下，体循环压力高于肺循环压力，血液从左向右分流，不出现青紫。当啼哭、屏气或有任何致使 肺动脉、右心压力增高并超过左心的病因（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）时，可引起血液自右向左分流而出现暂时性青紫。2.右向左分流型先天性心脏病 某些因素致使右心压力增高并超过左心，使血液经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症、完全性大动脉错位等。3.无分流型先天性心脏病 无分流型（无青紫型）先天性心脏病即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通
11、道和分流，临 床上无发绀表现，包括肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄和右位心等。二、病因一般认为在胎儿心脏发育阶段，若有任何因素影响了心脏的胚胎发育，使心脏某一部分发育停 滞或异常，即可造成先天性心脏畸形。影响因素有很多，大致可分为以下几种。1.遗传因素 遗传因素主要包括染色体异常或基因突变（如 21-三体综合征、13-三体综合征等）。2.宫内感染 宫内感染特别是孕母妊娠早期（妊娠 3 个月以内）患病毒感染（如风疹、腮腺炎、流行性感冒、柯萨奇病毒感染等）容易引发先天性心脏畸形。3.理化因素 孕母接触过大剂量的放射线，曾服用过抗癌药物、抗癫痫药等导致胎儿心脏发育异常的药物，均可引起先天性心脏病。4.疾病
12、因素 孕妇患过代谢紊乱性疾病（如糖尿病、高钙血症等）及引起宫内缺氧的慢性病可引起小儿先天 性心脏病。有人认为，先天性心脏病是胎儿周围环境因素与遗传因素相互作用所致的，其中以宫内感染更 为多见。三、护理评估1.健康史评估 护士应询问患儿家族中有无遗传性疾病及先天性心脏病病史；母亲在妊娠最初 3 个月内有无病 毒感染、腹部及盆腔是否接受过放射线照射、是否服用过可能影响胎儿发育的药物；是否患有代谢 性疾病及引起宫内缺氧的慢性病等。护士应询问患儿出生时的情况，出生后的发育情况，以及青紫 出现的时间，有无喂养困难、苍白、多汗、反复呼吸道感染、蹲踞症状、突发性晕厥、阵发性呼吸 困难等。122.身体状况评估
13、 先天性心脏病患儿的病变部位和严重程度不同，临床表现轻重不一。1）左向右分流型先天性心脏病 左向右分流型先天性心脏病主要见于房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭。缺损小、分流 量少者可无症状或症状较轻，只在体检时发现有心脏杂音；缺损大、分流量多者常因体循环血量不 足而出现一系列的症状，如患儿有消瘦、乏力、多汗、气短等症状，小婴儿表现为因呕吐而喂养困难。此类先天性心脏病患儿易发生反复呼吸道感染、心力衰竭、亚急性细菌性心内膜炎。（1）房间隔缺损：指左、右心房间存在一异常通道，占先天性心脏病总数的 20 30。根 据解剖病变的不同，房间隔缺损可分为卵圆孔未闭、第一孔未闭（原发型）、第二孔未闭（继发型
14、）了型。病理生理：儿童出生后左心房压力高于右心房，出现左向右分流，分流量与缺损大小、两侧 心房压力差及心室的顺应性有关。左心房不仅接受上腔静脉和下腔静脉流入的血液，还接受两侧心 室充盈阻力的血液，导致右心室舒张期负荷过重，引起右心房、右心室肥大，肺循环血流量增大，使左心房、左心室、主动脉及整个体循环的血流量减少（图 10-2）。肺循环血量增加容易引起支气管 肺炎等呼吸道感染；而体循环血流量减少可引起组织缺氧，影响患儿的生长发育。当患儿出现剧烈 咳嗽、哭泣或肺炎时，肺动脉压增高，右心房压力高于左心室，可引起右向左分流，呈现暂时性发 绀。少数患儿晚期由于产生大量左向右分流，肺动脉压力长期增高，可出
