《病理生理学》分章重点笔记.pdf

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1、 病理生理学分章重点笔记第1章绪论L病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。1病理生理学的内容：(1)疾病概论：又称病理生理学总论。(2)基本病理过程：又称病理过程。是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成 套 的 功 能，代谢和形态结构的改变。例如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。(3)系统病理生理学：又称病理生理学各论。如心力衰竭，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾衰竭和脑功能不全等。X病理生理学常用的研究方法：(I)动物实验(最主要

2、的研究方法)(2)临床观察(3)疾病的流行病学调查(4)循证医学第2章疾病概论L 健康与疾病(1)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。(2)亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态，有学者称为诱发病状态。(3)疾病：疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。L 病因：又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。(1)病因分类：生物性因素；理化因素；必需物质的缺乏或过多；遗传因素；先天因素；免疫因素；精神、心理、社会因素。(2)诱因：在疾病发生的条件中能通过作

3、用于病因或机体而促进疾病发生的因素。(3)原因与条件的关系：可以相互转化；原因是必有且特有的，条件是非必有但是有影响；有病因存在不一定发病，并不是任何疾病需要原因和条件同时存在(有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等)。工发病学：研究疾病发生,发展过程中的一般规律和共同机制的学科。(1)疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。(2)基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。(3)应尽量支持和加强抗损伤反应，减轻和消除损伤反应，并注意避免抗损伤反应过度所造成的损伤，以使病情稳定或好转。生金住疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束

4、，这就是疾病的转归，有康复和死亡两种形式。5.脑死亡(b r a in d e a t h)：是指枕骨大孑L以上全脑死亡。全脑功能的永久性丧失。(1)脑死亡的判定标准：(前三条是必要的，后三条有一条即可判定)自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。(2)脑死亡的意义有利于准确判断死亡时间；可协助医务人员确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。第3章水、电解质代谢素乱L 体液的容量和分布(1)新生儿的体液约占体重的8 0%(增加的主要是细胞外液)；(2)一般成年男性的体液约占体重的6 0%；-2-（3）成年女性的体液

5、约占体重的50%；（4）老年人的体液约占体重的45%（重度肥胖和老年患者对失水疾病的耐受性差）。2.电解质在体液中的分布与含量细胞外液：主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是C 、HCO3L（2）细胞内液：主要的阳离子是K+,主要的阴离子是HPCV-和蛋白质；（3）血浆与组织间液主要区别：蛋白质含量。1体液的渗透压（1）血浆渗透压的正常范围是280-31 OmOsm/L（mmol/L）。在此范围内称为等渗状态，低于280mmol/L为低渗，高于310mmol/L是高渗。由于N a,产生的渗透压约占血浆渗透压的45%50%,故临床上常用血Na+浓度来估计血浆渗透压的变化。（2）正常时细胞内液与细胞

6、外液之间的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内外液的渗透压平衡，（3）水、电解质平衡：通常把体液的容量、电解质浓度、渗透压经常维持在一定范围内。渗透压取决于溶质的颗粒数目和生物半透膜的存在。（4）肾脏为机体排出水分主要途径，正常成人每天至少排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。生水钠平衡的调节三个平衡：容量、渗透压、电解质浓度；一个中枢：渴觉中枢；两个系统：神经一内分泌系统；三个激素：抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、心房钠尿钛（ANP）。（1）渴觉的调节作用（渴觉中枢：下丘脑视上核的侧面），对应条件：血浆晶体渗透压升高；血容量下降。（2）抗利尿激素的调节作用（A

7、DH主要在下丘 的视上核合成），对应条件：细胞外液渗透压升高；血容量减少和血压降低时（通过容量感受器和压力感受器）。（3）醛固酮的调节作用（肾上腺皮质球状带分泌），对应条件：血容量减少；血钾浓度升高和钠浓度减低可刺激其分泌（保钠排钾）。（4）心房钠尿肽的调节作用ANP,对应条件：与醛固酮作用相反。5.高渗性脱水（低容性高钠血症）（1）概念特点：失水 失牌+;血清Na+150mmol/L,渗透压310mmol/L；细胞外液、内液”（2）病因机制：摄水I：水源断绝、不能饮水、渴感障碍。失水T：呼吸道（过度通气）、皮 肤（出汗）、肾（利尿、ADH不足等）、消化道失水（吐、泄）。（3）对机体影响口渴感

