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1、头颅CT诊断基础X线物理基础线物理基础 一、一、X线的发生及其特性线的发生及其特性 1、X线产生的条件线产生的条件游离的电子群游离的电子群电子群高速运动电子群高速运动高速运动的电子群突然受阻高速运动的电子群突然受阻 2、临床特性临床特性穿透性穿透性荧光作用荧光作用感光作用感光作用电离作用电离作用 二、X线通过均匀物质后的强度关系线通过均匀物质后的强度关系X线在穿过物质时其强度呈指数关系衰减X线通过均匀物质后的强度Iout与入射强度Iin的关系为：Iout=Iin*e-ul其中“l”为X线在均匀物质中传播的距离，“u”为物质对X线的衰减系数三、三、CT值的概念和定义公式、单位值的概念和定义公式、
2、单位某物质的CT值等于该物质的衰减系数与水的衰减系数之差，再与水的衰减系数之比后乘以1000。其单位名称为Hu（HounsfieldUnit)。某物质的CT值=（该物质水）/水1000为计算方便Hounsfield将线性衰减系数划分为2000个单位，称为CT值，以水为0值，最上界骨的CT值为1000，最下界空气的CT值为-1000。四、窗宽、窗位及临床应用四、窗宽、窗位及临床应用1、窗宽指CT图像所示的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶以供观察对比。例如：窗宽选定为100Hu，则人眼可分辨的CT值为100/16=6.25Hu，即两种组织CT值相差在6.25
3、Hu以上者才能为人眼所识别。2、窗位指窗宽范围内均值或中心值。3、实际应用CT值窗位的CT值+1/2窗宽，全为白；CT值窗位的CT值1/2窗宽，全为黑第一节第一节出血性脑疾患出血性脑疾患 出血性脑疾患包括出血性脑疾患包括脑内出血脑内出血(intracerebralintracerebral hemorrhage)hemorrhage)，脑室脑室出血出血(intraventricularintraventricular hemorrhage)hemorrhage)和和蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoid (subarachnoid hemorrhage)hemorrhage)。
4、可由高血压，血管畸。可由高血压，血管畸形或动脉瘤引起形或动脉瘤引起 1.基底节血肿 4.脑叶出血：又称皮层下出血。好发于顶 叶、颞叶和枕叶。常伴有蛛网膜下腔出血2.脑干出血：常见于桥脑，可破溃于四脑室3.小脑出血：可破入四脑室或造成四 脑室受压引起幕上脑积水根据出血部位可分为：血肿CT表现：a.血肿开始为高密度，境界清楚，质地均匀，而后血肿密度变低，直到脑脊液密度（液化）b.周围见低密度水肿c.占位效应d.“牛眼征”：血肿开始溶解时，由于血肿周围的反应性血管增生，在亚急性期增生血管呈环形强化，内含一未被溶解的高密度血块，两者由溶解的血液间隔 基底节血肿 是高血压脑出血最常见的部位，可分为：(1
5、)壳核外侧型出血：据内囊受累的情况又可分为内囊水肿受压或内囊截断损伤两类，可破溃于侧脑室(2)视丘内侧型出血尾状核头出血：血肿位于额角与内囊前肢之间丘脑出血：血肿位于内囊后肢与第三脑室之间。血肿可破溃入第三脑室(3)混合型血肿：血肿累及内囊内外 基底节区脑出血基底节区脑出血脑室系统出血脑室系统出血脑出血脑出血hemorrhage(hemorrhage(brainstem)脑出血脑出血cerebellumoccipital lobeabsorbing phase蛛网膜下腔出血【典型病例典型病例】患者，男，患者，男，4545岁，主因饮酒后突然剧烈头痛、岁，主因饮酒后突然剧烈头痛、恶性、呕吐来查。恶
