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1、脑卒中的规范化治疗脑卒中的规范化治疗主要内容：主要内容：一、神经内科简介 二、脑卒中概述 三、脑卒中预防 四、脑卒中治疗原则 创建于1995年 20年的发展历史结结 构：构：脑血管病绿色通道（神经科急诊）神经科门诊（4个诊室）四个普通病区（180张）3个卒中单元 1个综合病区 一个重症监护病房（18张+2张）多功能监测床、呼吸机14台 卒中单元康复中心 一、神经内科简介一、神经内科简介 卒中单元：（Stroke Unit）（2002年）将传统治疗脑卒中的每一种独立的方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等，作为不可分割的整体，组合成一种和谐紧密的治疗系统。卒中单元的建立使脑卒
2、中的治疗更加规范化，使脑卒中患者得到了最快、最有效、最大程度改变预后的全面系统治疗。同时结合祖国传统医学的特色，形成了具有中医特色的中西医结合卒中单元。卒中单元的核心：早期康复卒中单元康复中心：心理治疗室 物理治疗室 作业治疗室 语言治疗室 医院配套的硬件设施：脑血管病相关的颈动脉血管超声 经颅多普勒超声（TCD）超声心动图 64排CT 双源螺旋CT 核磁共振（MR，2台）数字减影（DSA，2台）检验科（全面而强大的检验能力）心脑血管实验室（国家中医药管理局二级实验室）人员结构：人员结构：博士生导师1人，硕士导师4人，博士10人，硕士23人，高级职称10人，硕士以上学历人员占到89%以上；亚专
3、科：脑血管病、神经介入、神经重症、痴呆、神经肌肉免疫疾病、神经心理等专业学组。先后承担各级科研课题共20余项，获奖6项；先后在国内外权威以及核心期刊发表论著近160篇（其中SCI收录4篇）；主编、副主编出版学术专著6部。神经内科学科特色1、湖北省第一家“卒中单元”（早期康复）2、脑血管病绿色通道（时间就是大脑）动、静脉溶栓，拉栓3、神经介入治疗（支架治疗）4、中西医结合治疗 5、神经重症救治学术地位：国家级、省级、市级三级重点专科国家卫计委脑卒中筛查与防治基地国家卫计委脑卒中高级卒中中心建设单位武汉市中西医结合脑病医疗中心武汉市脑卒中医疗质量控制中心武汉市中西医结合防治脑卒中临床医学研究中心
4、二、脑卒中概述二、脑卒中概述 （一）（一）、什么是脑卒中 （二）、脑组织血液循环 （三）、脑卒中常见症状 （四）、脑卒中了怎么办（一）、什么是脑卒中脑卒中，俗称中风脑卒中，俗称中风，脑血管堵塞或破裂 脑组织缺血、缺氧 偏瘫、失语、昏迷等脑卒中脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中出血性脑卒中出血性脑卒中脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血血栓形成血栓形成栓塞栓塞脑出血脑卒中的危害：脑卒中：脑卒中：四高特点四高特点-发病率发病率 致残率致残率 死亡率死亡率 复发率复发率脑卒中：我国国民脑卒中：我国国民 第一位第一位 的死亡原因的死亡原因 （20082008年我国居民第
5、三次死因抽样调年我国居民第三次死因抽样调 查结果）查结果）世界卫生组织（世界卫生组织（2005）数据显示：）数据显示：全世界全世界 每6个人，就有1人罹患卒中 每6秒钟，就有1人死于卒中 每6秒钟，就有1人因卒中而永久残疾（二）、脑组织血液循环X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统（1）脑动脉系统1、脑的血液供应1 1）颈内动脉系统 （前循环）供应眼部及大脑半球前3/5部分 （额叶、颞叶、顶叶、基底节）v眼动脉v大脑前动脉v大脑中动脉v脉络膜前动脉v后交通动脉2 2）椎）椎-基底动脉系统基底动脉系统 （后循环）供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出)C6-C1横突孔
6、入 颅,脑桥下缘合成 基底动脉X 椎动脉分支 脊髓后动脉（2条）脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉X 基底动脉分支 内听动脉 小脑前下动脉 脑桥支 小脑上动脉 大脑后动脉主要分支主要分支该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。意义：使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环3 3）大脑动脉环（）大脑动脉环（WillisWillis环）环）2 2、脑血流量的调节、脑血流量的调节血流量丰富(8001000ml/min),占每分心搏出量的20%正常成人脑重量为1500g（3斤），占体重2%3%；脑代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%能量主要来源于