15、现肺血管硬化，导致严重的肺动脉高压，右心房压力高于左心房，则可引起持久性发绀。症状和体征：房间隔缺损的症状出现的迟早和轻重由缺损的大小而定。缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第 2、3 肋间有收缩期杂音。缺损较大者会影响患儿的生长发育，表现为活 动后心悸、气促、乏力、面色苍白、多汗等，部分患儿有咳嗽、频发呼吸道感染，严重者早期可发 生心力衰竭。多数患儿在婴儿期无明显体征，到 2 3 岁后心脏增大，左侧心前区隆起，心尖搏动 弥散；心浊音界扩大，在胸骨左缘第 2、3 肋间可闻及级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢 进并分裂。房间隔缺损易并发支气管肺炎、充血性心力衰竭及亚急性细菌性心内膜炎。（2
16、）室间隔缺损：由胚胎期室间隔发育不全所致，是最常见的先天性心脏病，约占我国先天性心脏 病的50%，单独存在者约占25，其他为复杂先天性心脏病合并室间隔缺损，属于左向右分流型先天性 心脏病。室间隔缺损可分为以下3种类型：干下型（缺损位于室上嵴上方、肺动脉瓣或主动脉瓣的下方）、肌部缺损型（缺损位于室间隔肌部）和膜部缺损型（缺损位于室上嵴下方、三尖瓣的后方）。病理生理：室间隔缺损主要是左、右心室之间有缺损，血流通过缺损处，从左心室进入右心室，患儿一般无发绀（图 10-3）。经过室间隔的分流血液增加了右心室、肺循环、左心房和左心室的 负荷，可引起左、右心室肥大。小的室间隔缺损由于左向右分流量小，不易发
17、生肺动脉高压，患儿 可无症状；中等和较大的室间隔缺损左向右分流量大，肺血管阻力增大，可引起肺动脉高压。当右 心室收缩压超过左心室收缩压，如在患儿哭闹时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现 发绀，即艾森曼格综合征。症状和体征：小的室间隔缺损患儿多无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影响，多在体检时发现胸骨左缘第3、4肋间有响亮粗糙的收缩期杂音，常伴震颤，肺动脉瓣区第二心音正常或稍增强。中等的室间隔缺损患儿的体循环血流量减少，影响其生长发育。患儿多有消瘦、乏力、多汗等 症状，易患肺部感染和心力衰竭；有时可因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。体检时可 发现患儿心界扩大，搏动增强，可触
18、及收缩期震颤；胸骨左缘第 3、4 肋间可闻及级粗糙的全 收缩期杂音，向四周广泛传导。大的室间隔缺损伴有明显肺动脉高压时，右心室压力显著升高，逆转为右向左分流，患儿可出 现发绀，并逐渐加重，呈持续性发绀。此时，心脏杂音较轻而肺动脉瓣区第二心音显著亢进。室间 隔缺损易并发支气管肺炎、充血性心力衰竭及亚急性细菌性心内膜炎。（3）动脉导管未闭：指出生后动脉导管持续开放，并产生病理生理改变。动脉导管未闭为儿童 先天性心脏病的常见类型，占发病总数的 15。根据未闭动脉的大小、长短和形态，动脉导管未闭 可分为管型、漏斗型和窗型 3 型。病理生理：动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是由导管分流引起的。分流量
19、的大小取 决于导管的粗细及主动脉、肺动脉之间的压力差。由于主动脉在收缩期和舒张期的压力均高于肺动 脉，故主动脉的血液可通过未闭的动脉导管连续不断地向肺动脉分流，使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正常时的 2 3 倍，因而出现左心房扩大，左心室肥厚（图 10-4）。长期大量血液对肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动 脉高压。肺动脉压高于主动脉压时，肺动脉的静脉血通过未闭的动脉导管分流入降主动脉、左锁骨下动 脉，患儿出现差异性发绀，即下半身发绀，左上肢轻度发绀，右上肢正常。周围动脉舒张压因长期 有血液分流入肺动脉而降低，导致脉压增大，产生周