8、：胞外液高渗一胞内液外移一代偿血容量J、细胞皱缩。尿 量 减 少：除尿崩症外，由于细胞外液渗透压升高，ADH分泌增多，尿比重增高。尿 钠 变 化：早期或轻症增加；晚期或重症降低(血容量减少，醛固酮分泌增多)。中枢神经系统功能障碍和脑出血，主要损害：脑细胞脱水一蛛网膜下腔出血、昏迷等中枢症状。脱水热：小儿易发。机制：循环血量减少，交感神经和肾素-血管紧张素系统兴奋，散热减少；细胞外高渗，内液外移，汗腺脱水，散热减少；体温调节中枢的神经细胞脱水，功能障碍。6.低渗性脱水(低容低性低钠血症)(1)概念特点：失Na+失水;血清Na*130mmol/L,渗透压V280mmol/L；细胞外液I,内液变化不

9、明显。(2)病因机制：经肾丢失：长期利尿药、ADS不足、肾实质疾病、肾小管酸中毒。肾外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗等等渗、高渗性脱水后处理不当(补水不补盐)。(3)对机体影响：无渴感：细胞外液渗透压降低，抑制渴觉中枢，虽缺水但无渴感；尿量变化：早期多尿、低比重尿，后期少尿；细胞外液向细胞内转移：易发生低血容量性休克；(外周循环衰竭临床表现：直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉萎缩、四肢厥冷、尿量减少等。脱水征明显：细胞外液减少明显，皮肤弹性1,眼窝及婴儿卤门凹陷；尿钠变化：经肾失Na+者尿Na”，肾外因素者尿NaJ。7.等渗性脱水(低容量性正钠血症)(1)概念特点：水钠按其在正常血浆中的浓度

10、成比例丢失，血清钠浓度：130-150mmol/L,血浆渗透压：280-3 lOmmol/Le(2)病因机制：任何等渗性体液大量丢失所造成的血容量减少，在短时间内均属等渗性脱水。(3)对机体影响：不处理会造成不显蒸发导致高渗性脱水；补充水分过多会造成低渗性脱水。8.水中毒：患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L,又称高容量性低钠血症。(1)原因和机制：肾排水功能不足；ADH分泌过多。(2)对机体的影响：细胞内外液容量均增多而渗透压均下降。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，过多的水分大部分集聚在细胞内。9.水肿

11、：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。由于水肿液来自血浆，与血浆成分相近，因此水肿是等渗液的积聚，当体腔内液体过多积聚时称为积水。水肿机制：1)血管内外液体交换失衡一一组织液生成大于回流毛细血管流体静压增高，常见原因：血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰；肺静脉压升高的常见原因则是左心衰竭；动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的原因之一。血浆胶体渗透压降低：白蛋白含量减少；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻，常见原因：恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术摘除主要的淋巴组织；丝虫病，主要的淋巴管道被成虫阻塞。2）体内外液体交

12、换失平衡一一钠水潴留 肾小球滤过率降低（G F R）:指单位时间内两肾生成滤液的量；肾小管重吸收功能增强，常见原因：心房钠尿肽（A N P）分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增多；肾小球率过滤（F F）增加；肾血流重分布，远曲小管吸收增加；醛固酮分泌增加，抗利尿激素A D H分泌增加。（2）水肿特点：1）水肿液的性状特点：渗 出 液（水肿液比重1.0 1 8,蛋白质3 0 5 0 g/L,可见大量白细胞，由于毛细血管通透性增高所致可见炎性水肿）漏 出 液（水肿液的比重1.0 1 5.蛋白质2 5 g/L,细胞数少）2）皮下水肿的皮肤特征：凹陷性水肿（显性水肿）；隐形水肿3）全身性水肿的分布特点：心

13、性水肿（低垂部位），肾性水肿（面部主要为眼脸）；肝性水肿（腹 水）；4）体重变化。（3）水肿对机体的影响：1）有利效应：“安全阀”；稀释毒素，运送抗体。2）有害效应：细胞营养障碍；水肿对器官组织功能活动的影响（4）肝性水肿的发生机制：门脉性肝硬化时，肝内血管被挤压发生扭曲闭塞或消失，毛细血管流体静压升高，成为腹水原发因素，继发性钠水潴留和低蛋白血症是其发生发展的重要因素。10.钾代谢紊乱（1）正常钾代谢：血清钾浓度3.5 5.5 mmol/L,特点多吃多排，少吃少排，不吃也排。（2）钾的生理功能：维持细胞新陈代谢；维持细胞静息膜电位；调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡.11.低钾血症（I ftl清

14、钾浓度V3.5mmol/L）（1）病因和机制1）钾摄入不足（最常见）2）钾丢失过多：经 肾 丢 失 过 多（成人失钾的最主要原因），常见因素：利尿剂；肾小管性酸中毒；盐皮质激素过多；镁缺失；经 消 化 道 失 钾（吐、泄）：经皮肤失钾（大量出汗）。3）胞外钾转到胞内：碱中毒：细胞外液p H 增高时，H*从细胞内向细胞外转移，同时细胞外K*进入细胞；某些药物：胰岛素；使用。受体激动剂，可通过钾跨细胞转移使血钾降低；某些毒物：钏中毒；棉籽油中毒。（2）对机体的影响1）对，。脏的影响对心肌生理特性的影响：兴奋性升高：胞外K*明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低；Ca2,通透性增高;Na*通 透性