6、性、呕吐来查。【CT诊断要点】大脑纵裂、外侧裂、大脑表面脑回、基底池可见大脑纵裂、外侧裂、大脑表面脑回、基底池可见高密度影；有时出血过多，脑池、脑裂、脑沟扩大高密度影；有时出血过多，脑池、脑裂、脑沟扩大呈高密度铸型。呈高密度铸型。第二节第二节缺血性脑梗塞缺血性脑梗塞一 脑梗死和脑栓塞(cerebral infarction and embolism)时间时间 病理病理 CTCT表现表现 0 08 8小时小时 细胞内水肿细胞内水肿 偶见灰白质界线模糊偶见灰白质界线模糊 8 82424小时小时水肿，脑细胞坏死水肿，脑细胞坏死B.B.BB.B.B破坏破坏 低密度边界不清，轻微占位，低密度边界不清，轻
7、微占位，脑沟消失，无强化脑沟消失，无强化 1 17 7天天B.B.BB.B.B破坏严重，吞破坏严重，吞噬细胞增多，脱髓鞘噬细胞增多，脱髓鞘 更低密度，占位征更低密度，占位征 2 23 3周周中心坏死，血管增生，中心坏死，血管增生，血脑屏障渗透性大，血脑屏障渗透性大，水肿消退水肿消退 低密度、等密度低密度、等密度“模糊效应模糊效应”、脑回增强、占位效应减、脑回增强、占位效应减弱弱 几周几月几周几月 水肿消失，囊性脑软水肿消失，囊性脑软化化 C.S.FC.S.F样囊性低密度边缘清样囊性低密度边缘清楚，呈负压性改变楚，呈负压性改变 脑梗死过程病变与CT表现的对照 脑梗死CT表现：1.平扫为低密度，可
8、为等密度甚至高密度和混 杂密度，总的趋势是密度越来越低2.2-3周可出现“模糊效应”或“雾期”（fagging effect）即病灶呈等密度3.增强(enhancement)后可出现脑回增强，周边 增强，全部增强，中心增强或部分增强4.严格按血管分布区分布，以灰质为主，好发 于分水岭(watershed)地带5.梗死灶常呈楔形(wedge)6.占位效应从无到有，再从有到无直致负压性(negative pressure)改变7.出血性脑梗死表现为低密度梗死区出现高密度出血斑点(hemorrhagic spots)8.“条带征”（cord sign）：大脑中动脉梗塞，梗死区低密度脑组织内可见衬托出
9、大脑中动脉水平段的高密度影脑梗死CT表现：cerebralinfarction(watershed)cerebralinfarctionhemorrhagic infarctioncerebralinfarction:enhancementCT image of early cerebral ischemiaCT image of early cerebral ischemia4dayslater2hourlater二 急性小脑梗死(acute infarction of cerebellum)小脑梗死往往不以密度改变为主，而表现为第四脑室受压消失，扁桃体下疝，幕上脑积水 Cerebellar
10、infarction三三 皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病 CT表现：1.两侧大脑半球半卵园中心的 对称性低密度，无强化2.深部白质萎缩3.脑室系统扩大4.小的腔隙性梗塞皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病四 腔隙性脑梗塞 穿支动脉梗塞所致 1.好发于基底节区（豆状核，尾状核，内囊）、桥脑、丘脑，常多发 2.大小平均0.51.5cm 3.常为C.S.F密度，边缘光滑清楚腔隙性脑梗塞第三节第三节颅内肿瘤颅内肿瘤病灶的检出病灶的检出定位：脑内外、幕上下、室内外定位：脑内外、幕上下、室内外定性：准确率定性：准确率60%80%CT表现：直接、间接征象表现：直接、间接征象胶质瘤的生物学特性胶