20、围血管征。症状和体征：患儿的症状取决于导管的粗细、分流量的大小和肺动脉高压的程度。动脉导管 较细者，症状较轻或无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第 2 肋间有连续性杂音。导管较粗，分流量 大，患儿可出现体重增长缓慢、喂养困难、反复呼吸道感染，甚至可发生充血性心力衰竭。临床偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。肺动脉压超过主动脉压时，患儿可出现差异性发绀，以下肢明显。体检可见患儿胸骨左缘第 2 肋间有响亮的连续性机器样杂音，占整个收缩期和舒张期，最响处可触及震颤；肺动脉瓣区第二心音增强，可出现周围血管征（毛细血管搏动征、水冲脉、股 动脉枪击音等）。动脉导管未闭患儿可发生上呼吸道感染、充血性心力
21、衰竭及亚急性细菌性心内膜炎等并发症。2）右向左分流型先天性心脏病 法洛四联症是婴儿期最常见的青紫型先天性心脏病，约占所有先天性心脏病的 10。法洛四联 症包括 4 种畸形：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚。其中，肺动脉狭窄最为主要，是决定患儿病理生理、病情严重程度和预后的主要因素。（1）病理生理：患儿的肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室的代偿性肥厚，右心室 压力相应增加。肺动脉狭窄轻者，当右心室压力低于左心室时，在室间隔可有左向右的分流。肺动 脉狭窄严重时，右心室压力可超过左心室，此时右心室血液形成右向左分流。主动脉骑跨于两心室 之上，主动脉不仅接受左心室的血液，还接受另
22、一部分来自右心室的静脉血液，输送到全身各部，引起发绀（图 10-5）。因肺动脉狭窄，肺循环中进行气体交换的血流量减少，加重了发绀的程度。缺 氧刺激骨髓代偿性产生过多的红细胞，使患儿的血液黏稠，血流缓慢，容易引起脑血栓，若为细菌 性血栓，则可形成脑脓肿。（2）症状和体征。发绀：为患儿最突出的症状，多见于唇、指（趾）甲床、鼻尖等毛细血管丰富的浅表部位。患儿因血氧含量低，活动耐力差，稍一活动如哭泣、情绪激动、体力劳动、寒冷等，即可出现气急 及发绀加重。发绀的轻重和出现的早晚取决于肺动脉狭窄的程度。蹲踞现象：行走、游戏时主动蹲下休息，这是一种保护性体位，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回 心血量减少，减轻心脏负
23、荷；同时，下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流量减少，使缺 氧症状暂时减轻。杵状指（趾）：长期缺氧致使指（趾）端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织增生肥大，使指（趾）端膨大呈杵状指。缺氧发作：2 岁以下的患儿多有缺氧发作，吃奶、哭闹、大便后出现阵发性呼吸困难，年长 儿会出现头痛、头晕，严重者可出现晕厥、抽搐症状。此外，因红细胞增多，血液黏度大，血流缓慢，患儿可发生脑血栓。患儿生长缓慢，心前区隆起，胸骨左缘第 2 4 肋间可听到喷射性级收缩期杂音，可向心尖、锁骨下传导，出现轻度 震颤。杂音的响度取决于肺动脉狭窄的程度，狭窄越重，流过肺动脉的血液越少，杂音轻而短或无 杂音。肺动脉瓣区第二心
24、音减弱或消失。法洛四联症患儿容易并发脑血栓、脑脓肿及亚急性细菌性心内膜炎。3.辅助检查 1）血液检查 临床可通过血红细胞计数、血红蛋白浓度及血气分析的结果可了解患儿的缺氧程度。2）X 线检查 常见先天性心脏病的 X 线检查如表 10-2 所示。3）心电图监测 小型缺损者的心电图可无变化，中型以上缺损者的心电图可表现为心房、心室肥大及心脏传导 系统、电轴的异常。4）其他 常用的辅助检查有超声心动图、心血管造影、心导管检查等，其结果可进一步确定畸变的性质。超声心动图能精确地显示心脏的内部结构，是无痛、非侵入性的先天性心脏病的主要诊断手段。4.社会心理评估 由于先天性心脏病使正常生活、活动受到限制，