15、的影响与膜电位变化有关。传导性下降：静息膜电位的绝对值降低。自律性升高：钾外流减小，Na*相对的内流增大，自动除极化速度加快。收缩性增强：急性低钾血症时，钾的通透性减小而对Ca2,的通透性升高，使兴奋收缩偶联增强。心电图表现：T波低平；U波出现；ST段下降；心律增快和异位心律；QRS波增宽。心功能损害：心律失常；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。2）对神经肌肉兴奋性的影响：静息状态下细胞内钾外流增多，静息电位负值加大，兴奋性降低。中枢抑制；骨骼肌肌无力，麻痹和瘫软；胃肠道运动功能减退。3）对肾的影响：尿浓缩功能障碍，多尿。4）对酸碱平衡的影响：细胞内钾与细胞外H+交换，发生碱中毒；肾小管上皮

16、细胞排H+增加，反常性酸性尿。12.高钾血症（血清钾浓度5.5mmol/L）（1）病因和机制1）肾排钾障碍肾衰竭；醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下；大量使用保钾性利尿剂。2）输入钾过多：输入大量库存血3）细胞内钾转到细胞外酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物。（2）对机体的影响1）对，。脏的影响 对心肌生理特征的影响：心肌兴奋性先高后低；传导性降低；自律性降低；收缩性减弱。心电图表现：T波高尖；P波QRS波振幅降低，间期增宽，S波变深；多种类型的心律失常心电图。心室停搏或室颤是高钾血症对机体的主要影响或威胁。2）对骨骼肌的影响 急性高钾血症：轻症：兴奋性f；重

17、症：去极化阻滞，兴奋性J；慢性高钾血症：兴奋性无明显变化。3）对酸碱平衡的影响：-6-细胞外钾与细胞内H*交换，发生酸中毒；肾小管上皮细胞排H,减少，反常性碱性尿。第4章酸碱平衡紊乱I 酸碱平衡紊乱：在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。（1）酸（多）：挥 发 酸：H2c03.肺排出；固定酸（非挥发酸）：乳酸、三辩酸、酮酸、硫酸、磷酸、尿酸等，肾排出。（2）碱（少）：NH3；有机酸盐（与 HCO3-结合生成碱性盐）。1机体对酸碱的调节方式（1）血液中缓冲系统的调节作用 缓 冲 系 统：是一种由弱酸和相应的弱碱盐组成的缓冲对。HC03-

18、缓冲系统：缓冲能力强，含量最多；只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸；为开放性缓冲系统，可通过肺和肾脏调节。特点：反应迅速、即刻作用、但缓冲作用不持久。（2）肺在酸碱平衡调节中的作用 肺通过改变呼吸运动的频率和幅度来调节C02排出量；缺氧、PaC02f、pH时:通气过度，排酸增强；缺氧、PaCChl.pH时:通气抑制，排酸减弱；特点：调节效能快而大，30min时达到最高峰，但仅对H2cCh有调节作用。（3）肾脏在酸碱平衡调节中的作用（排酸保碱）近端肾小管H+的分泌和HCO3-的重吸收入血碳酸酎酶（CA）:催化C0?与 1七。结合生成H 2co30 远端肾单位的泌H,和 HC03-的重吸收CI-H

19、CO3-交换的方式重吸收HCO3-；H将管腔液中的NazHPCh变成NaHzPCh.使尿液酸化。N%+的分泌近曲小管谷氨酰胺酶：产生NH3+a-酮戊二酸（后者进一步生成HCO3-进入血液）特 点：强而持久，起效较慢。（4）组织细胞对酸碱平衡的调节作用通过离子交换对酸碱进行调节。特 点：24h发挥作用，能力强，但常可导致血钾的异常4反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义指标概述意义PH主要取决于HCO3/H2c0 3 的比值，正常值7.35-7.45 opH正常范围的可能：没有酸碱紊乱；代偿型酸碱中毒；-8-机体同时存在酸中毒和碱中毒动脉血C02分压(PaCO2)指物理溶解于血液中的CO2所产生

20、的张力，正 常 值33s46mm Hg,平均 40mmHg。受呼吸影响，反应呼吸因素。46mmol/L八CO?潴留一见于呼酸/代偿后的代碱标准碳酸氢盐(SB)指全血在标准条件(温度38度，血氧饱和度100%)下，测得的血浆中HCO3-的最 正常值22s27mmol/L,平 均24mmol/LSBf代碱，代偿后的呼酸；SBU弋酸，代偿后的呼碱。实际碳酸氢盐(AB)隔绝空气条件下，实际体温、PaC02、血氧饱和度下测得血浆HCO3-浓度，正常人AB=SBo受呼吸和代谢两方面因素影响，若SB正常，ABSB呼酸，AB16mmol/L.AG增高型酸中毒&酸碱紊乱分类(1 )单纯性酸碱平衡紊乱：代偿/失代