7、糖有氧代谢,几乎无能量储备 脑组织对缺血或缺氧十分敏感脑组织血供完全中断后：脑组织血供完全中断后：06秒即出现意识丧失 10秒自发脑电活动开始消失 20-30秒大脑皮质的生物电活动消失 30-90秒脑干、小脑生物电活动消失 05分脑组织最易损神经元出现不可逆性损伤 10-20分大脑皮质出现广泛的选择 性神经元坏死 黄金时间窗：3-4.5 小时 白金时间窗 0-3 小时 脑卒中急救 院前急救与院中绿色通道无缝 对接让患者在3 小时内到达 医院溶栓治疗血管再通 “时间就是大脑时间就是大脑”规范化规范化的处理流程和的处理流程和治疗方案才能更好的挽救患者的生命和更少治疗方案才能更好的挽救患者的生命和更
8、少的留下后遗症。的留下后遗症。4.5H4.5-6H6-8H不明时间窗后循环2.07 mmol/LLDL-C2.07 mmol/L （80mg/dl80mg/dl）推荐：他汀类药物治疗目标：推荐：他汀类药物治疗目标：推荐：他汀类药物治疗目标：推荐：他汀类药物治疗目标：LDL-CLDL-C 40%40%（I I级推荐，级推荐，级推荐，级推荐，A A级证据）级证据）级证据）级证据）n n对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性对于有颅内外大动脉粥样硬化性易
9、损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性 卒中患者，卒中患者，卒中患者，卒中患者，推荐：尽早启动强化他汀治疗推荐：尽早启动强化他汀治疗推荐：尽早启动强化他汀治疗推荐：尽早启动强化他汀治疗:LDL-C2.07mmol/LLDL-C40%40%（IIIIII级推荐，级推荐，级推荐，级推荐，C C级证据）级证据）级证据）级证据）n n 对于高胆固醇的缺血性脑卒中和对于高胆固醇的缺血性脑卒中和对于高胆固醇的缺血性脑卒中和对于高胆固醇的缺血性脑卒中和TIATIA患者：患者：患者：患者：推荐：他汀类药物治疗目标推荐：他汀类药物治疗目标推荐：他汀类药物治疗目标推荐：他汀类药物治疗目标:LDLC LDLC 2.62.
10、6mmolmmol/L(100mg/dl/L(100mg/dl）或比基线下降或比基线下降或比基线下降或比基线下降30-40%30-40%（I I级推荐，级推荐，级推荐，级推荐，A A级证据）级证据）级证据）级证据）2013 ACC/AHA降低成人动脉粥样硬化性心降低成人动脉粥样硬化性心血管风险胆固醇治疗指南血管风险胆固醇治疗指南明确了他汀治疗的目标：减少ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）事件风险Stone NJ,et al.JACC.2013,doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002.指南同期发表在美国心脏病学杂志（JACC）和循环（Circulation）明确了他汀治
11、疗的四类获益人群：1.临床确诊ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）患者；2.原发性LDLC升高 190 mg/dL（4.9mmol/L）的患者；3.无ASCVD，年龄40-75岁，LDLC 70-189mg/Dl(1.8-4.9mmol/L）的糖尿病患者4.无ASCVD 或糖尿病，LDLC 70-189 mg/dL(1.8-4.9mmol/L），且10年ASCVD 风险7.5%的患者“Clinical ASCVD”：新指南，新定义，新推荐Stone NJ,et al.JACC.2013,doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002.Keaney JF et al.N Eng
12、J Med.2013 Nov 27.doi:10.1056/NEJMms1314569高强度他汀治疗目标：LDL-C降幅50%推荐：阿托伐他汀 40-80mg/日 瑞舒伐他汀20-40*mg/日Clinical ASCVD（临床确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病）急性冠脉综合征心肌梗死的病史稳定或不稳定心绞痛冠状动脉或其它动脉的血管重建术动脉粥样硬化源性的卒中或TIA（新）动脉粥样硬化源性周围动脉疾病（新）临床确诊ASCVD者（如无禁忌症或年龄220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。2、脑梗死2、脑梗死出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓
13、治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg。2、脑梗死溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗。最好使用泵静注乌拉地尔，乌拉地尔100mg（4支）配成50ml泵，2-5ml/h维持。也可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝普钠硝酸甘油等。3、脑出血血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右。血压持续200/110mmHg的患者，应严密观察，加强脱水利尿，并适时应用降压药物，限制输液速度和输液量。3、脑出血收缩压在170-200mmH