25、学习受到影响，与同龄儿交往减少及周围人的 怜悯或歧视，患儿可产生抑郁、焦虑、自卑、恐惧等心理。家长因心脏畸形小儿的出生而自责、担 忧、焦虑；在生活中因患儿喂养困难、体弱多病、生长发育落后、活动受限，以及对疾病知识和信 息的缺乏、对手术费用和手术效果等的担心而产生紧张、焦虑、恐惧心理。另外，如果家长对患儿过度呵护，可使患儿发展为依赖、脆弱及以自我为中心的个性。1四、治疗原则1.内科治疗 内科治疗的目的是维持患儿的正常生活、防治并发症，保障患儿安全地生长到手术年龄。对分流小的房间隔缺损和动脉导管未闭的患儿，可采用介入性心导管治疗。对有动脉导管未闭的早产儿，可于其出生后1周内应用吲哚美辛进行治疗，抑
26、制前列腺素的合成，促使导管平滑肌收缩而关闭导管。2.外科治疗 常见的左向右分流型及无分流型先天性心脏病大部分已能施行根治手术，且效果较好，手术的年龄应根据患儿心脏畸形的类型、伴随情况、精神状态和社会因素等个体条件而定；对右向左分流型先天性心脏病（如法洛四联症），施行根治手术的成功率正在不断提高。五、护理诊断（1）活动无耐力：与体循环血量减少，组织缺氧有关。（2）营养失调，低于机体需要量：与喂养困难及体循环血量减少、组织缺氧有关。（3）有感染的危险：与肺循环血量增加有关。（4）潜在并发症包括呼吸道感染、心力衰竭、脑血栓、亚急性细菌性心内膜炎等。（5）焦虑：与疾病的威胁及陌生的环境、家长担心患儿预
27、后不良有关。1六、护理措施1.休息与活动 护士应安排好患儿的作息时间，保证患儿的睡眠和休息，根据患儿的病情、年龄、活动能力协 助家长共同制订适宜的活动计划，减轻心脏负担。无症状者可与正常儿童一样活动；有症状者应限 制活动量，避免情绪激动和剧烈哭闹，以免加重心脏负担；重症患儿应卧床休息，其活动应在医护 人员或家长的监护下进行。2.病情观察 护士应监测患儿体温、脉搏、呼吸、血压、心率、心律及心脏杂音的变化。注意观察患儿发绀 程度、饮食及活动耐力的变化。（1）护士应观察患儿有无心率加快、呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰、极度烦躁、面 色苍白等心力衰竭的症状。如患儿出现上述症状，护士应立即将患儿置
28、于半卧位，及时通知医生，给予患儿吸氧，按心力衰竭做好各种抢救准备。2（2）护士应防止法洛四联症患儿因哭闹、进食、活动、排便等出现缺氧发作。一旦发生缺氧发 作，护士可立即将患儿置于膝胸卧位，给予其吸氧，通知医生，并做好应用普萘洛尔、吗啡和纠正 酸中毒等的准备。（3）对青紫型先天性心脏病患儿，护士要供给其足够的水分，防止其发生脱水，降低血液黏度，防止血栓形成；特别是在暑天、发热、多汗、吐泻时，患儿的体液量减少，应注意多饮水，必要时 给予静脉输液。护士应注意观察患儿有无突然出现的肢体瘫痪等脑血栓症状。33.生活护理 1）病室环境 病室要保持空气清新，阳光充足，安静、整洁，维持室温在 18 22，湿度
29、以 55 60为宜。2）饮食护理 护士应供给患儿高蛋白、高热量、富含维生素、易消化的饮食，以增强其体质；适当限制患儿 的食盐摄入量，还要给予其适量的蔬菜类粗纤维食品，以保证大便通畅。重症患儿喂养困难，护士应特别细心、耐心，指导患儿少食多餐，以免导致呛咳、气促、呼吸困难等，必要时可经静脉补充 营养。3）预防感染 护士应保持病室内空气清新，温度和湿度适宜，避免对流风；根据气候变化随时为患儿增减衣 物，预防呼吸道感染；避免患儿与感染性疾病患者接触，预防交叉感染。如患儿需要做手术（如扁 桃体摘除术或拔牙等）时，护士应遵医嘱给予其足量抗生素，以防发生感染性心内膜炎。除严重心 力衰竭者外，患儿均应按时预防