21、偿性(PH是否在7.35-7.45内？)+呼吸/代谢性(原发性增高/降低的是 H2c03 或 HCOf?)+酸/碱中毒(PH7.45?)。(2)混合型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒指细胞外液H+增 多 和(或)HC03-丢失引起的以血浆 HCO.,减少为特征的酸碱平衡紊乱。(1)原因和机制/(1)固定酸产生f,H CO 被消耗而减少：乳酸酸中毒、酮症酸中毒(2)酸的排出1 :严重肾衰-体内固定酸排出1.1)酸多 I型RTA 一集合管泌H.障碍(3)酸摄入过多：外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒含氟的成酸性药物摄入过多：氯化铉f(1)HCOJ丢失t:腹泻、肠痿、肠道引流，大面积烧伤等(2)HCO 回收

22、I:n型RTA-近端肾小管重吸收HCO2)碱 少-障碍CA抑制剂(乙酰哩胺)使用不当(3)血液稀释性HCO/I:大fit输液3)高钾血症：K入细胞，H.出细胞(细胞外酸中毒)(2)分类 AG增高型代酸：除含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大时，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒等；-9-AG正常型代酸：血浆中HC03-浓度原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高时。（3）机体的代偿调节1）血液的缓冲作用：BB消耗2）肺的代偿调节：刺激外周化学感受器，呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。3）肾脏的代偿调节：酸中毒时，碳酸酊酶和谷氨酰胺酶活性增高，排酸保碱能力增强。4）细胞内外离子交换：导致高钾血症。5）骨骼的

23、缓冲作用：引起骨质脱钙。代谢性指标（原发）：AB.SB,BB降低，BE负值增大。呼 吸 性 指 标（继发）：PaCCh降低，AB SBo-10-代谢性指标（继发）：AB,SB,BB增大，BE正值增高。（4）对机体的影响1）中枢神经系统功能障碍 肺 性 脑 病：震颤、精神错乱及嗜睡、昏迷等（高浓度CO2可直接入脑）CO2 麻 醉（PaCO280mmHg）2）心血管系统功能变化：与代谢性酸中毒相似，心肌收缩力减弱，心律失常，血压下降。也 代谢性 中毒指细胞外液H*丢失或碱过多而引起血浆HC03 一浓度升高为特征的酸碱紊乱。（1）原因和机制p（1）经胃丢失：丢失H丢失cr低氟性碱中毒丢失K-低钾性碱

24、中毒D酸少 丢失体液一 ADSt1（2）经肾丢失：利尿剂（速尿、味塞米）；肾上腺皮质激素过多（糖皮质激素、盐皮质激素）f（1）肾功能受损时服用大量碱性药物2）碱多-（2）大最输入枸橡酸盐抗凝的血液时（枸橡殿经代谢产生H C O，可使血浆H C O 浓度升高）（常为医源性（3 ）大量体液丢失（脱水时，只丢失水和NaCl可使血浆中HCO J浓度升高，造成浓缩性碱中毒）3）低钾血症：低血K.-碱中毒一反常性酸性尿（一般碱中毒-碱性尿）（2）分类 盐 水 反 应 性 碱 中 毒（对氯反应性碱中毒）盐 水 抵 抗 性 碱 中 毒（对氯无反应性碱中毒）（3）机体的代偿调节1）细胞外液缓冲作用：小，H2cC

25、h消耗使得HCO3-升高。2）肺的代偿调节：H 下降一抑制呼吸中枢-肺通气量降低一 PaCO2和血浆H2c0 3浓度升高。该代偿调节有一定限度，PaCCh升高的同时会降低PaCh,当PaC）2SBo6）经过代偿性调节，如：血 浆pH可在正常范围内一代偿型代谢性碱中毒；血浆pH升高-失代偿型代谢性碱中毒。（4）对机体的影响1）中枢神经系统功能改变（中枢兴奋）-11-*氨基丁酸生成减少（对中枢神经系统抑制作用减弱）。H-下降一血红蛋白氧离曲线左移（氧合血红蛋白不易释放氧）一脑组织轻中度缺氧。2）对神经肌肉的影响（兴奋性增高）。H-下降一血Ca2+浓度下降一手足抽搐，腱反射增强等。如果患者伴有低钾血