14、g或舒张压100-110mmHg，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药，血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。4、蛛网膜下腔出血 一般常规静脉点滴尼莫地平，既可达到降血压目的，又可有效防止脑动脉痉挛。脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性高血压的效果。血压过低者应升压治疗，以保持脑血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。灌注压。（三）防治并发症（三）防治并发症1、肺炎及肺水肿的机制、肺炎及肺水肿的机制肺炎主要原因：意识障碍、吞咽困难、误吸、呕吐、不活动等。神经源性肺水肿(见于30%70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见
15、于脑梗死患者)其原因是：由于颅内病变引起血流动力学改变，使体循环阻力上升，引起左心室输出量下降，此外，由于交感神经兴奋引起肺血管收缩，从而导致肺动静脉高压，肺血管破裂，蛋白质，液体，血细胞溢出，出现肺水肿。1、肺炎及肺水肿的处理、肺炎及肺水肿的处理早期识别和处理卒中患者的吞咽障碍和误吸。患者应采用适当的体位，保持呼吸道通畅，勤翻身、扣背。主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。药敏试验有助于抗生素的选择。神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。2、上消化道出血的机制、上消化道出血的机制 主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠粘膜血流量减少、胃粘液
16、-碳酸氢盐屏障功能降低和胃粘膜PGE2含量下降引起胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡所致。2、上消化道出血的表现、上消化道出血的表现呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体；柏油样大便；体格检查发现腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失；血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭等表现；血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至有各重要脏器功能衰竭。2、上消化道出血的处理、上消化道出血的处理冰生理盐水80100ml，加入去甲肾上腺素48mg口服，也可用立止血、云南白药等。抑酸护胃：甲氰咪胍200400mg/d静脉点滴；洛赛克40mg静脉滴注。防治休克：如有循环衰竭表现，应补充血容量；如血红蛋白低于7
17、0g/L，红细胞压积小于30%，心率大于120次/分钟，收缩压低于90mmHg，可静脉输新鲜全血或红细胞成分输血。胃镜下止血：上述多种治疗无效情况下，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。外科手术治疗：对于胃镜下止血仍无效时，因过多过久地大量出血危及生命时，可考虑手术止血。3、发热的机制、发热的机制1）中枢热:脑血管病损伤下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高。特点：突然高热，体温可达4041 躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5，无颜面及皮肤潮红等反应,不伴发抖,表现为全身皮肤干燥。因体温整合功能障碍可致体温易随外界温度
18、变化而波动。物理降温的效果好，抗生素及解热剂一般无效。（2）感染发热:如肺部感染、泌尿系感染、口腔感染或褥疮等。（3）吸收热。（4）脱水热：由于应用大量脱水剂或补水不足，使血浆渗透压明显升高，脑组织严重失水，脑细胞和体温调节中枢受损而导致发热。特点：临床表现为体温升高，水负平衡，皮肤黏膜干燥，尿量少而比重高，红细胞压积增高，血清钠升高。适当补水后体温可迅速降低。3、发热的处理、发热的处理中枢热主要是物理治疗。感染发热主要是控制感染。吸收热主要是积极治疗原发病。脱水热适当补水后体温可迅速降低。4、癫痫的机制、癫痫的机制一般为脑卒中的病变部位在颞叶及其附近部位，破坏性或刺激性病灶引起大脑神经元过度