30、接种。患儿患有感染性疾病时，护士可遵医嘱为其应用抗生素。4.用药护理 患儿服用强心苷类药物后，护士应注意观察药物的作用，如患儿是否呼吸平稳、心音有力、脉 搏增强，有无中毒反应等。护士应注意服用利尿剂患儿的尿量变化。5.心理护理 护士应关心患儿，与之建立良好的护患关系；充分理解患儿及家长对检查、治疗、预后的期望 心情，可通过介绍疾病的有关知识、诊疗计划、检查过程、病室环境消除其恐惧心理，说服家长和 患儿主动配合各项检查和治疗，使诊疗工作顺利进行。6.对症护理（1）患儿出现呼吸困难、呼吸加快、发绀等症状时，护士应帮助患儿取半卧位卧床休息。对“三 凹征”明显或有点头呼吸，指（趾）甲、口周发绀者，护士
31、可给予其氧气吸入；遵医嘱给予烦躁者 镇静剂。（2）水肿患儿的护理：护士可给予患儿无盐或少盐、易消化的食物；对尿少者，可遵医嘱使用 利尿剂；每周为患儿测量体重 2 次，为严重水肿者每日测体重 1 次；每日为患儿进行皮肤护理 2 次，操作时动作要轻柔，定时帮助患儿翻身，保持床单、衣服清洁、干燥、平整，预防压疮。七、健康教育（1）护士应向家长介绍先天性心脏病的病因、临床表现、药物使用、预防措施、预后及手术等 问题，说服患儿和家长主动配合各项检查、治疗和护理，并让患儿及家长了解并发症的预防要点，减轻或消除患儿及其家长的焦虑和恐惧情绪，树立信心，使患儿能安全生长到适宜手术的年龄。（2）护士应指导家长合理
32、安排患儿的生活，做到劳逸结合，避免患儿激动，使其保持心情舒畅。患儿的活动要适度，活动原则是先户内后户外，活动量由小到大，循序渐进。护士应指导家长合理 喂养，给予患儿富含营养、易消化的乳类、瘦肉、鱼虾等食品，可适当食用水果、蔬菜，少食多餐，控制零食和饮料摄入。病症复杂、心功能低下及术后持续有充血性心力衰竭者应减少盐的摄入量。护士应鼓励患儿与正常儿童接触，建立正常的社会行为方式。（3）护士应指导家长预防患儿呼吸道感染，心功能较好者应按时进行预防接种，预防传染病。第 三 节病毒性心肌炎患儿的护理病毒性心肌炎是指因感染病毒或其他原因引起的局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出、心肌纤维 变性或坏死，导致不同程
33、度的心功能障碍和周身症状性疾病，是儿童时期较常见的心脏病之一。一、病因及发病机制能引起心肌炎的病原体有很多，主要是病毒，肠道病毒是引起病毒性心肌炎的最常见病毒，尤 以柯萨奇 B 组病毒感染最多见，其他还包括腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒、EB 病毒等。病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚。随着分子病毒学、分子免疫学的发展，有研究揭 示了病毒感染机体后可直接损害心肌细胞，也可在侵犯人体后引起自身免疫反应，从而造成心肌 损害。二、护理评估1.健康史评估 护士应评估患儿在起病前数日或 1 3 周是否有呼吸道或消化道病毒感染史；有无发热、心前区不适、胸闷、乏力等。2.身体状况评估 病毒性心肌炎典型病例
34、多在出现心脏症状前 3 周内有上呼吸道感染或其他系统病毒感染的症状，临床表现轻重不一，自觉症状较检查所见为轻。轻症患儿以乏力为主，有心前区不适、面色苍白、心悸、胸闷、气短、多汗、头晕、食欲不振等。重症患儿起病急，可出现心力衰竭或突发心源性休 克，甚至猝死。患儿极度乏力、头晕、心前区疼痛，有严重心律失常。检查见心脏轻度增大，心率 过速（或过缓）、第一心音低钝、奔马律、各种心律失常，心尖部可闻及轻度收缩期杂音。部分患儿 呈慢性病程，可逐渐演变成心肌病。3.辅助检查 1）心电图检查 急性期常见 ST-T 改变，包括 ST 段偏移，T 波低平、双向或倒置。可见严重的心律失常和各种 期前收缩，以室性期前