26、症，可出现肌肉软弱无力，麻痹等症状，因而能掩盖碱中毒的影响。3）低钾血症4）血红蛋白氧离曲线左移2 呼吸性中毒指肺通气过度引起的血浆H2cCh浓度减少或PaCCh降低为特征的酸碱平衡紊乱。（1）原因和机制1）低氧血症：可使PaC）2降低而引起通气过度。2）肺疾患3）呼吸中枢受到直接刺激 某 些 药 物 如 水 杨酸，氨直接兴奋呼吸中枢-通气增强。精神性通气过度（痣症，高热，甲亢）和机体代谢旺盛一通气增加。4）人工呼吸机使用不当（通气量过大）（1）二重性酸碱平衡紊乱 ，呼酸+代酸：心跳、呼吸骤停、COPD合并心衰或休克1）酸碱一致 呼碱+代碱：肝功能衰竭（血氨升高），败血症（细菌毒素）和严重创伤

27、（疼痛）型（相加 刺激呼吸中枢发生通气过度+利尿剂使用或呕吐2）酸碱混合型 呼酸出碱：慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐（相消泰）呼碱*酸：糖尿病、肾衰、休克等合并发热，水杨酸或乳酸中毒、肝肾综合征I代酸成碱 上吐下泻；肾衰竭或糖尿病伴剧烈呕吐（2）三重混合型酸碱平衡紊乱呼酸合并代酸+代碱；呼碱合并代酸+代碱。11.酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础（1）看 pH 定酸碱，pH7.3 57.45；（2）看病史定呼代，呼：PaCO2（3 3 mmHg46mmHg）；代：HCOf （22mmHg 27mmHg）；（3）看代偿定单混；（4）看AG值定代酸，16mmHg代酸。-12-第5章缺氧因组织供氧

28、减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。-LT-主动脉-主动脉一左心室一一左心室一全身毛细血JH组织细胞 外呼吸 气体在血液中的运咕 内呼吸1 常用的血氧指标意义及正常值(1)动脉血氧分压(PO2)概 念：是指物理状态下，溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力，又称动脉血氧张力。正常值：动脉(PaCh)：lOOmmHg；静脉(PvO?)：40mmHg 影响因素：PaO2的高低主要取决于大气中的氧分压和外呼吸功能。PvO2取决于组织利用氧的能力。(2)血氧容量(CChmax)概念PO2为150mmHg.PCO2为40mmHg,温度38时，体外100ml血液内血红蛋白所结合氧量。

29、在血红蛋白物完全氧合时，每1g血红蛋白最大能结合1.34ml氧。正 常 值：血氧容量约200ml/L。影 响 因 素：血液中Hb的质和量。血氧含量(C02)概 念：指100ml血液中实际含有氧量，包括血浆中溶解的氧量和与血红蛋白结合的氧量。正常值：动脉血氧含量(CaCh)：190ml/L；静脉血氧含量(CvCh)：140ml/L 影 响 因 素：动脉血氧分压的高低和血氧容量(Hb的质和量)(4)血氧饱和度(S02)概 念：指Hb结合氧的百分数。S02=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量；正常值：动脉(SaO2)：95%97%；静脉(SvO?):70%75%；影 响 因 素：取决于血氧分压(PaC

30、)2)的高低；表示PaCh与血氧饱和度的关系曲线称为氧离曲线；P50是指血氧饱和度达到50%时的氧分压。正常值为26-27mmHg。P50增大，说明氧离曲线右移,即血红蛋白与氧亲和力下降，HbO2易释放。P50变小，则相反。-13-利饱和度(P0 f/(Pso f)2,3-DPG IH*I CO2 I温度，2.3-DPG tH-t C021温度t0 20 40 60 80 100氧分压(mmHg)氧离曲线及其影响因素（5）动-静脉血氧含量差CaO2-CvC2概念：动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值。正常值：50ml/L（每升血液经过组织利用后被消耗50ml氧）影响因素：组织从单位容积血液内摄取氧

31、的多少，血流越慢，其值越大。四种类型的缺氧-肺吸入气中氧分压降低低张性缺氧 通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧仁血红蛋白含量减少供氧不足血红蛋白结构、功能异常锹量 L循环性缺氧丁全身循环功能障碍瑕 局部循环功能障碍I,呼吸随合成减少用氧障碍一组织性缺氧 线粒体损伤线粒体功能受抑制（1）低张性缺氧（乏氧性缺氧，低张性低氧血症）1）概念：各种原因引起的以动脉血氧分压下降为特征的缺氧，同时CaCh降低。2）原因及发生机制：吸入气氧分压过低：使血液向组织弥散氧的速度减慢从而引起组织供氧不足；外呼吸功能障碍：肺通气和换气障碍；静脉血分流入静脉血：某些先天性心脏病3）皮肤黏膜颜色：当脱氧Hb50