11、质瘤的生物学特性良、恶性的相对性：浸润生长，无包膜良、恶性的相对性：浸润生长，无包膜局部浸润：主要累及血管周围间隙、软局部浸润：主要累及血管周围间隙、软脑膜、室管膜、脑膜、室管膜、N.f束间束间转移：转移：CSF转移转移星形细胞瘤星形细胞瘤(astrocytoma)(astrocytoma)占胶质瘤的占胶质瘤的45%,45%,分分-级级CTCT表现表现:低度星形细胞瘤低度星形细胞瘤:平扫为边清的低密度平扫为边清的低密度,可见可见斑点状钙化斑点状钙化,瘤周水肿无或轻，占位效应轻。瘤周水肿无或轻，占位效应轻。增强：不强化或轻微斑点状强化。增强：不强化或轻微斑点状强化。恶性星形细胞瘤：平扫：等，略高
12、或混杂密恶性星形细胞瘤：平扫：等，略高或混杂密度，边不清，可呈囊状，伴点状钙化或瘤内出度，边不清，可呈囊状，伴点状钙化或瘤内出血。增强：不规则环状钙化，可见壁结节。血。增强：不规则环状钙化，可见壁结节。小脑星形细胞瘤：占儿童颅内肿瘤小脑星形细胞瘤：占儿童颅内肿瘤8%8%，预后，预后较好。小脑偏心的大的低密度或等密度灶，实较好。小脑偏心的大的低密度或等密度灶，实质部分明显强化，偶可见水肿，有脑积水。质部分明显强化，偶可见水肿，有脑积水。鉴别诊断：鉴别诊断：a.a.小脑的囊性星形细胞瘤需与成血管细胞瘤鉴别小脑的囊性星形细胞瘤需与成血管细胞瘤鉴别b.b.低密度无强化的星形细胞瘤需与脑梗塞鉴别低密度无
13、强化的星形细胞瘤需与脑梗塞鉴别c.c.环形强化的星形细胞瘤要与脑脓肿、单发转移环形强化的星形细胞瘤要与脑脓肿、单发转移 瘤鉴别瘤鉴别d.d.与蛛网膜囊肿、胆脂瘤鉴别与蛛网膜囊肿、胆脂瘤鉴别 少枝胶质细胞瘤少枝胶质细胞瘤(oligodendroglioma)(oligodendroglioma)占胶质瘤占胶质瘤5%-10%5%-10%多见于成年人，半卵圆中心多见多见于成年人，半卵圆中心多见 CTCT表现：表现：伴有典型条带状钙化的边界欠清晰的低伴有典型条带状钙化的边界欠清晰的低 或混杂密度肿块或混杂密度肿块,可见囊性变。可见囊性变。90%90%有钙化。有钙化。低度者一般不强化，水肿轻。高度者呈低
14、度者一般不强化，水肿轻。高度者呈 不均一、结节状或环状强化。不均一、结节状或环状强化。垂体腺瘤垂体腺瘤(pituitary tumor)(pituitary tumor)占颅内肿瘤占颅内肿瘤8-15%8-15%分五类：分五类：嫌色性腺瘤（嫌色性腺瘤（74.3%74.3%）60%PRC,20%60%PRC,20%ACTH TSH GNH GH 20%ACTH TSH GNH GH 20%无功能无功能 嗜酸性腺瘤（占嗜酸性腺瘤（占24%24%）GHGH，PRLPRL 嗜碱性腺瘤（少见）嗜碱性腺瘤（少见）ACTHACTH 混合性腺瘤（少见）混合性腺瘤（少见）垂体腺癌（极罕见）垂体腺癌（极罕见）CTC
15、T表现：表现：鞍内等或略高密度肿块鞍内等或略高密度肿块,囊变可见囊变可见,钙化少见。钙化少见。蝶鞍扩大。蝶鞍扩大。呈明显均一或环状强化。呈明显均一或环状强化。经溴隐停治疗后肿瘤缩小。经溴隐停治疗后肿瘤缩小。急性出血（卒中）呈高密度。急性出血（卒中）呈高密度。垂体微腺瘤。垂体微腺瘤。鉴别诊断：鉴别诊断：空蝶鞍空蝶鞍鞍区脑膜瘤、胶质瘤、颅咽管瘤及异位鞍区脑膜瘤、胶质瘤、颅咽管瘤及异位 生殖细胞瘤、三脑室胶样囊肿，室管膜生殖细胞瘤、三脑室胶样囊肿，室管膜瘤。瘤。脑膜瘤（脑膜瘤（meningiomameningioma）占颅内肿瘤占颅内肿瘤15-2015-20%原因：与患者第原因：与患者第2222号常