35、收缩为常见，可呈二联律、三联律，或并行性期前收缩或多形、多源性期前 收增。此外，还可出现室上性、室性心动过速，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支 阻滞。低电压及异常 Q 波。2）生化检查 肌酸激酶及其同工酶升高，以心肌同工酶（CK-MB）为主，在心肌受损早期（3 6 h）多有升 高，2 5 天达高峰。乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶增高，在心肌受损 24 h 开始升高，3 6 天达高峰，对心肌炎的诊断有提示意义。心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）发生变化，心肌 受损时，cTnI 或 cTn T 释放入血，呈阳性。cTn 出现早、持续时间长，对心肌炎的诊断特异性很高
36、。3）病原学检查 自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液中可分离到病毒。用病毒核酸探针可 查到病毒核酸。患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清 升高或降低 4 倍以上，还需结合血中特异性 IgM 抗体测定才更有意义。4）超声心动图检查 超声心动图可显示患儿心脏扩大，心房或心室扩大。4.社会心理评估 病情迁延不愈或转为慢性病程对患儿及家长的影响很大，由于病程长和对预后的不确定性，会产生极度紧张、焦虑和恐惧心理。护士应评估患儿及其家长的心理状态。三、治疗原则1.休息 急性期患儿应卧床休息，一般应休息至热退后 3 4 周。2.药物治疗 1）抗病毒药物 若
37、患儿处于病毒血症阶段，可选用抗病毒药物治疗，如利巴韦林。2）营养心肌的药物 临床可应用大量维生素 C 进行治疗，其有清除自由基的作用，可保护心肌，改善心肌功能；应用 1，6-二磷酸果糖（FDP）改善心肌细胞代谢，增加心肌能量；辅酶 Q10 可对病毒感染的心肌起到 保护作用；黄芪口服液对柯萨奇病毒有抑制作用，能增强心肌收缩力和改善心肌供血。3）糖皮质激素 临床通常不主张使用糖皮质激素。合并心源性休克、严重心律失常的重型病例应早期、足量应 用糖皮质激素。4）抗心力衰竭药 临床可应用地高辛抗心衰，但要注意补充钾。四、护理诊断（1）体温过高：与病毒感染有关。（2）活动无耐力：与心肌炎导致心肌受损、心搏
38、出量减少和组织氧供不足有关。（3）潜在并发症：心力衰竭、心律失常和心源性休克。（4）焦虑、恐惧：与知识缺乏有关。五、护理措施1.生活护理 护士应为患儿提供安静、温暖、舒适的环境，嘱患儿卧床休息至热退后 3 4 周，病情稳定后 逐渐增加活动量。有心脏扩大或心功能不全的患儿休息时间应至少为 6 个月，待心功能改善、心脏 恢复再逐渐恢复运动量，以不出现心悸、气促为宜。患儿饮食宜高热量、高蛋白、高维生素、易消化、营养丰富，应少量多餐，不要暴饮暴食。对心力衰竭的患儿，护士应给予其低盐饮食。2.对症护理和用药护理 患儿出现胸闷、气促时，护士应遵医嘱给予其吸氧。护士应遵医嘱给予患儿营养心肌的药物，嘱患儿按时
39、服药。对心力衰竭的患儿，护士应控制其输液速度和输液量；对心源性休克者，应遵医 嘱及时补充血容量。3.病情观察与并发症的监测 护士应密切观察患儿呼吸频率、节律的变化，心率、脉搏的强度、节律和频率，血压等的变化。患儿出现脉搏频率超过正常 50%或脉率不齐时，护士应及时报告医生。护士应观察并记录患儿的尿 量、血压变化，及早判断有无心源性休克的发生。如患儿有胸部不适、胸闷、烦躁不安等症状，护士应遵医嘱及时处理。4.心理护理 护士应使患儿保持情绪稳定，安慰患儿，消除其紧张和焦虑情绪，使其保持最佳的心理状态，配合治疗。六、健康教育1.疾病知识教育 护士应为患儿及其家长介绍病毒性心肌炎的病因、临床表现、治疗及预后，使其认识到大多数 患儿经过及时诊断和适当治疗可完全治愈，使患儿和家长消除焦虑及恐惧心理。2.指导用药 护士应嘱家长严格在医生指导下用药，不可随意减量或加量；应用洋地黄类药物时，应注意观 察，若患儿有恶心、呕吐、黄视、绿视等症状，应暂停用药，与医生联系，避免洋地黄中毒。3.防止复发 护士应向患儿及其家长强调休息的重要性，使患儿不会过于劳累，适当限制体力活动；嘱患儿及其家长积极预防上呼吸道感染和消化道感染，并且要定期到医院复查，监测病情变化。THANKS