32、g/L时，皮肤、黏膜呈青紫色，称之为发发叩是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都有发蛆，如严重贫血引起的缺氧常常没有发有发也不一定代表缺氧，如红细胞增多症患者出现发但没有缺氧。（2）血液性缺氧（等张性低氧血症）1）概念：由于血红蛋白的量减少或性质改变引起的缺氧。14-2）原因及发生机制：贫血：血红蛋白的量减少；一 氧 化 碳 中 毒 CO 妨碍Hb与氧的结合;CO 还能抑制红细胞内的糖酵解，氧解离曲线右移，不利于氧合血红蛋白中氧的释放；高铁Hb血症：高铁血红蛋白血症会使氧离曲线左移，4 个血红素中有1 2个二价铁变为三价铁，其余血红素虽然能结合氧，但结合后不易与氧解离。（高铁血红蛋白血症造成的缺氧

33、比贫血造成的缺氧更为严重）3）皮肤黏膜颜色：贫 血：苍白C O 中毒：樱桃红色 高铁Hb血症：因高铁血红蛋白呈黑色，患者的皮肤、黏膜可呈类似发 的青石板样颜色（肠 源 性 发。（3）循环性缺氧（低动力性缺氧）1）概念：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧。2）原因及发生机制：缺血性缺氧：常见于休克、心衰、血栓、动脉粥样硬化 淤血性缺氧：常见于静脉回流障碍休克早期阶段主要为缺血性缺氧；随着休克进展，微循环大量开放，此时以淤血性缺氧为主。3）皮肤黏膜颜色：由于组织利用氧增多，毛细血管中脱氧血红蛋白量增多，因此淤血性缺氧患者发 明显。缺血性缺氧：苍白；淤 血 性 缺 氧：发 休 克：

34、“花纹样改变”。（4）组织性缺氧1）概念：由于各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧。2）原因及发生机制：组织中毒（如氤化物）；细胞线粒体损伤（放射线可损伤线粒体，进而引起组织性缺氧）；维生素严重缺乏。3）皮肤黏膜颜色：玫瑰红色：组织用氧障碍，毛细血管中HbO?增多，脱氧血红蛋白减少。（5）各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型发 PaO2血氧容量动脉SO2A 血氧含量V 血氧含量A-V血氧含量差低张性缺氧有N11J 或 N血液性缺氧无N1或 NN1T1循环性缺氧有NNNN1T-15-组织性缺氧无NNNNT14 缺氧对呼吸系统的影响(1)代偿性反应：PaC2低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动

35、脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。(2)损伤性变化：高 原 肺 水 肿：交感Ng一回心-、肺血A广外周血管收缩 血量1 f量 D CI_ L肺小动脉一毛细血管APa。4一p不均匀收缩流体静压血管活性A微血管壁*物质1一通透性I 中 枢 性 呼 吸 衰 竭：A胰岛素分泌1 J 心 血 管 系 统：应激一C A,心 率T、心肌收缩性f、心输出量f（外周阻力f*全身血液重分布一要器官血供 呼吸系统：CAf 一支气管扩张，呼吸加强一组织供氧f4）不利影响：腹腔内脏血管强烈收缩导致内在器官缺血，胃溃疡和出血；外 周 血 管 长 期 收 缩 可 使 血 压 升 高；儿茶酚胺可使血小板改变增加血液粘

36、制度，促进血栓形成；心率增快和心肌耗氧量增加可致心肌缺血；血 液 应激综合征以及缺血再灌注损伤。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统：1）基本组成：主要由下丘脑的室旁核、腺垂体及肾上腺皮质组成。2）基本效应：中 枢 效 应：CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）释放引起情绪行为反应。4适 量CRH T:促进适应一兴奋或愉快感8.过 量CRH个：适应障碍T焦虑、抑郁和食欲不振 周围效应：正常人每日GC分泌量约为25 3 7mg。应激时GC分泌迅速增加：防御意义不利影响.促进蛋白质、脂肪分解，提供能量蛋白分解过多，抑制组织再生,影响创伤愈合（3）两者的联系抑制炎症反应改善心血管功能稳定溶酶体膜，保护

37、细胞抑制免疫，感染增加.抑制性腺轴、甲状腺轴、生长激素分泌行为改变异食癖抑郁症自杀倾向边缘系统下丘脑的室旁核（PVN）肾上腺皮质-21-3.应激的细胞体液反应热休克蛋白(H S P)：1)概念：在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。为细胞的结构蛋白，正常时即存在于细胞内，帮助新生蛋白质形成正确的三维结构和定位)称 为“分子伴娘”。2)功能应激时，应激原诱导H S P T,防止蛋白质变性、聚集，以及参与受损蛋白质的修复或降解。帮助新生蛋白质的正确折叠，移位，结构维持，细胞结构的维持(2)急性期反应蛋白(A P P)：1)概念：在急性期反应时血浆中浓度升高的