16、染色体缺失、放疗后、外号常染色体缺失、放疗后、外伤等因素有关。伤等因素有关。好发部位：大脑凸面、镰旁、蝶骨嵴、鞍区、桥好发部位：大脑凸面、镰旁、蝶骨嵴、鞍区、桥小脑角、脑室内小脑角、脑室内 CT CT表现表现 平扫呈均匀高密度影（平扫呈均匀高密度影（75%75%）、等密度（）、等密度（25%25%）、）、低密度（低密度（1%1%）类圆形肿块，边缘清晰。）类圆形肿块，边缘清晰。附于硬膜表面（基底宽与硬膜成钝角）。附于硬膜表面（基底宽与硬膜成钝角）。钙化（占钙化（占15%-20%15%-20%）。）。邻近骨质改变。邻近骨质改变。瘤周水肿。瘤周水肿。90%90%呈明显均一强化，呈明显均一强化，10%
17、-15%10%-15%呈不典型环状强化。呈不典型环状强化。上矢状窦旁的脑膜瘤可因静脉窦受侵而产生脑水肿。上矢状窦旁的脑膜瘤可因静脉窦受侵而产生脑水肿。恶性者水肿明显，钙化少，囊变及瘤组织呈不均匀恶性者水肿明显，钙化少，囊变及瘤组织呈不均匀 的显著强化多见。的显著强化多见。出血罕见，中心坏死占出血罕见，中心坏死占3%-14%3%-14%。灰白质移位。灰白质移位。转移瘤转移瘤(metastatic tumor)(metastatic tumor)占颅内肿瘤占颅内肿瘤2%-10%,2%-10%,原发癌以肺癌最多见原发癌以肺癌最多见,其其次为乳腺癌次为乳腺癌,肾上腺癌肾上腺癌,鼻咽癌等鼻咽癌等.80%
18、.80%发生于灰质发生于灰质与白质交界处与白质交界处,颅骨、硬膜下、软脑膜亦可发生颅骨、硬膜下、软脑膜亦可发生.CTCT表现表现脑内单或多发结节状、不规则环状等或稍高密脑内单或多发结节状、不规则环状等或稍高密度灶度灶.瘤周水肿明显瘤周水肿明显65%65%多发多发如肿瘤卒中如肿瘤卒中,可在瘤内见到高密度影可在瘤内见到高密度影.呈明显结节或环状强化呈明显结节或环状强化.占位征象明显占位征象明显.DDDD：结核性肉芽肿：结核性肉芽肿,多发性脑脓肿多发性脑脓肿,多发性硬化多发性硬化.第四节 颅脑损伤一、颅盖骨骨折【典型病例典型病例】1.1.患者，男，患者，男，3535岁，主因脑外伤岁，主因脑外伤2 2
19、天，左耳流天，左耳流血，颅骨多发骨折。血，颅骨多发骨折。2.2.患者，男，患者，男，2323岁，外伤，皮下肿胀。岁，外伤，皮下肿胀。【CT诊断要点】骨窗图像上可见颅骨全层断裂，个别可见单独的内板骨折，骨折线宽窄不一，边缘锐利、僵直，凹陷骨折全层凹入颅内，压迫脑组织，常伴有帽状腱膜下血肿或骨膜下血肿，颅内常合并硬膜外血肿。二、颅底骨折二、颅底骨折【典型病例典型病例】患者，男，患者，男，1818岁，外伤岁，外伤3 3小时，小时，右侧外耳道流血伴局部肿胀。右侧外耳道流血伴局部肿胀。【CTCT诊断要点诊断要点】经过颅底横断面图像观察清晰可见骨折线的部位、经过颅底横断面图像观察清晰可见骨折线的部位、形态
20、和走行，对于细小的颅底骨折应薄层高分辩检形态和走行，对于细小的颅底骨折应薄层高分辩检查，重点注意脑脊液鼻漏的漏出部位，尤其是筛板、查，重点注意脑脊液鼻漏的漏出部位，尤其是筛板、眶顶、蝶窦或额窦、视神经管，有时可见颅内积气。眶顶、蝶窦或额窦、视神经管，有时可见颅内积气。三、脑错裂伤【典型病例】患者，男，患者，男，1919岁，因车祸来诊。岁，因车祸来诊。【CT诊断要点】1.1.表现为圆形、椭圆形或不规则的高密度影，边界表现为圆形、椭圆形或不规则的高密度影，边界较清，大小不一，小灶性出血可相互融合。白质、较清，大小不一，小灶性出血可相互融合。白质、灰质同时受累，较大范围的脑挫裂伤，有明显的占灰质同时