19、同步异常放电所造成。4、癫痫的处理、癫痫的处理保持气道通畅，持续吸氧，放置牙垫，避免舌咬伤。控制急性抽搐：安定5-10mg im/iv，10-15分钟后可以重复应用，24h最大剂量不超过120mg。必要时可配合使用鲁米那。5、心脏损害的机制及表现、心脏损害的机制及表现机制：一般认为与脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱、神经体液调节作用的紊乱、以及脑心血管病有共同的病理基础有关。表现：急性脑血管病合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等；急性脑血管病合并心脏损伤也是脑心综合征的表现之一。5、心脏损害的处理、心脏损害的处理首先积极治疗脑血管病，随着脑血管病好转，心脏损伤也逐渐
20、缓解。减轻心脏负荷，避免或慎用增加心脏负担的药物，注意补液速度及补液量。如已发生心肌缺血、心肌梗死等心脏损伤者，应积极进行必要的处理，以使患者安全度过急性期。6、急性肾功能衰竭的机制（1）原有高血压病或糖尿病引起的肾脏病变；（2）脑血管病累及丘脑下部，分泌活性物质，通过血液循环至肾脏，导致肾细胞功能损害；（3）脑血管病累及脑干，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少；（4）在治疗过程中所应用的某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇；（5）依靠补液的意识障碍患者，补液不当，出入量不平衡。（6）由于急性循环障碍，进一步加重肾细胞的损害。当患者出现急性肾功能不全后时，因不能及时排泄
21、体内水分，不利于脑水肿的治疗，最后可促发高颅压脑疝致死。（7）由于急性脑血管病患者多为中老年人，大部分合并有肾脏受损，一旦发生急性脑血管病，则易发生急性肾功能衰竭。6、急性肾功能衰竭的处理首先减少甘露醇的用量或停止使用。同时避免应用对肾功能有损害的药物。控制补液量，保持出入量平衡。7、深部静脉血栓形成与肺栓塞的机制、深部静脉血栓形成与肺栓塞的机制 深静脉血栓形成和肺栓塞是由于静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态而造成的。脑卒中后深静脉血栓形成和肺栓塞可出现于发病后第2天，高峰在47天。7、深部静脉血栓形成与肺栓塞的处理、深部静脉血栓形成与肺栓塞的处理（1）鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹
22、性长统袜；尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体。（2）对于有发生风险的可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素抗凝治疗；对于已经发生的，应进行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等对症治疗；绝对卧床休息、避免用力；同时采用低分子肝素抗凝治疗。症状无缓解、近端可能性的患者应给予溶栓治疗；（3）出血性疾病（如脑出血）或有出血倾向的患者避免用抗凝与溶栓治疗。8、褥疮的机制 褥疮是脑血管病患者因护理不当而发生的皮肤破溃，易在发病后24小时之内和24周发生，可引起严重感染加重病情。因此防治褥疮对于护理来讲显得尤为重要。8、褥疮的处理（1）对于偏瘫或四肢瘫痪的患者严格执行12小时翻身1次的制度，
23、做到动作轻柔，严禁在床上拖拉患者，以免发生皮肤擦伤。（2）保持床单平整，做到无皱褶、无渣屑，及时更换被尿便污染的尿布或中单。（3）保持皮肤清洁，每日上下午背部护理1次，每周床上擦澡12次，在翻身时对骶尾部和骨隆起部位进行按摩。（4）对于易受压部位或骨隆起部位可放置气枕或气圈，有条件者可使用气垫床或自动翻身床。9、脑卒中后抑郁与焦虑状态的机制 脑卒中后抑郁症（post-stroke depression，PSD）的发生在发病后36个月为高峰，2年内发生率为30%60%。焦虑症在脑卒中后的发生率为3%11%，其存在与患病后患者的心理、生理发生改变显著相关，脑卒中后的抑郁与焦虑情绪阻碍了患者的有效康
24、复，从而严重影响了脑卒中患者的生活质量。9、脑卒中后抑郁与焦虑状态的处理（1）重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控,提高对抑郁及焦虑状态的认识。（2）注重患者的心理护理，在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗，针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；9、脑卒中后抑郁与焦虑状态脑卒中后抑郁与焦虑状态（3）一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA）；（4）无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗及行为治疗（主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等）。