38、一些蛋白质，属于分泌型蛋白质2)急性期反应(A P R)：感染，炎症或组织损伤等应激原，可诱发机体快速启动防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，血浆中某些蛋白含量改变等。3)功能：抗感染，抗损伤；清除异物和坏死组织；结合，运输功能4.应激时机体的代谢变化：分解增加合成减少、代谢率升高。5 .应激时机体的功能变化：(1)中枢神经系统兴奋，糖皮质激素和儿茶酚胺增加(2)心血管系统，适度应激，使心功能加强。过强应激，发生心血管疾病，如高血压，冠心病，心律失常等(3)消化系统典型表现为食欲减退，消化功能下降(4)急性应激时，机体非特异性免疫反应常有增加，外周血吞噬细胞f 急性期蛋白f,但持续强烈的应

39、 激将导致机体免疫功能的抑制(5)血液系统：血液凝固性f,白细胞f；低色素性贫血(6)泌尿生殖系统：尿量I,性功能16 .应激与疾病(1)应激性疾病：将应激在发病中起主要作用的疾病，如应激性溃疡。(2)应激相关疾病：应激在疾病发生发展中仅作为条件或诱因，可加重或加速其发生发展的一些疾病，如高血压，支气管哮喘，抑郁症等。(3)应激性溃疡的发病机制：1)黏膜缺血2)H,反向弥散3)酸中毒，GC的分泌增多使蛋白质的分解大于合成，胆汁逆流(4)急性心因性反应：是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍，大多在数天或一周内缓解。(5)延迟性，。因性反应：又称创伤后应激

40、障碍，指受到严重而强烈的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。-22-第11章弥散性血管内凝血L魏散性血管内凝血(DIC)：是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解(纤溶)亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现出血、休克、器官功能障碍和贫血等2.DIC的常见病因(1)严重感染(最常见病因)(2)严重创伤(3)产科意外(4)恶性肿瘤(5)大手术(6)其他：蛇毒、休克、血管内溶血等3.DIC的发病机制(1)血管内皮损失启动凝血反应 使内皮下胶原纤维暴露，固

41、相激活X II因子；X II因子的液相激活；血管内皮细胞损伤，释放或诱导组织因子(TF)表达增多；血管内皮细胞损伤，胶原暴露，血小板膜糖蛋白GPIb可与胶原结合，引起血小板粘附、活化、聚集，促进凝血；内源性凝血功能降低。(2)组织因子入血启动凝血反应 损伤或坏死的组织可以释放TF入血，TF与FVH/Vlla结合形成TF-VHa复合物，在钙离子的参与下激活FX,启动外源性凝血系统。TF-VIIa还可激活FIX,并与PL-Ca2 Villa-起活化FX,促使更多的凝血酶形成。凝血醐又可 激活FXI既引起放大效应，又将传统的内、外源性凝血系统紧密地联系在一起。(3)其他促凝血物质释放入血血细胞大量破

42、坏；蛇毒，胰蛋白酶释放入血；某些恶性肿瘤分泌促凝物质；4.DIC的诱因(1)单核-吞噬细胞系统功能受损(2)肝功能严重障碍(凝血因子减少，抗凝血因子明显减少)(3)异常的凝血状态(常见于妊娠和酸中毒)凝血因子增多：抗凝因子减少；血 脂 升 高；抗磷脂抗体形成：APA是一种可以直接诱发血液高凝状态的自身抗体；血栓调节蛋白(TM)减少；-23-酸中毒：内皮细胞损伤、肝素的抗凝血活性减弱、血小板聚集性升高。(4)微循环障碍5.DIC的分期(1)高凝期：凝血酶生成增多，血液中纤维蛋白含量增多，微血栓形成。(2)消耗性低凝期：凝血因子和血小板因消耗减少，纤溶系统激活，血液处低凝状态。(3)继发性纤溶亢进

43、期：纤溶系统激活，纤溶醐大量产生，F D P 形成，出血明显。其DIC的临床表现(1)出 血 L：D I C 最常见、最早的临床表现1)出血特点：多部位同时出现；出现突然；一般止血药物治疗无效。2)出血机制：凝血物质被消耗而减少；继发性纤溶亢进；F D P 增多。F D P 来源：血浆纤维蛋白在纤溶酶作用下生成的一组具有抗凝活性的碎片。F D P 的作用：增加血管通透性,抑制血小板聚集；干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用。F D P 组成：X、Y、D、E、a、b、c 碎片，D-二聚体(2)脏器功能障碍1)肺脏，肾脏，脑，心脏，肝脏，胃肠2)内分泌腺 华-佛 综 合 征：微血栓导致肾上腺皮质出

