《病理生理学复习重点-.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学复习重点-.pdf（6页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、病理生理学复习重点本页仅作为文档封面，使用时可以删除This docu1nent is for reference only-rar21year.March 病理生理学复习重点名词解释：1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：由于Jfn.浆中NaHC03原发性增加，继而引起H2C03含量改变，使NaHC03/H2C03 20/1,Jfn.浆pH71码的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHC03原发性减少，继而引起H2C03含量改变，使NaHC03/H2C0320/1，
2、血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：由于血浆中H2C03原发性减少，使Jfn.浆NaHC03/H2C03增加，Jfo.浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis):f:EI于血浆中H2C03原发性增加，使NaHC03/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧（hypoxia）：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。7、发热（fever）：由于致热IJii.、的作用，使体温i殉节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。8、应激（stress)：机体在受到各种因素剌激
3、时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病网紊作用下，使体内凝I航系统激活，从而创起微血管内发生纤维蛋白沉积和Ull.小板凝簇，形成弥散性微血栓，并继而:i I起凝Jfn.因子损耗、纤i容系统激活和多东；性微血栓检察的综合病症。10、休克（Shock)：休克是生命重要器官的毛细血管漂流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤温冷、脉搏细速、Jfn.压下降、尿量减少。11、缺血再灌注损伤（lschemiareperfusioninju咐：缺血l器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一一再
4、灌注损伤12、心力衰竭（h嗣同failure)：由于心肌的收缩和（或）舒张功能隐碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭（respiratoryfailure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平丽、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病（hepaticencephalopathy：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤
5、，脑电阁改变15、肾衰竭（renalfailure)：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环榄稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快。院分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，细心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。17、发纷：(c:yanosis)：当毛细自管血液中脱氧白红蛋白的平均浓度超过5g/dl 时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能亵竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失i剂外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，ilo称之为
6、尿毒症。19、心源性休克（c:ardiogenic:shock)：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric:hypertrophy)：指当心脏在夭到J:i立度的fl：；力负份（后负份作用下，11交缩到l室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性地生，心肌纤维t制茧，室增巨变而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大：22、休克肺（shoc:klung）：严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性成人呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎：24.凹陷性水肿2皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮
7、肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹白，称为凹陷性水肿，又称为显性7JJ中（frankedema）。25.隐性水肿（recessiveedema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织浓的糟多，并可达原体重的10%，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性7Jij中之前的状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。26、肝功能衰竭（hepatic:insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代浏、
8、分泌、合成、自草莓、免疫等功能严重障碍，机你可出现货瘟、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不金。一般称肝功能不金晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病：(c:or pulmonale）：呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环填出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质Jfn.症、高仰血症和代耐性西章中霉。29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环填恒定，进而发生泌尿
9、功能障碍和内环榄紊乱，包括代浏废物和毒物的游留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic:hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝Jfn.反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔肘，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于脑1流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微Jfil.流通道受也时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂骏被”挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病困（如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生一种特殊类
10、型的贫血微血管病性游脑l性贫血。挝、钙超载：(lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代浏障碍的现象。32、低输出量性心力衰竭（lowoutput heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通气不足（restrictivehypoventilation)：吸气时肺j包扩张受限引起的通气不足。34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、什么是水肿全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织
11、间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水H中、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。Z、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试备举一例。答：(1）毛细血管流体育争压增高，如充血性7j(ij中肘，全身毛细血管流体育争压增节r阳h？可阳】P(2）血浆胶体渗透压下降，业日肝硬化时，蛋白质合成减少。(3）微血管通透性升高，虫日炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升(4）淋巴回流受阻，虫日丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、球管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：(1)GFR下降，肾小管重吸收水饷正常。(2)GFR正常，肾小管重新收水制增多。(3)GFR下降，肾小管重吸
12、收水制增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、试述引起肾脏排出锅水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排纳水障碍。一）GFR下降：(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞熠生肿胀，后者主于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2）有效循环l缸量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。（工肾小管亟吸收增加：(1)白于心房肤分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近由小管重吸收增加。(2)肾内I但i伎重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓宵单位血液增加，髓桦重吸收增加。(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远刷小管和集合管重吸收水制增加。功能性分流假神经递质认知障碍水中毒MODS呼吸衰竭尿王军症反常性酸性尿向心性肥大死腔样通气