21、受累，较大范围的脑挫裂伤，有明显的占位征象，脑室受压变小或闭塞，多伴脑疝形成。位征象，脑室受压变小或闭塞，多伴脑疝形成。2.2.动态观察早期低密度水肿区逐渐扩大，约动态观察早期低密度水肿区逐渐扩大，约3535天达到高峰，以后时间推移出血灶吸收则病变演变天达到高峰，以后时间推移出血灶吸收则病变演变为低密度，水肿范围减小占位减轻，形成软化灶；为低密度，水肿范围减小占位减轻，形成软化灶；如继续出血可形成血肿，并发脑内、脑外血肿，蛛如继续出血可形成血肿，并发脑内、脑外血肿，蛛网膜下腔出血，可见蛛网膜下腔、脑沟、脑池和大网膜下腔出血，可见蛛网膜下腔、脑沟、脑池和大脑纵裂内条带状高密度影。脑纵裂内条带状高
22、密度影。四、硬膜外血肿【典型病例典型病例】1.1.患者，男，患者，男，3030岁，外伤岁，外伤2 2小时。小时。2.2.患者，男，患者，男，2020岁，外伤岁，外伤2 2天。天。【CT诊断要点】1.急性期表现为颅骨内板下方梭形或半月形高密度影，边缘光滑、锐利，CT值为40100Hu，常可见到小气泡影。少数患者硬脑膜撕裂，脑脊液进入血肿内，呈混合密度。有占位效应，表现为病侧侧脑室受压、变形、移位。骨窗常可见骨折线影。2.慢性期密度不均匀，呈中低混杂密度，或内部混有斑点状较高密度。3.增强慢性期，可见血肿内缘膜状强化。五、硬膜下血肿五、硬膜下血肿【典型病例典型病例】1.1.患者，男，患者，男，32
23、32岁，因外伤岁，因外伤2 2小时，伴有头痛、头晕、恶性、呕小时，伴有头痛、头晕、恶性、呕吐症状来诊，急性硬膜下血肿。吐症状来诊，急性硬膜下血肿。2.2.患者，男，患者，男，5050岁，外伤岁，外伤2020天，硬膜下血肿复查。诊断为慢性天，硬膜下血肿复查。诊断为慢性硬膜下血肿。硬膜下血肿。【CT诊断要点】1.1.急性硬膜下血肿平扫表现为颅骨内板下新月形或半急性硬膜下血肿平扫表现为颅骨内板下新月形或半月形高密度影，一般血肿月形高密度影，一般血肿CTCT值为值为7080Hu7080Hu，若脑脊液进，若脑脊液进入，呈以高密度为主的混合密度，范围广，可超越颅缝，入，呈以高密度为主的混合密度，范围广，可
24、超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球。常合并脑挫裂伤或（和）脑内甚至覆盖整个大脑半球。常合并脑挫裂伤或（和）脑内血肿，占位效应明显，同侧侧脑室受压变形，中线结构血肿，占位效应明显，同侧侧脑室受压变形，中线结构移位。移位。2.2.亚急性硬膜下血肿早期呈高密度，随着时间延长，亚急性硬膜下血肿早期呈高密度，随着时间延长，出现上半部低密度，下半部呈高密度，上半部分为血清，出现上半部低密度，下半部呈高密度，上半部分为血清，下半部分为血细胞，以液平为界，晚期呈不均匀密度。下半部分为血细胞，以液平为界，晚期呈不均匀密度。3.3.慢性硬膜下血肿血肿随着时间延长，密度逐渐减低，慢性硬膜下血肿血肿随着时间延长，密度逐渐
25、减低，约约3434周变为等密度，周变为等密度，1 1个月后密度减低，渐成低密度。个月后密度减低，渐成低密度。六、硬膜下积液六、硬膜下积液【典型病例典型病例】患者，男，患者，男，4545岁，外伤后岁，外伤后1010天，伴头痛、头晕来诊。天，伴头痛、头晕来诊。【CT诊断要点】表现为颅骨内板下方新月形低密度区，呈脑脊液密表现为颅骨内板下方新月形低密度区，呈脑脊液密度，多发生于额颞顶部，常深入到纵裂前部，无或度，多发生于额颞顶部，常深入到纵裂前部，无或有轻微的占位效应，周围脑组织无水肿。有轻微的占位效应，周围脑组织无水肿。七、脑创伤继发性疾病【典型病例典型病例】患者，男，患者，男，6161岁，脑创伤岁，脑创伤3 3年，近日头痛、头晕年，近日头痛、头晕伴左侧肢体活动不利伴左侧肢体活动不利1 1周，高血压病史周，高血压病史1010年。年。