44、血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。席 汉 综 合 征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。(3)休克1)广泛微血栓形成可引起微血管阻塞；2)血管容量增加和血浆外渗；3)血容量减少；4)心泵功能障碍。(4)贫血微血管病性溶血性贫血(裂体红细胞2%)L D IC的防治(1)防治原发病；(2)改善微循环；(3)重建凝血与纤溶的动态平衡。第12章休克1.概念(1)休克：各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织微循环血液灌流量严重不足以及某些休 克动-24-因直接损伤细胞，导致重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。休克肺：指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血

45、出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。休克肾：肾脏在休克过程中所发生的功能性和器质性改变。2.休克的分类方法：（I）按病因分类失血与失液性休克；创 伤 性 休 克：发生与失血及剧烈的疼痛刺激有关；烧 伤 性 休 克；感 染 性 休 克：革兰阴性细菌感染，内毒素休克，常伴有败血症又称败血症休克；过敏性休克：外周血管扩张和毛细血管通透性增高有关；心源性休克：与心输出量急剧减少，组织灌流不足有关；神经源性休克：常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，导致血管扩张。（2）按休克的始动环节分类：低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克。怯 血 野 液 性

46、I-创 伤 性:.一 -低 血 容 量 性I 烧 伤 性 .一 一.I感 染 性 I.血 管 源 性I过 敏 性 I-I神 经源性-心源性I-C、源 性（3）按血液动力学特点分类：低排高阻型休克（冷休克）；高排低阻型休克（暖休克）。3.微循环变化特点及发生机制（D 微循环缺血性缺氧期（休克代偿期）1）微循环变化：“少灌少流，灌少于流”小血管持续收缩或痉挛；毛细血管前阻力后阻力；大量真毛细血管网关闭，血流量减少；血液经直捷通路和动一静脉短路回流。2）微循环变化的机制 交感神经兴奋，儿茶酚胺增加使血管强烈收缩：全身性阻力血管痉挛，容量血管收缩（a受体），动一静脉短路和直捷通路开放（&受体）；其他体

47、液因子收缩血管作用：血管紧张素II,血管加压素，内皮素，血栓素A2,心肌抑制因子。3）代偿意义血液重新分布：有助于心脑血液供应-25-促回心血量增加，维持动脉血压：自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，减少血管床容积，增加回心血 量，起“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。自身输液：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋和儿茶酚胺的作用；钠水潴留：醛固酮和ADH增多引起。4）临床表现 面色苍白，四肢湿冷，尿量减少（功能性）；心 率 增 快

48、，心肌收缩力增强，外周阻力增加，脉搏细速，脉压差下降；中枢神经系统高级部位的兴奋，可导致患者烦躁不安。5）治疗原则：尽早消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。（2）微循环淤血性缺氧期（休克失代偿期）1）微循环变化：“灌多流少，灌大于流”终末血管床对儿茶酚胺反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛减轻，血 液 大量进入真毛细血管网。微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞粘附，血液粘度增加，毛细血管后阻力大于前阻力，血 液“泥化”淤滞，组织灌流量进一步减少，加重组织缺氧。2）微循环变化的机制 酸 中 毒；局部扩血管代谢产物增多：组胺，缓激肽，腺首，内毒素，内源性阿片肽；血液流变学改

49、变：血液流速缓慢，加之组胺和激肽的作用使微血管通透性增加，导致血浆外渗；血 液 浓 缩；白 细 胞 粘 附。3）失代偿变化 血 浆 大 量 外 渗：“自身输液”停止；回心血量减少：“自身输血”停止；动脉血压进行性下降；心 脑 血 流 量 减 少。4）临床表现 血 压 进 行 性 下 降；脑 灌 流 不 足-转向昏迷；心 灌 流 不 足 心搏无力；皮 肤 血管灌流减少-发蛆，花斑；肾 血 流 持 续 不 足 少尿或无尿.5）治疗原则：对症、纠酸、扩容、扩血管（3）微循环衰竭期（休克难治期）-26-1)微循环变化：“血流停止，不灌不流”微血管麻痹、舒张；微血栓形成。2)微循环变化的机制微血管麻痹性

50、扩张；D IC 形成：微循环淤血，血浆外渗一一血液高凝，形成微血栓；严重缺氧、内毒素、酸中毒内皮细胞受损，激活内源性凝血；严重组织损伤一释放组织因子，激活外源性凝血。3)临床表现 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉搏细速，浅表静脉塌陷；重要器官功能障碍或衰竭：淤血和D IC 的发生，使组织灌流量严重不足，包括心、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭。4)休克难治的原因D IC 形成：微血栓形成阻塞通路，回心血量减少；通透性增高，加重舒缩功能紊乱；出血使循环血量进一步减少；器官栓塞、梗死衰竭。全身炎症反应综合征(S IR S)多器官功能障碍综合征(M OD S)曳细胞机制(1)细胞损伤的变化：细胞膜